库拉索芦荟对内毒素血症大鼠肾组织损伤的保护作用

目的：观察库拉索芦荟对内毒素血症大鼠肾组织损伤的保护作用。方法：(1)建立大鼠内毒素血症模型。（2）实验动物共分3组，空白对照组，脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)组；芦荟治疗组。观察肾组织的病理学改变及血浆钾（K^ ）、钠（Na^ )、尿素氮（BUN）、肌苷（Cr)的变化，酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血管性假血友病因子(vWF)含量。结果：芦荟治疗组的肾组织病理学改变较LPS组轻，未见明显的血浆BUN、Cr的进行性增高，血浆vWF含量明显低于LPS组，结论：库拉索芦荟对内毒素血症大鼠肾组织损伤具有保护作用。     

丙泊酚对内毒素血症兔肠道的保护作用

目的 探讨丙泊酚对内毒素血症兔肠道的保护作用.方法 连续兔静脉内注射内毒素复制内毒素血症模型.新西兰大白兔40只,随机分为5组,每组8只.A组为空白对照;B、C、D、E组均给予内毒素(600μg/kg)建模.C、D、E组均于内毒素注入后30min后分别静注丙泊酚5、10和15mg·kg-1·h-1.4h后分别测定血浆二胺氧化酶(DAO)的活性、小肠组织的髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.取小肠组织观察大体标本形态和光镜下的组织病理形态.结果与B组相比,C、D、E组的血浆DAO活性、小肠组织MPO活性、小肠组织MDA含量均有不同程度的降低,小肠组织SOD活性有不同程度的增高(P＜0.05).光镜下可见A组小肠组织学正常,B组小肠粘膜损伤严重,C、D、E组与B组相比肠粘膜损伤明显减轻.结论 丙泊酚对内毒素血症兔肠道具有保护作用,但并非丙泊酚剂量越大效果越好.     

四甲基吡嗪对内毒素血症小鼠的保护作用及其与血小板活化因子的关系

研究四甲基吡嗪对内毒素血症小鼠的保护作用及其与血小板活化因子的关系。方法;给ＴＭＰ处理的小鼠ｉｖ ＬＰＳ,观察其存活率及血清ＰＡＦ水平。体外用ＬＰＳ刺激小鼠ＰＭΦ,测定ＰＡＦ及ＰＬＡ２和乙酰辅酶Ａ乙酰基转移酶的活性。结果;ＴＭＰ明显提高小鼠存活率和降低血清ＰＡＦ水平。     

双歧杆菌对内毒素血症大鼠保护作用的实验研究

目的探讨双歧杆菌对内毒素血症大鼠的保护作用。方法腹腔注射内毒素造成内毒素血症大鼠模型。双歧杆菌溶液灌胃1周后,采用双抗体夹心ELISA的方法测定磷脂酶A2（PLA2）的含量,接种于选择性平板培养,进行盲肠双歧杆菌、大肠杆菌菌落计数。结果治疗组PLA2含量比模型组低;24h时治疗组双歧杆菌菌落数比模型组高,而大肠杆菌的数量则低于模型组。结论内毒素血症大鼠添加双歧杆菌能降低PLA2浓度,减轻内毒素对机体的损伤,具有保护作用。     

黄金牡丹合剂对内毒素血症小鼠细胞因子的影响

目的:研究黄金牡丹合剂(HJM)对内毒素血症小鼠细胞因子的影响。方法:腹腔注射内毒素(LPS)以复制小鼠内毒素血症模型。实验分为空白(等容无菌水)、模型对照(等容无菌水)、地塞米松(DEXA,0.80mL.kg-1)和HJM高、中、低剂量(1.00、0.50、0.25mL.kg-1)组,灌胃给药,每天2次,连续3d,观察以上6组小鼠72h死亡率。采用相同给药方式,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定复制模型后空白、模型对照、DEXA和HJM中剂量组6、12、18、24、48、72h血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-6含量。结果:与模型对照组比较,HJM中剂量组死亡率显著降低(P<0.01)。HJM组TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.01或P<0.05),IL-4含量显著升高(P<0.05)。结论:HJM能显著降低内毒素血症小鼠死亡率,其机制可能与降低血清中TNF-α、IL-6的含量,促进IL-4释放,抑制过度炎症反应有关。     

人蛋白C突变体转基因小鼠的建立及乳腺表达

蛋白C（PC）是体内重要的抗凝物质，对静脉血栓扩大、动脉血栓形成、脓毒血症、内毒素血症和弥散性血管内凝血等均具有预防和治疗作用。近年来研究发现蛋白C还具有抗炎作用。血栓疾病及其并发症严重威胁着人类的健康，每年约有1300万人死于血栓疾病及其并发症。脓毒症的死亡率高达30—50％，全球每天有1400人死于严重脓毒症，每年其治疗费用多达76亿美元。所以，进行PC的研究不仅具有重要的医学意义，还具有广阔的市场前景：目前，治疗用PC多为血浆中提取的浓缩剂，人血浆的PC含量较低（3～5mg／L），从血浆中提取PC数量有限，且PC浓缩剂仍存在病毒污染的可能性。因此，利用生物反应器生产重组人蛋白C（rhPC）成为人们关注的热点。     

头孢硫脒对细菌感染小鼠败血症的体内抗菌作用

目的评价头孢硫脒对细菌感染小鼠败血症的体内抗菌作用。方法以最小致死剂量(MLD)细菌0.5 mL感染小鼠,建立小鼠败血症动物模型。尾静脉注射不同浓度药物0.2 mL,其中头孢硫脒、头孢唑啉、氨苄西林为2次给药,间隔12 h;头孢曲松和左氧氟沙星维持1次给药。记录给药后1~7 d内小鼠的成活率,用双层综合系统综合(BLISS)法计算半数有效量(ED50)、95%有效剂量(ED95),比较头孢硫脒与对照药品之间抗菌作用的差异。对3株标准菌株及7株临床分离致病菌采用单次给药方式进行了体内保护作用实验。结果头孢硫脒对肺炎链球菌、粪肠球菌均有较好的体内抗菌活性,单次给药ED50值在1.43~11.71 mg·kg^-1,与左氧氟沙星相似,显著优于头孢唑啉。对于肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌,头孢硫脒ED50值在0.78~14.78mg·kg^-1,均较单次给药明显下降。但对于粪肠球菌,2次给药的ED50值较单次给药有所上升,可能与血药浓度过低而影响体内保护作用有关。结论头孢硫脒对革兰氏阳性菌具有较好体内抗菌作用,特别对于肺炎链球菌和粪肠球菌。对于大多数菌种,头孢硫脒每天2次或多次给药更为合理。     

蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 :观察蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 :建立内毒素急性损伤小鼠肺病理模型 ,造模 4和 8h后 ,用蛹虫草提取物治疗 ,造模 2 4h后 ,对血细胞和肺灌洗液中细胞进行计数并测定肺灌洗液中蛋白酶的活性和蛋白的含量。结果 :蛹虫草提取物对血液成分没有明显影响 ,但可以使肺灌洗液中白细胞、粒细胞的含量有所降低 ,而淋巴细胞和单核细胞的数量有所增加 ,蛋白酶活性降低。结论 :蛹虫草提取物可调节机体组织的免疫功能 ,可以缓解由于内毒素或类似物质造成的肺部炎症 ,具有一定的肺保护作用。     

血必净对肠源性内毒素血症引起的急性肝损伤的保护作用

<正>生理状态下,肠道内存在着革兰阴性细菌,它们可释放少量内毒素,这部分内毒素通过肠黏膜进入门静脉系统,在肝脏被库普弗细胞清除。当通过肠黏膜进入门静脉的内毒素增多并超过肝脏对这部分内毒素的处理能力时,肠源性内毒素进入体循环形成肠源性内毒素血症(intestinalendotoxemia,IETM)[1]。肝脏是内毒素清除和解毒的主要部位,也是体内遭     

水飞蓟宾对内毒素血症心肌损伤的保护作用及机制

摘要：目的探究水飞蓟宾（SIL）对小鼠内毒素血症心肌损伤的保护作用和分子机制。方法24只C57BL/6小鼠分为对照（Control）组、SIL组、LPS组、LPS+SIL组,每组6只。通过腹腔注射脂多糖（LPS,10 mg/kg）制备内毒素血症心肌损伤小鼠模型。LPS注射前3 d,SIL组和LPS+SIL组每日通过灌胃方式给予SIL（100 mg/kg）,共给药3次;Control组和LPS组每日通过灌胃方式给予等量（0.2 mL）生理盐水,共灌胃3次。LPS注射6 h后超声检测各组小鼠心脏收缩功能;ELISA检测血清IL-1β和TNF-α表达水平;DHE染色观察各组小鼠心肌组织内活性氧（ROS）产量;TUNEL染色检测心肌凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase 3和NOX2表达。结果与Control组相比,LPS组小鼠左心室射血分数、左心室短轴缩短率和Bcl-2表达量明显降低,而ROS产量、NOX2、Bax、Caspase 3、IL-1β与TNF-α表达量以及心肌凋亡率明显增加（P＜0.05）。与LPS组相比,LPS+SIL组经水飞蓟宾预处理后可明显改善LPS引起的上述改变（P＜0.05）。与Control组相比,单纯给予SIL干预对上述指标的变化无明显影响（P＞0.05）。结论水飞蓟宾可有效缓解内毒素血症心肌损伤,其作用可能与抑制氧化应激、炎症反应和抗凋亡有关。     

骨髓间充质干细胞对急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症的保护作用

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对硫代乙酰胺(TAA)所致急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症(IETM)的保护作用。方法取雄性Wistar大鼠的骨髓贴壁培养获得BMSCs,取30只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、TAA模型组和BMSCs治疗组,每组10只。TAA300mg/kg灌胃建立急性肝衰竭模型,24h后重复灌胃,正常组给予磷酸盐缓冲液(PBS)2ml灌胃,第2次灌胃后将BMSCs经尾静脉注射到BMSCs治疗组中,正常组和TAA模型组给予等量PBS注射。BMSCs治疗72h后处死。腹主动脉采血,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)以及血浆内毒素含量,取部分肝组织及回肠作常规病理切片检查。结果与正常组比较,TAA模型组大鼠血清ALT,AST活性以及血浆内毒素水平均显著上升(P<0.05),BMSCs治疗组大鼠血清ALT,AST活性以及血浆内毒素水平与模型组相比均显著降低(P<0.05)。肝脏病理切片显示BMSCs能够明显减轻TAA对肝组织的炎症性破坏。结论 BMSCs尾静脉移植对TAA引起的急性肝衰竭大鼠IETM有一定的保护作用。     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱（PTX）对内毒素血症大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法Wistar大鼠30只随机分为三组：假手术对照组、内毒素组和PTX治疗组,每组10只。检测胃黏膜细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达,并测定各组动物血清TNF—α、IL-1β水平。结果内毒素组ICAM．1表达与假手术组比较明显增高（P〈0．01）,其血清TNF-α和IL-1β水平与假手术组比较也明显增高（P〈0．01）。PTX治疗后,该组血清TNF-α、IL-1β水平和胃黏膜组织ICAM-1蛋白表达与内毒素组比较明显减弱（P〈0．01）。结论ICAM-1和TNF-α、IL-1β在内毒素急性胃黏膜损伤发病机制中起重要作用,PTX可以降低血循环TNF-α、IL-1β水平和下调胃黏膜组织中ICAM-1表达,减轻内毒素对胃黏膜上皮组织的损伤,保护胃黏膜。     

蒲元和胃胶囊对内毒素血症大鼠急性胃粘膜病变的保护作用

目的观察蒲元和胃胶囊对大鼠内毒素血症模型胃黏膜的保护作用.方法 30只大鼠随机分为对照组及干预组.每组大鼠15只,干预组以1.0g?kg-1蒲元和胃灌胃,每日1次,对照组予等量生理盐水灌胃.7d后两组均经静脉注射内毒素建立内毒素血症模型.48h后处死动物,检测胃组织丙二醛含量,并进行胃粘膜溃疡指数评定.结果干预组胃MDA含量及指数评定明显小于对照组(P<0.05).结论在大鼠内毒素血症中蒲元和胃胶囊对胃胶囊黏膜有明显保护作用.     

下肢枪弹伤感染继发DIC中IL-10及其抗体的作用

目的研究在下肢枪弹伤后感染继发弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagu-lation,DIC)过程中白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)所起作用,并尝试应用IL-10及其抗体在DIC不同发展过程中进行防治。方法以7.62 mm枪弹击伤家兔后肢后,经耳缘静脉滴注内毒素(LPS),分别在不同时间检测凝血功能、血小板、D-二聚体等DIC指标,按DIC诊断标准建立模型。同时检测IL-10等因子水平,以了解IL-10在DIC发展中的作用;通过在DIC不同阶段进行IL-10或抗IL-10抗体治疗,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)等促炎因子、DIC指标的变化,了解IL-10或IL-10抗体在防治下肢枪弹伤后感染继发DIC中作用。结果单纯枪弹伤组及对照组各项指标均未达到DIC标准,枪弹伤合并感染组以及单纯感染组,静脉滴注LPS后6~24 h其活化部分凝血活酶时间(APTT)较对照组、单纯枪弹伤组明显延长,血小板值随时间延长而呈下降趋势,D-二聚体持续阳性,且随时间延长,数值呈逐渐增高趋势,均达到DIC诊断标准;枪弹伤合并感染组与对照组及单纯枪弹伤组相比,静脉滴注LPS后2~6 h内IL-10即迅速升高,虽在6~24 h之间表达基本处于平台期,但仍高于对照组及单纯枪弹伤组,差异均有统计学意义(P<0.05);枪弹伤感染继发DIC前期预防性应用IL-10可以导致TNF-α、IL-1等促炎因子表达降低;DIC后应用IL-10抗体可以有效降低IL-10水平。结论枪弹伤感染继发DIC前期预防性应用IL-10,DIC发生后应用IL-10抗体,可以减缓枪弹伤后感染继发DIC的进程。     

复方血栓通胶囊对弥散性血管内凝血模型大鼠炎症抑制作用及机制研究

目的研究复方血栓通胶囊对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠血管内皮功能调节及炎症抑制的作用,并揭示其抑制炎症反应的作用机制。方法采用尾静脉注射脂多糖(LPS)诱导DIC大鼠模型,考察药物处理对模型大鼠体内内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活力的影响;考察药物处理对模型大鼠体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度的影响,研究其与炎症相关NF-κB信号转导通路的关系。结果 DIC模型大鼠体内NO、ET-1浓度均显著提高,NO/ET-1比值显著降低,即LPS导致了血管内皮损伤。复方血栓通胶囊能够显著改善模型大鼠体内NO/ET-1,其机制与抑制i NOS活力相关;能够显著抑制模型大鼠体内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1升高,其机制与抑制IκB-α的降解及p65的入核,即抑制NF-κB激活相关。结论复方血栓通胶囊能够改善血管内皮功能、抑制炎症反应,为进一步弄清其抗血栓、保护心血管的作用机制提供了依据。     

白藜芦醇对脂多糖诱导的小鼠重症肺炎的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对实验性小鼠重症肺炎的保护作用及机制.方法:建立脂多糖吸入所致的小鼠实验性急性重症肺炎模型,然后给予白藜芦醇腹腔注射给药,观察小鼠肺组织病理、肺组织湿/干质量比、支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数变化,并检测肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达差异.结果:实验性急性重症肺炎模型小鼠在接受白藜芦醇3～4 d后症状开始减轻,肺部炎症缓解.白藜芦醇治疗后,小鼠肺泡灌洗液中单核巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞及白细胞中性粒细胞计数和百分比均小于模型组,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达均显著低于模型组.结论:白藜芦醇有一定的抗炎作用,可以缓解小鼠重症肺炎症状,其机制可能是降低炎性肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等的含量,从而减轻炎症反应.     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳(CC14)引起的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组.番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1％羧甲基纤维素钠ig,连续给药7d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤.计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化.结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻.结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关.     

小剂量肝素钠与低分子肝素钙对脓毒症治疗作用的对比研究

目的：对比小剂量肝素钠与低分子肝素钙治疗脓毒症的效果。方法：选取2021年10月—2022年10月脓毒症患者100例,随机分为观察组和对照组,每组50例。对比两组患者的治疗效果。结果：对照组弥散性血管内凝血8例(16.0%),观察组弥散性血管内凝血1例(2.0%),观察组临床疗效高于对照组(P<0.05)。随访1个月,观察组病死率低于对照组(P<0.05)。观察组各项凝血指标显著优于对照组(P<0.05)。观察组各项炎性因子水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗后急性生理与健康评分(APACHEⅡ)优于治疗前,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：低分子肝素钙相比小剂量肝素钠治疗脓毒症更加可行,可降低并发症发生率,改善短期预后。