珠海地区人群血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性等易患因素与高血压及其左心室重构的相关性

为探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A116 6 /C多态性与不同血清总胆固醇水平高血压病及其左心室重构的关系 ,测定 14 8名高血压病患者和 16 4名正常血压对照者的血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度 ;测定高血压患者的左心室重量指数 ;聚合酶链反应—限制片长多态法鉴定血管紧张素Ⅱ 1型受体基因 116 6位点基因型 ;卡方检验分析病例组与对照组间基因型及等位基因频率 ,危险因素分析采用Logistic回归。结果发现 ,高血压组血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC/CC基因型频率高于对照组 (0 .2 0 3比 0 .0 10 4 ,P <0 .0 5 ,OR为 1.998,95 %CI为 1.0 73～ 3.5 81) ,116 6C等位基因频率显著高于对照组 (0 .111比 0 .0 5 5 ,P <0 .0 5 )。按总胆固醇水平进行分组统计时发现 ,在总胆固醇增商的高血压组血管紧张素Ⅱ 1型受体AC/CC基因型频率显著高于正常血压对照组 (0 .2 6比0 .0 92 ,P <0 .0 1,OR为 3.4 6 ,95 %CI为 1.2 9～ 9.2 9)。此结果表明 ,AC/CC基因型是高血压病的危险因素 ;该基因型及总胆固醇是高血压左心室重构的危险因素 ;胆固醇与血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC/CC基因型在高血压及其左心室重构的发生发展中可能存在协同作用 ,对血脂、血压的有效控制可能减少高血压靶器官损伤。     

高血压患者血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与颈动脉硬化间的关系

为探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体基因多态性与原发性高血压及与高血压颈动脉硬化之间的关系 ,将高血压患者 (n =12 0 )和正常对照者 (n =86 )进行血压、身高、体重、空腹血糖及血清总胆固醇和甘油三酯浓度测定 ,用饱和盐析法常规提取外周血白细胞DNA ,采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶法检测血管紧张素Ⅱ 1型受体基因的C116 6等位基因在正常人和原发性高血压患者中的频率。并测定正常对照组 (n =32 )和高血压组 (n =6 8)颈总动脉内膜 -中膜厚度、管腔内径及壁 腔比值。结果发现 ,高血压患者血管紧张素Ⅱ 1型受体基因AC基因型频率比正常对照者高 (P <0 .0 1) ;高血压组C116 6等位基因频率高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;AC基因型高血压患者颈总动脉内膜 -中膜厚度比AA基因型高血压患者厚 (P <0 .0 5 ) ,AC基因型高血压患者壁 腔比值大于AA基因型高血压患者 (P <0 .0 1) ,AA和AC基因型高血压患者颈总动脉内径无差别。提示血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A116 6C多态性与中国人高血压病有关 ,并且可能与高血压动脉硬化有关     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与高血压左室重构的相关性研究

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6C多态性与原发性高血压 (EH)及其左室重构的关系。方法 :测定 10 4例EH患者和 15 4例健康对照者的血压 ,身高 ,体重 ,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度 ;测定EH患者的左室重量指数 (LVMI)并记录病程 ;多聚酶链式反应 限制性酶切法 (PCR RFLP)鉴定AT1R基因 116 6位点基因型。结果 :EH组AT1R基因AC/CC基因型频率高于对照组 (0 .2 0 2∶0 .0 97,P <0 .0 5 ) ,116 6C等位基因频率高于对照组 (0 .115∶0 .0 5 2 ,P <0 .0 1) ;用协方差分析排除病程、收缩压、总胆固醇等混杂因素的作用后发现 ,EH组中AC/CC基因型患者LVMI高于AA基因型者 (12 7.37∶115 .98,P <0 .0 5 )。结论 :AT1R基因 116 6位点AC/CC基因型及C等位基因与EH及其左室重构有关。     

青壮年高血压病患者血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性分析

目的探讨青壮年高血压病与血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166/C多态性的相关性。方法应用多聚酶链式反应-限制性酶切法（PCR-RFLP）检测68例青壮年高血压病患者和84例健康对照者的AT1R基因1166位点基因型,并记录病程及基本临床指标和左室质量指数（LVM I）;多元回归法分析各临床因素与LVM I的相关性。结果病例组AT1R基因AC/CC基因型频率高于对照组（0.22∶0.11,P<0.05）,1166 C等位基因频率显著高于对照组（0.12∶0.06,P<0.01）。结论AT1R基因1166位点AC/CC基因型及C等位基因与青壮年高血压病发病有关。     

不同性别高血压病患者肾素-血管紧张素系统多基因多态性关联研究

目的探讨不同性别高血压病患者与肾素-血管紧张素系统,包括血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因、血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)多基因多态性的相关性。方法应用多聚酶链式反应-限制性酶切法(PCR-RFLP)检测95例高血压病患者和98例健康对照者的AT1R基因1166位点、ACE基因I/D以及AGT基因M235T基因型,比较不同性别两组间基因型和等位基因型的分布频率。结果男性高血压组AT1R基因、AC/CC基因型和ACE基因DD基因型频率高于对照组,1166C和D等位基因频率明显高于对照组;AGT基因TT基因型及T等位基因频率较对照组为高,但差异无统计学意义;在女性,ACE基因D等位基因频率较其对照组为高(P0.05),余各基因型和等位基因频率在病例组与对照组之间均未见差异。结论肾素-血管紧张素系统多个基因位点变异与男性高血压病发病有关,只有较少基因位点多态性参与女性发病。     

血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性与原发性高血压关系评估

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压的关系。　　方法 :采用随机整群抽样的方法入选 1 0 59例开滦集团公司职工 ,并分为原发性高血压组 (n =1 93)和正常对照组(n =86 6 )。用聚合酶链反应 (PCR)方法进行血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6→C位点的多态性分布检测 ,并测定入选者的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白。　　结果 :原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ受体 1基因AC基因型频率比正常对照组AC基因型频率高 ( 2 7 4 6 %vs.2 3 4 4% ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。原发性高血压患者C1 1 6 6等位基因频率高于正常对照组 ( 1 3 73%vs.1 1 84 % ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。　　结论 :血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压无关。     

E-选择素A561C 基因多态性对高血压的影响

目的探讨E-选择素A561C基因多态性对高血压病的影响。方法高血压病组347例,对照组315例。两组年龄、体重指数差异无统计学意义。对两组进行血压测量,采血检测一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ及醛固酮。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法进行DNA多态性分析,电泳判断基因型并测序。结果检测到AA、AC、CC三种基因型。在高血压病组与对照组之间基因型构成比差异有统计学意义（P 〈 0．05）。在高血压病组AC-CC基因型和C等位基因频率（6．92％和4．76％）显著高于对照组（分别为3．17％,2．22％）,P值分别为0．029和0．013。C等位基因发生高血压病的风险性是A等位基因的2．197倍（OR = 2．197,95％ CI为1．164～4．144）。AC-CC基因型平均动脉压与舒张压显著高于AA基因型（P值分别为0．024和0．049）;AC-CC基因型收缩压也有高于AA基因型的趋势,但差异无统计学意义。AC-CC基因型比AA型的空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇更高（P = 0．031,0．046,0．003）,一氧化氮／内皮素比值更低（P = 0．036）。结论E-选择素A561C基因多态性对高血压病有显著影响,AC-CC基因型和C等位基因发生高血压病风险较大,收缩压与平均动脉压较高。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压的关系

该文探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与北京地区原发性高血压（EH）的关系。方法：对249例EH患者进行AT1R基因A1166C多态性测定。结果：（1）检出CC基因型1例（0．49／6），AC基因型26例（10．4％），AA基因型222例（89．29，5）；A等位基因频率为94．3；C等位基因为5．79／6。与林从容等的研究基因型分布和等位基因频率比较差异均无统计学意义；     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与冠心病的关系

目的探讨肾素-血管紧张素系统三个关键基因血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性、血管紧张素原基因M235T多态性及血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病的关系。方法应用多聚酶链反应-限制片长多态性方法对110例冠心病患者和80例健康人分别进行单基因和基因连锁分析。结果①冠心病组血管紧张素转化酶基因DD基因型(43.6%)及D等位基因频率(60.5%)明显高于正常对照组(分别为26.3%和44.4%,P<0.05);血管紧张素原基因TT基因型(66.4%)及T等位基因频率(78.6%)亦明显高于正常对照组(分别为42.5%和60.6%,P<0.05);与正常对照组相比,冠心病组血管紧张素Ⅱ1型受体基因的AA、AC基因型频率和A、C等位基因频率差异均无显著性(P>0.05)。②联合分析三个基因多态性罹患冠心病的相对风险,其OR为3.395,高于单基因血管紧张素转化酶DD型(OR为2.175)及血管紧张素原TT型(OR为2.669),低于血管紧张素转化酶DD型 血管紧张素原TT型(OR为6.098)。结论血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性及血管紧张素原基因M235T多态性与冠心病有关,而血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A1166/C多态性可能与冠心病无关联。同时具有血管紧张素转化酶DD型及血管紧张素原TT型者发生冠心病的相对风险显著增高。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠状动脉血管病变及支架内再狭窄的关系

目的 :探讨血管紧张素 - 1型受体 （AT1 R）基因的 A116 6 C多态性与冠状血管动脉硬化进程以及支架术后血管内膜增殖的相关性。方法 :对 10 6例接受冠状动脉血管造影 （CAG）和支架术的患者 ,采用 PCR进行 A116 6 C多态性检测 ,并对其中 6 0例患者于半年内行 CAG随访 ,按 CAG结果分为再狭窄组与无再狭窄组。判定血管动脉硬化进程及再狭窄与 AT1 R A116 6 C多态性的相关性。结果 :10 6例患者中无 AT1 R CC基因型。 AT1 R AA和 AC型患者术前参照血管直径及最小管腔直径均无差异 ,血管平均狭窄程度也无差异 （P>0 .0 5 ）。再狭窄组中 AA,AC和CC基因型频率分别为 0 .941,0 .0 5 9和 0 .0 0 0 ,而无再狭窄组分别为 0 .885 ,0 .115和 0 .0 0 0 ,两组间无显著性差异（χ2 =0 .6 17,P=0 .432 ）。再狭窄组 116 6 C等位基因频率为 0 .0 2 9,无再狭窄组为 0 .0 5 8,无显著性差异 （χ2 =0 .5 9,P=0 .44 2 ）。结论 :AT1 R A116 6 C多态性与血管动脉硬化进程及支架术后内膜的增殖无相关性。     

血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性与云南彝族原发性高血压的相关性

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与云南彝族原发性高血压(EH)的相关性。方法:采用PCR-RFLP技术检测云南省晋宁县235例彝族EH患者(EH组)和180例彝族健康者(对照组)的AT1R基因A1166C多态性,并进行相关性分析。结果:EH组AA、AC+CC基因型频率为91.9%、8.1%,对照组为95.6%、4.4%;2组A1166等位基因的频率分别为95.7%和97.8%,均差异无统计学意义。在彝族女性中,EH患者AC+CC基因型和C等位基因频率明显高于对照组(均P<0.05)。结论:AT1R基因A1166C多态性可能是云南彝族女性EH的遗传易感因素。     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

冠心病患者血管紧张素Ⅱ-1型受体A1166/C基因多态性的相关分析

为研究血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A1166/C多态性与冠心病发生的关系及其对血脂水平的影响 ,采用聚合酶链反应—限制片长多态性检测法 ,测定 161例冠心病患者和 167例对照者的血管紧张素Ⅱ 1型受体基因型 ;血脂水平按常规方法测定。结果发现冠心病组AA基因型和AC基因型频率与对照组相比均无统计学差异 ,且与血脂水平无关。实验结果表明 ,血管紧张素Ⅱ 1型受体基因A1166/C多态性与冠心病的发生发展似无直接关系。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病病变程度的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166／（2多态性与冠心病（CHD）及其病变程度的关系、方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RELP）检测法，测定109例冠心病病人及106例对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较均无统计学意义（P〉0．05）；从冠状动脉病变积分和受累血管数两方面分析冠心病病变程度与基因变异的关系，AA、AC基因型和A、C等位基因频率在不同病变程度间也无统计学意义（P〉0．05）。结论AT1R基因A1166／C多态性与冠心病及其病变程度可能无关联.     

ATⅡR-1基因A1166C多态性与缺血性脑卒中的关系

目的　了解 1型血管紧张素Ⅱ受体 (ATⅡR 1)基因A116 6C多态性与缺血性脑卒中的关系。方法　利用PCR和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者及 2 80例非缺血性脑卒中对照者进行ATⅡR 1基因A116 6C多态性检测和分析。结果　A116 6C多态性位点在两组人群中的分布均符合Hardy Weinberg遗传平衡定律 ,但该位点基因型频率及等位基因频率在两组中分布无差异。结论　本研究结果表明 ,ATⅡR 1基因A116 6C多态性不是中国人群缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素     

血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性与冠心病的关系

目的　探讨深圳地区冠心病 (CAD)与血管紧张素转换酶 (ACE)基因与血管紧张素 的 1型受体 (AT1R)基因多态性的关系。方法　分别采用 PCR及 PCR- Afl II酶切法 ,检测 89例 CAD患者和 14 8例健康对照的 ACE和AT1R基因型。结果　 CAD组与对照组比较 ,ACE DD基因型频率 (2 4 .7%比 8.1% ,P<0 .0 1)及 D型等位基因频率 (4 4 .4 %比 33.4 % ,P<0 .0 5 )均为升高。 CAD组与对照组 AT1R基因型频率分布无显著性差异 (P>0 .0 5 )。携带 AT1R C等位基因的个体患 CAD的风险与其同时携带 ACE DD基因型无关 (P>0 .0 5 )。结论　深圳地区CAD的发生和发展可能与 ACE基因 I/ D多态性有关 ,而与 AT1R基因 A116 6 C多态性无关     

Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与2型糖尿病肾病的相关研究

目的　探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AGTⅠR)基因多态性与糖尿病肾病 (DN)及病情发展的关系。方法　用PCR技术分别检测 86例 2型无肾病并发症糖尿病患者和 15 3例不同程度蛋白尿的DN患者AGTⅠR基因多态基因型。结果　糖尿病肾病患者与无肾病并发症糖尿病患者相比 ,AGTⅠR A116 6 C基因AC型频率和C突变基因的携带率增高 (分别为 9.15 %vs 2 .0 0 % ,4.5 8%vs1 16 % ) ,差异均有显著性 (χ2 =4.30 ,P <0 .0 5 ;χ2 =3.97,P <0 .0 5 ) ,AC型患者的血压高于AA型(t=2 .10 ,P <0 .0 5 )。不同病期糖尿病肾病各组之间AGTⅠR A116 6 C变异分布频率差异无显著性。结论　A116 6 C基因AC型 2型糖尿病患者易感肾病 ,检测AGTⅠR A116 6 C基因多态性可能有助于DN的预防     

RAS三种不同基因多态性与原发性高血压的相关性

目的 探讨肾素—血管紧张素系统(RAS) 血管紧张素原(AGT)基因T704C多态性、血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性及血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)基因A1166-C多态性与原发性高血压（EH）的关系.方法 采用PCR及PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对220例EH患者（EH组）和1 004例非原发性高血压患者（NEH组）ACE基因Alu I/D多态性、AGT基因T704C多态性、AT1R基因A1166-C多态性进行基因型检测,计算等位基因频率.结果 两组AGT基因型及ACE基因型、等位基因频率均有显著差异（P分别 ＜0.01、0.05、0.05）;EH组TC-II、TC-AA、II-AA联合基因型频率显著低于NEH组（P均＜0.05）,CC-ID、CC-DD 、CC-AA、CC-AC+CC联合基因型频率显著高于NEH组(P均 ＜0.01).结论 携带AGT 基因CC基因型、ACE基因D等位基因者可能为发生EH易感人群;TC-II、TC-AA、II-AA联合基因型对EH的发生可能起负协同作用,而CC-ID、CC-DD、CC-AA、CC-AC+CC联合基因型可能起正协同作用.     

Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与原发性高血压的关系

目的 :探讨 型血管紧张素 受体 (AT1R)基因 A 116 6 / C多态性与国人原发性高血压 (EH )的关系 ,并探讨 EH的发病机制。方法 :应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解的方法检测 70例健康人 (对照组 )和 70例 EH患者 (EH组 )的 AT1R基因型 ,全自动生化分析仪检测血清血脂水平。结果 :EH组的 AC基因型频率 2 4.3% ,C等位基因频率 13.6 % ,均显著高于对照组的 7.1%和 3.6 % (P <0 .0 0 5 ) ;在 EH组和对照组中 ,血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白 A、B水平及年龄、血压在 ATIR不同基因型间均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :AT1R基因 A116 6 / C多态性是 EH的重要遗传因素。     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因多态性与男性高血压病的相关研究

目的检测血管紧张素Ⅱ2型受体基因的单核苷酸多态性（SNP）并探讨其与山东地区汉族男性高血压病（EH）之间的关系。方法应用直接测序的方法在随机选择的20例男性EH中对血管紧张素Ⅱ2型受体基因作SNP的筛查,同时在96例EH男性患者和107例正常对照男性人群中评价这些SNP与EH的关系。结果共发现了7个SNP,其中有4个SNP在本研究中初次发现。对其中2个SNP（A1675G和T1334C）进行病例对照研究,发现A1675G位点上男性EH患者中A等位基因频率与正常对照组相比差异有统计学意义（EH组A等位基因频率为49．0％,正常组为34．6％,P 〈 0．05）。结论血管紧张素Ⅱ2型受体基因的A1675G单核苷酸多态性可能与山东地区男性EH患者相关。