慢性肺心病急性发作期血小板功能异常临床意义的研究

目的 测定慢性肺心病急性发作期和缓解期血小板功能变化，探讨其临床意义。方法 采用流式细胞仪（FcM）检测肺心病患者血小板表面血小板膜糖蛋白CD62p和PAC-1表达。结果 肺心病急性发作组CD62P和PAC-1荧光强度明显高于正常对照组（P〈0．001）；缓解期组CD62P和PAC-1荧光强度明显较急性发作组明显降低（P〈0．01），但仍高于正常对照组（P〈0．01）。结论 肺心病患者存在血小板功能异常，其血小板活化在肺心病急性发作的机制中可能起重要作用，监测其指标对肺心病急性发作的诊断和治疗有一定临床意义。     

红花注射液对急性冠状动脉综合征患者血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体影响的随机对照研究

背景:血小板表面糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体是评价血小板活化的重要指标,具有活血化瘀作用的中成药红花注射液对该指标的影响对于探讨其抗血小板凝集作用机制及疗效有重要意义.目的:观察红花注射液对急性冠状动脉综合征患者血小板表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体的影响,探讨红花注射液在抗血小板凝集治疗中的作用及其机制.设计、场所、对象和干预措施:选择2008年9月至2009年5月在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院心血管内科住院的急性冠状动脉综合征患者64例,用随机数字表法分为红花注射液治疗组(32例,常规西药加红花注射液)与对照组(32例,常规西药),两组疗程均为14 d.主要结局指标:采用免疫荧光标记法和流式细胞仪检测治疗前后血小板活化标志物GPⅡb/Ⅲa复合物(CD41)、P选择素(CD62p)和溶酶体膜糖蛋白(CD63)的表达,同时观察红花注射液对急性冠状动脉综合征患者心绞痛症状及近期预后的影响.结果:对照组中有4例患者因提前出院而退出试验.对照组和治疗组的CD41比例、CD41抗体荧光量治疗后比治疗前均有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);治疗后治疗组CD41比例、CD41抗体荧光量低于对照组(P＜0.05);两组CD62p比例和CD63比例治疗后均呈现出一定的下降趋势,但与治疗前比较差异无统计学意义.两组患者在住院14 d中均未发生死亡、心肌梗死、脑卒中事件,红花注射液治疗组患者心绞痛症状缓解和心电图表现均明显好于对照组.结论:红花注射液具有抑制血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体表达的作用,对急性冠状动脉综合征患者心绞痛具有很好的缓解作用,可增强常规西药抗血小板活化的作用.     

红花注射液对急性冠状动脉综合征患者血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体影响的随机对照研究

背景：血小板表面糖蛋白（glycoprotein,GP）Ⅱb／Ⅲa受体是评价血小板活化的重要指标,具有活血化瘀作用的中成药红花注射液对该指标的影响对于探讨其抗血小板凝集作用机制及疗效有重要意义。目的：观察红花注射液对急性冠状动脉综合征患者血小板表面糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体的影响,探讨红花注射液在抗血小板凝集治疗中的作用及其机制。设计、场所、对象和干预措施：选择2008年9月至2009年5月在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院心血管内科住院的急性冠状动脉综合征患者64例,用随机数字表法分为红花注射液治疗组（32例,常规西药加红花注射液）与对照组（32例,常规西药）,两组疗程均为14d。主要结局指标：采用免疫荧光标记法和流式细胞仪检测治疗前后血小板活化标志物GPⅡb／Ⅲa复合物（CD41）、P选择素（CD62p）和溶酶体膜糖蛋白（CD63）的表达,同时观察红花注射液对急性冠状动脉综合征患者心绞痛症状及近期预后的影响。结果：对照组中有4例患者因提前出院而退出试验。对照组和治疗组的CD41比例、CD41抗体荧光量治疗后比治疗前均有所降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;治疗后治疗组CD41比例、CD41抗体荧光量低于对照组（P〈0．05）;两组CD62p比例和CD63比例治疗后均呈现出一定的下降趋势,但与治疗前比较差异无统计学意义。两组患者在住院14d中均未发生死亡、心肌梗死、脑卒中事件,红花注射液治疗组患者心绞痛症状缓解和心电图表现均明显好于对照组。结论：红花注射液具有抑制血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体表达的作用,对急性冠状动脉综合征患者心绞痛具有很好的缓解作用,可增强常规西药抗血小板活化的作用。     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻断剂在急性冠状动脉综合征中应用研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定性心绞痛(UA)、非ST段和ST段抬高急性心肌梗死(NSTEAMI和STEAMI).近年来尽管ACS治疗获得进展,包括阿斯匹林、肝素、溶栓和介入治疗,但目前ACS仍是主要的致死原因之一.在ACS发病机理中,血小板聚集和血栓形成起着重要作用,新近研究表明血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体阻断剂通过抑制血小板聚集发挥抗血栓作用,可以显著减少ACS患者死亡和再梗机会,包括未能早期行血运重建以及肌钙蛋白(Tn)阳性的高危ACS患者[1～3].本文综述了近年来GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂及其在ACS治疗中若干研究进展.     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P表达量的检测及临床意义

目的 :探讨急性脑梗死 (CI)患者血浆P选择素 (CD6 2P)的表达量及其临床意义。方法 :用流式细胞术 ,以单克隆抗体为分子探针 ,对 4 2例急性脑梗死患者和 2 0例健康对照者外周血血小板膜糖蛋白 (MGP)CD6 2P的表达量进行检测 (以平均荧光强度MFI来表示 ) ,观察急性脑梗死患者 72h内和第 7天的CD6 2PMFI,并与健康人作对照。结果 :病人组 72h内CD6 2P的表达量高于正常对照组 (P <0 .0 5) ;脑梗死患者第 7天CD6 2P的表达量较第 3天为低 (P <0 .0 5) ,与正常对照组比较无差别 (P >0 .0 5)。神经功能缺损程度严重者 ,CD6 2P表达量多 (r =0 .35,P <0 .0 5)。结论 :急性脑梗死患者发病时 ,血小板被激活 ,血小板膜糖蛋白CD6 2P的表达上调 ,可作为CI发生的预测指标 ;CD6 2P的表达量与CI的严重程度相关     

急性冠脉综合征血小板GMP-140检测的临床意义

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）的变化及临床意义。方法分别采用ELISA中的双抗体夹心法和流式细胞法检测70例ACS患者（其中AMI35例，UAP35例）、SAP患者32例和健康成人38例的血清血小板GMP-140（可溶性P-选择素）水平及其在血小板膜上的表达（CD62P）水平。结果流式细胞法测定CD62P阳性率在AMI、UAP、SAP和正常组分别为（21．69±9．40）％、（8．41±3．02）％、（4．16±1．50）％和（3．12±1．29）％；ELISA法测定GMP-140在AMI、UAP、SAP和正常组分别（49．53±10．04）ng／ml、（24．92±7．64）ng／ml、（16．11±4．07）ng／ml和（14．96±3．82）ng／ml，ACS组两种方法测定结果均高于SAP组和健康组（P均〈0．01），AMI和UAP组两种方法测定结果比较均有显著性差异（P〈0．01），且与ACS的严重程度呈正相关。结论ACS患者GMP-140显著升高，P-选择素水平有助于ACS的严重程度判定，CD62P阳性表达可作为血小板活化程度的判定。     

血小板活化在急性心肌梗死中的表现

目的：探讨流式细胞术（FCM）测定的血小板活化指标CD62P，CD63与急性心肌梗死（AMI）的关系。方法：利用FCM和单克隆抗体测定28例AMI患者的外周血中血小板糖蛋白CD62P，CD63阳性表达率，并与30例正常人作对照.。结果：AMI患者CD62P，CD63阳性表达率显著高于对照组。结论，AMI患者血小板处于高活化状态，血小板活化是导致血小板功能亢进的原因，并参与了AMI的病理过程。     

高血压病患者血小板活化标志物和凝血活性的检测及临床意义

目的：研究原发性高血压病患者血栓前状态分子标志物CD62P的表达量、血浆纤维蛋白原（Fib）浓度及凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）的变化,为临床早期诊断与治疗血栓性并发症提供理论依据。方法：选择53例原发性高血压病患者（Ⅰ级组17例,Ⅱ级组16例,Ⅲ级组20例）及28名健康体检者（对照组）,应用流式细胞术分别测定血小板活化分子（CD62P和CD61）的表达量,同时应用Class凝固法分别测定血浆Fib浓度及PT、APTT、TT水平。结果：原发性高血压病患者组CD62P的表达量、血浆Fib浓度高于对照组（P<0.01）,PT、APTT、TT水平低于对照组（P<0.05）;Ⅱ、Ⅲ级高血压病组CD62P的表达量高于Ⅰ级高血压病组（P<0.01）;Ⅲ级高血压病组血浆Fib浓度高于Ⅰ、Ⅱ级组（P<0.01）;Ⅱ、Ⅲ级高血压病组PT、APTT、TT水平低于Ⅰ级高血压病组（P<0.05）;CD61的表达量在各组间比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：高血压病患者血小板活化程度和凝血活性明显增高,存在血栓前状态;对高血压病患者应定期监测上述指标,以便早期防治血栓栓塞性并发症的发生。     

血小板微颗粒、血小板膜活化糖蛋白在血栓性脑血管疾病诊断与治疗中的意义

目的:检测脑血管疾病患者治疗前后血小板微颗粒(platele-derived microparticals,PMP)数量的变化,研究其与血小板表面膜糖蛋白CD62P、GPⅡb/Ⅲa活化比率的关系,探讨其在血栓性脑血管疾病发病机制中的作用及其临床意义。方法:选取28例患者作为病例组,30例健康查体者作为对照组,采用流式细胞仪分别测定上述指标。结果:病例组治疗前PMP(223±54)/10~4Plt,CD62P(52.19±12.37)％,GPⅡb/Ⅲa(77.98±14.22)％;治疗后PMP(136±18)/10~4Plt,CD62P(31.16±17.43)％,GPⅡb/Ⅲa(40.71±11.64)％;对照组PMP(66±17)/10~4Plt,CD62P(4.27±2.17)％,GPⅡb/Ⅲa(10.23±3.44)％。病例组上述指标治疗后均下降(P均<0.01),但仍高于对照组(P均<0.01)。PMP数量与CD62P、GPⅡb/Ⅲa活化比率呈正相关(r=0.69,r=0.86 P均<0.01)。结论:血小板微颗粒在血栓性脑血管疾病中与CD62P、GPⅡb/Ⅲa活化比率间存在明显正相关,可作为血栓性脑血管疾病血小板体内活化的特异性指标。PMP、CD62P、GPⅡb/Ⅲa的联合检测对该病的疗效观察有重要价值。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS对血小板释放反应的影响

【目的】观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）拮抗剂——四肽Arg-Gly-Asp-Ser（RGDS）对血小板聚集和CD62p表达的作用,探讨RGDS对血小板聚集和释放反应的影响。【方法】检测二磷酸腺苷（ADP;终浓度5μmol/L,下同）诱导血小板聚集的最大聚集率（rPA,max）、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62p表达,检测不同浓度RGDS对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62p表达的抑制率,进行回归分析。【结果】5种浓度（50、100、200、400、800μmol/L）的RGDS对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62p表达率为（3.5±0.6）%;ADP激动的血小板CD62p表达率为（65.6±13.8）%,两组比较有显著性差异（P〈0.01）;50、100μmol/L的RGDS对血小板CD62p表达无抑制作用;当RGDS浓度≥200μmol/L时（200、400、800μmol/L）,其可抑制血小板CD62p的表达;RGDS对rPA,max的抑制作用和其对血小板CD62p表达的抑制作用相关。【结论】RGDS浓度〈200μmol／L时，对ADP诱导的血小板释放反应无影响；RGDS浓度≥200μmol/L时，可抑制ADP诱导的血小板释放反应；与RGDS显著的抗聚集效应相比，其对血小板释放反应的影响比较小：RGDS抑制血小板释放反应的作用与其抗血小板聚集有关。     

慢性肾炎患者外周血CD62P表达的临床意义

目的　探讨慢性肾炎患者外周血CD62P的表达同慢性肾炎进展的关系。方法　慢性肾炎患者 52例根据BUN、Cr分为Ⅰ组 :肾功能不全代偿期 (BUN≤ 9mmol/L ,Cr≤ 178μmol/L) 2 0例 ,Ⅱ组 :氮质血症期 (9mmol/L2 0mmol/L ,Cr >445μmol/L) 13例 ,用流式细胞仪分别测定 3组患者外周血CD62P的表达 ,并同正常对照组进行比较。结果　 3组外周血CD62P的表达分别为 9.12 %± 2 .5%、7.13 %± 2 .1%、3 .41%± 1.5% ,均高于正常对照组的 1.87%± 0 .65% (P <0 .0 1,P <0 .0 5) ,Ⅰ、Ⅱ组又显著高于Ⅲ组 (P <0 .0 1)。各组间血小板的常规指标比较无明显差异 (P >0 .0 5)。结论　慢性肾炎患者外周血CD62P的表达与肾脏病变的发生、发展有密切关系     

急性冠脉综合征患者CD40配体的表达及其临床意义

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者体内血小板活化、CD40配体（CD40L或CD154）的表达及可溶性CD40L（sCD40L）变化的临床意义。方法 71例住院确诊为冠心病的患者中,稳定性心绞痛（SA）19例,不稳定性心绞痛（UA）23例,急性心肌梗死（AMI）29例。另选对照20例。应用直接免疫荧光流式细胞术测定各组病例血小板表达CD40L和P-选择素（CD62P）的水平,用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L水平。结果 ACS患者（包括UA组和AMI组）血小板表达CD40L和CD62P的水平及血清sCD40L水平明显高于SA患者和对照组（P〈0.05）,UA组和AMI组、SA组和正常对照组之间的差异均无统计学意义（P〉0.05）。sCD40L水平与低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a水平成正相关。结论 CD40L可能参与了ACS的发生,且可能反映动脉粥样斑块的不稳定。     

急性冠脉综合征患者外周血CD4~＋CD28~-细胞增多的意义

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者外周血CD4＋CD28-细胞增多的意义。方法ACS组43例、稳定性心绞痛（SA）组19例、胸痛综合征（CPS）组23例均经冠状动脉造影证实。采用酶联免疫吸附法测定超敏C反应蛋白（hsCRP）,流式细胞术检测CD4＋CD28-细胞。结果与CPS和SA组相比较,ACS组中hsCRP和CD4＋CD28-细胞水平均增高,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;且hsCRP与CD4＋CD28-细胞水平呈正相关（P〈0.01）。结论ACS患者外周血CD4＋CD28-细胞可能参与了ACS的发病过程。     

不稳定型心绞痛患者治疗前后外周血中PAC-1和CD62P的变化

目的 探讨血小板活化指标血小板α颗粒糖蛋白CD62P、血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物纤维蛋白原受体PAC-1在不稳定型心绞痛（UA）患者治疗前后的变化规律。方法 采用流式细胞仪（FCM）检测58例住院uA患者外周血中CD62P、PAC-1在治疗前后的表达,同期以24例健康人为对照。结果 UA组的CD62P、PAC-1表达率较对照组明显升高（P〈0．01）,治疗后明显降低,但仍高于对照组（P〈0．05）。结论 UA患者体内血小板处于高度活化状态,PAC-1、CD62P可作为冠心病发生急性事件监测的有效指标。     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用

目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。     

急性缺血性脑血管病血小板膜P-选择素表达的临床观察

目的　探讨急性缺血性脑血管病血小板膜P -选择素 (CD6 2P)的表达及其与临床类型和病程的关系。方法　用流式细胞术测定 16 4例急性缺血性脑血管病患者血小板膜CD6 2P的表达。结果　脑梗塞、腔隙性脑梗塞、TIA各组患者CD6 2P的表达分别为 (8 5 8± 8 76 ) %、(7 2 6± 5 70 ) %、(4 2 6± 1 5 4 ) % ,与对照组 (2 2 6± 0 85 ) %比较 ,有显著性差异 (P <0 0 5和P <0 0 1)。脑梗塞、腔隙性脑梗塞、TIA各组间比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。脑梗塞、腔隙性脑梗塞、TIA各组患者在发病 4 8小时内CD6 2P的表达分别为 (7 6 8± 11 16 ) %、(6 4 7± 3 5 6 ) %、(4 2 0± 1 5 2 ) % ,与发病 2～ 14天时检测 (10 5 7±9 13) %、(9 2 6± 8 97) %、(4 4 6± 1 73) %比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　血小板膜CD6 2P在各型急性缺血性脑血管病患者中均可有显著表达 ,但与急性期内病程早、晚无明显关系。     

检测脑梗死患者血小板膜表面P-选择素与纤维蛋白原受体的临床意义

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P-选择素(CD62P)与纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达.结果与正常对照组比较,脑血栓形成组(43例)及腔隙性梗死组(47例)于发病后1～3d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著性增高.脑血栓形成组FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组,至病程第7日FIB-R表达增高仍有显著性差异.两患者组中发病前服用阿司匹林与否未见对检测结果有显著影响.结论脑血栓形成与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.     

缺血性脑血管病患者血小板CD62P的变化及其临床意义

目的：探讨血小板表面P选择素（CD62P）与缺血性脑血管病发生及其与动态硬化关系。方法：应用流式细胞仪测定262例急性脑血管病患者发病48小时以内CD62P的改变，其中109例脑梗塞患者于恢复期进行复查。结果：（1）脑梗塞急性期CD62P较对照组显著升高（P＜0．01）；（2）初发脑梗塞组恢复组CD62P较急性期明显下降（P＜0．01），而复发脑梗塞组恢复期CD62P较急性期无明显下降（P＞0．05）；（3）脑梗塞伴颈动脉粥样硬化斑块组恢复期CD62P较无颈动脉粥样硬化斑块组高（P＜0．05）；（4）脑出血伴脑梗塞者CD62P明显升高。结论：活化血小板参与了缺血性脑损伤的病理过程。动脉粥样硬化对血小板活化发生起一定作用。     

高敏C反应蛋白在急性冠脉综合征中的临床意义

目的探讨高敏C反应蛋白(highsensitive c-reactive protein,hs-CRP)在急性冠脉综合症患者中的改变以及在急性心肌梗死患者中随发病时间的变化趋势。方法采用免疫比浊法对126例急性心肌梗死患者和135例不稳定型心绞痛患者进行hs-CRP检测,并按照常规方法测定白细胞、中性粒细胞及血脂水平。同时对22例急性心肌梗死患者进行发病12h之内、24h、48h、72h时和7d的hs-CRP检测,进行两两比较。结果急性心肌梗死组hs-CRP水平(6.26±5.60mg/L),明显高于不稳定型心绞痛对照组(3.52±4.34mg/L),2组间差异有统计学意义(P=0.000)。2组间的白细胞和中性粒细胞差异有统计学意义,而总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油2组间差异无统计学意义(P>0.05)。22例急性心肌梗死患者发病48h(13.05±3.89)mg/L或72h(13.04±3.98)mg/L的hs-CRP水平较发病12h内(5.34±5.45)mg/L明显增高。结论hs-CRP在急性心肌梗死患者比不稳定型心绞痛患者明显增高。急性心肌梗死发病48h或72h的hs-CRP较发病12h内更能反映急性冠脉事件的严重程度。