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人体嘌呤代谢长期紊乱可导致高尿酸血症。血尿酸持续〉420微摩/升(7毫克/分升).称为高尿酸血症。高尿酸血症患者若发生组织或关节的急性炎症(关节和周围组织红、肿、热、痛),则称为痛风。高尿酸血症是痛风发作的根本原因。血尿酸浓度越高、持续时间越长,越容易发生痛风。 相似文献
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血尿酸增高可引起痛风发生,最为常见的临床表现是痛风关节炎,其次是痛风石及肾脏损害。但并不是所有血尿酸增高都会引起痛风发作的,只有当增高的尿酸沉积在关节组织,刺激关节并引发一系列炎性反应时才会引发痛风发作。不少高尿酸血症患者可以终生不发生症状,称为无症状高尿酸血症,临床资料表明,只有大约5%~10%的高尿酸血症患者可最终发展成为痛风。 相似文献
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正痛风是由单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏和皮下等部位而导致的急、慢性炎症和组织损伤,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属于代谢性风湿病范畴[1]。痛风的主要临床表现为突发关节红、肿、热、痛,且反复发作,进一步发展可造成关节损伤、畸形、肾功能损害等,严重者可导致心衰、缺血性卒中和死亡。过去,痛风被认为是"富贵病",且因治疗手段有限而未引起关注[2]。近20年来,随着 相似文献
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马晓菊 《解放军保健医学杂志》2003,5(3):154-154
痛风是一组嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起的慢性代谢紊乱性疾病。主要临床特点是尿酸生成过多和(或)尿酸排泄过少,导致高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形、痛风性肾病等。本病多见于中老年人,男性多于女性。随着我国人民生 相似文献
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痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所引起的一组疾病。其临床特点为高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、痛风石、慢性关节炎及肾脏病变。本病以中老年男性多发,急性痛风性关节炎的典型发作起病急骤,多因午夜足痛惊醒,痛如刀割;关节周围软组织明显红肿热痛,甚至不能忍受被单覆盖和周围震动;首发部位为拇跖单关节,其次为趾跖、踝、指、腕、肘、膝等关节。 相似文献
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盛志业 《中国实用乡村医生杂志》2006,13(8):11-13
痛风性关节炎主要是由于血尿酸增高后,尿酸盐在关节组织沉积,刺激关节并引发一系列的炎性反应而造成的,所以有人又称其为尿酸性关节炎,是痛风常见的首发症状。其临床特点为关节反复发作的急性红、肿、剧痛,甚至形成痛风石,形成慢性关节炎,导致骨和关节的破坏、畸形以及关节的强直、功能障碍等;同时,可伴有痛风的常见表现,如高尿酸血症等,常累及肾脏,引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。痛风常与中心性肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压以及心脑血管疾病伴发。 相似文献
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痛风的原因要牢记
痛风是尿酸盐结晶在人体组织内异常沉积导致的疾病,可以引起痛风性关节炎、痛风石沉积痛风性肾病等.现代医学已经确认,高尿酸血症是导致痛风的根本原因,长期血尿酸增高还可以增加心、脑血管疾病的风险.所以对痛风一定要进行有效的控制. 相似文献
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痛风是一种常见的由慢性高尿酸血症继发的关节内单钠尿酸盐结晶在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中沉积引起的反复发作性关节炎。饮食和肾尿酸盐转运的遗传多态性是导致原发性痛风的主要因素。本文对痛风遗传机制的研究进展加以介绍,并对痛风发生机制的下一步研究进行了展望。 相似文献
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<正>痛风(Gout)是一种常见且复杂的关节炎,各个年龄段均可能罹患本病,男性发病率高于女性。痛风患者经常会在夜晚出现突然性的关节疼,发病急,关节部位出现疼痛、水肿、红肿和炎症。其发病机制为嘌呤代谢紊乱、酶缺陷,尿酸产生量增加或排出减少,导致机体出现高尿酸血症。随着病情的持续发展,尿酸盐结石、尿酸盐结晶沉淀在无血供的组织,比如滑膜、韧带、肌腱。还可能沉积在耳朵、远端关节等低温器官组织。 相似文献
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四、痛风和高尿酸血症治疗 痛风和高尿酸血症治疗的目的是:①尽快终止痛风关节炎的急性发作②防止痛风关节炎复发:③预防或逆转尿酸盐沉积在关节、肾脏及其他部位而引起并发症;④预防或逆转促进高尿酸血症的其他疾病,如肥胖、高甘油三酯血症及高血压。 相似文献