妊娠合并再生障碍性贫血8例分析

妊娠合并再生障碍性贫血少见，发病率为0．5％。再生障碍性贫血是由于骨髓造血功能障碍，所引起的一种严重血液病，骨髓造血组织明显减少，导致造血功能衰竭。引起外周血细胞（红细胞、白细胞、血小板）减少所发生的贫血。以往有医生主张，孕妇一旦诊断为再生障碍性贫血应立即终止妊娠，近年来南于再障患者经过治疗后，缓解率提高，现再障合并妊娠在临床上多能见到，现将我院自1996年1月至2004年12月9年间收治的8例妊娠合并再障病例，报道如下。     

运用血证辨证治愈再生障碍性贫血一例的报道

再生障碍性贫血是骨髓造血功能障碍引起的严重血液病。临床主要表现为进行性贫血、体表及内脏出血以及反复感染等。本病临床效果较差，笔者运用祖国医学辨证治愈一例严重再生障碍性贫血患者，特推荐如下以供初搞临床的同道们参考。     

妊娠合并再生障碍性贫血8例

妊娠合并再生障碍性贫血少见,发病率为0.5%[1].再生障碍性贫血是由于骨髓造血功能障碍所引起的一种严重血液病,骨髓造血组织明显减少,导致造血功能衰竭,引起外周血细胞(红细胞、白细胞、血小板)减少所发生的贫血.     

自限性急性再生障碍性贫血综合征(附2例报告)

通过2例自然恢复的急性骨髓造血功能衰竭,其起病方式及血象,骨髓象酷似急性再生障碍性贫血,对这种“自限性急性再生障碍性贫血综合征”是否为一种独立的疾病,或是急性骨髓造血停滞的某个阶段进行了讨论。     

再生障碍性贫血治疗前后骨髓病理改变分析

再生障碍性贫血是由于骨髓干细胞或造血微环境的损伤以及免疫因素作用致使红骨髓脂肪变,红骨髓总容量减少,血中全血细胞减少的疾病。临床常表现为严重的贫血、出血和感染,其典型的骨髓病理改变是骨髓造血组织减少,脂肪组织所占面积增多。临床治疗较困难,近年免疫抑制剂环孢素A广泛用于治疗再生障碍性贫血,特别是对重型再生障碍性贫血的治疗取得较好的疗效,现将我院近4年来收治的再生障碍贫血病例对其治疗前后骨髓活检的病理改变进行总结。     

再生障碍性贫血机制的研究进展

再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA,简称再障）通常是指原发性骨髓造血功能衰竭综合征,病因不明。主要表现为骨髓造血功能低下和贫血、出血、感染。传统学说认为再障可能通过三种机制发病：原发、继发性干祖细胞（＂种子＂）缺陷,造血微环境（＂土壤＂）及免疫（＂虫子＂）异常。目前越来越多的临床观察和实验研究表明,免疫系统紊乱在AA的发生、发展中起着重要的作用。现就再障的免疫机制进展进行以下综述。     

基于造血微环境障碍的再生障碍性贫血发病机制研究进展

再生障碍性贫血(AA)是由多种原因引起的骨髓造血功能衰竭,主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征,其发病机制十分复杂。近年来越来越多的研究证明,其发病与造血微环境障碍密切相关。对骨髓造血微环境的研究,不仅为AA的诊断提供了更可靠的依据,也为AA的治疗开辟了新的方向。     

再生障碍性贫血的发病机制研究

再生障碍性贫血是一种罕见的骨髓衰竭性疾病,自身免疫系统失调介导的造血细胞损伤与再生障碍性贫血患者的造血衰竭相关。此外,造血干细胞自身异常如端粒缩短、端粒酶功能缺陷,BCOR/BCORL1、PIGA等基因突变和IFN-γ、TNF-α等促炎细胞因子基因多态性异常等也可能在某些情况下发挥作用。随着高通量测序、核苷酸多态性检测等技术的发展,对于再生障碍性贫血发病机制的了解不断深入。本文对当前再生障碍性贫血的免疫及病理机制的研究新进展进行综述,以期对再生障碍性贫血的临床治疗有新的启示。     

再生障碍性贫血治疗中有待解决的主要问题

再生障碍性贫血(再障)是由多种因素诱发的骨髓造血功能衰竭综合征,是难治性血液病之一,尤其重型再生障碍性贫血,患者往往病情重,病死率高.     

妊娠合并再生障碍性贫血15例分析

再生障碍性贫血系多种病因引起的以骨髓造血组织显著减少为特点的造血功能衰竭,临床上以全血成份减少为主要表现的一组综合症.近年来由于再障患者经过治疗后缓解率提高,临床上时常遇到.     

造血因子对再生障碍性贫血造血重建的作用

再生障碍性贫血(简称再障)是以骨髓造血功能障碍引起骨髓有核细胞增生低下,外周血全血细胞减少为特征的一综合症.     

再生障碍性贫血发病机制与治疗的探讨

再生障碍性贫血是以全身血细胞减少为主要表现的造血功能衰竭性疾病。造血干细胞减少或缺损、T淋巴细胞功能异常亢进、细胞毒性T淋巴细胞直接杀伤和淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡引起的骨髓衰竭是该病的主要发病机制;造血微环境支持功能缺陷与再障的发生关系密切;流行病学资料显示,再障的发生也与特定的HLA相关。结合英国血液病学标准委员会公布的《再障诊断治疗指南》及中华医学会血液学分会红细胞疾病学组公布的《再障诊断治疗专家共识》,对再生障碍性贫血的诊断、治疗进行了分析和探讨,治疗中除了适当输入红细胞、血小板悬液及预防、治疗感染外,还应采取传统治疗以外的针对性治疗方案,以保证更好的疗效。     

再生障碍性贫血细胞免疫致病机制的研究进展

再生障碍性贫血 (Ａｐｌａｓｔｉｃａｎｅｍｉａ ,ＡＡ )为一种异质性疾病 ,是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭、临床上呈全血细胞减少的一种综合病症。传统认为再生障碍性贫血的病因取决于三方面 :造血干细胞缺陷、造血微环境异常及免疫功能紊乱。随着分子生物学、免疫学及细胞遗传学技术的发展 ,人们对再生障碍性贫血发病机制有了进一步的认识。综合国内外 2 0多年的研究结果 ,造血干细胞数量减少而导致造血稳定状态丧失是再生障碍性贫血的主要发病机制 ,目前得到公认。除部分继发性再生障碍性贫血有明显的诱因外 ,大多数再生障碍性贫血…     

1例慢性再生障碍性贫血合并足部感染护理

再生障碍性贫血是由多种原因引起骨髓造血功能衰竭,表现为以骨髓增生减低,外周血全血细胞减少为特征的疾病。临床上,慢性型较多见,起病缓,病程长,临床症状多表现为贫血、感染、出血等。2012年10月,我科收治1例慢性再生障碍性贫血合并足部感染患者。根据该患者足部感染特点采取如意黄金散、地塞米松、茶叶水混合后外敷加红光治疗,效果满意。现报道如下。一、资料与方法1.临床资料:我科于2012年10月收治慢性再生障碍性     

T-bet表达及其在再生障碍性贫血发病机制中的作用研究进展

再生障碍性贫血（简称再障）是一组由化学、物理、生物因素及不明原因引起的骨髓造血干细胞及造血微环境损伤所致的疾病，表现为骨髓造血功能衰竭，外周血全血细胞减少。大多数情况下，再障是由T淋巴细胞异常启动造成造血干细胞损伤所致的一种免疫介导性疾病^[1-2]。有研究表明再障以T—bet高表达为特征^[3]，现就T—bet在再障发病机制中作用的研究进展作一综述。     

骨髓间充质干细胞与再生障碍性贫血的研究进展

再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种由造血干细胞缺陷、造血微环境损伤及免疫异常引起的骨髓造血功能衰竭以及外周全血细胞减少的综合征[1]。AA的发病机制尚未完全明确,其发病机制可能和造血干细胞的内在缺陷、造血微环境的异常以及机体免疫功能紊乱有关,而AA患者的骨髓间充质     

补肾中药联合ALG治疗妊娠相关重型再生障碍性贫血1例临床分析

再生障碍性贫血(以下简称"再障")是一组由理化、生物等多种原因所造成的骨髓造血干细胞缺陷、造血微环境损伤及免疫功能异常,进而导致骨髓造血功能衰竭、全血细胞减少的综合征,临床上以出血、贫血及感染为主要表现。重型再障发病率低,但来势凶猛,进展迅速,病死率极高,自然生存期短,1年内病死率高。我院治疗1例妊娠期间诊断为重型再生     

再生障碍性贫血的免疫治疗

再生障碍性贫血(A A)是造血系统“重症”之一,明确其发病机制进而因症施治,具有重大临床价值和学术意义。传统观念认为A A为物理、化学或生物因素引起的造血组织“种子/虫子/土壤”异常、造血功能衰竭“综合征”。该“综合征”实际上涵盖了所有“骨髓衰竭”,即多种“病”共有的     

外周全血细胞减少50例病因分析

全血细胞减少可由造血系统疾病或非造血系统疾病引起。造血系统引起的全血细胞减少常见于再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、低增生型白血病、骨髓增生异常综合征、恶性组织细胞病、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、脾功能亢进症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、巨幼红细胞性贫血、缺铁性贫血等。全血细胞减少在发病早期不容易诊断。笔者将我院2000～2006年收治的50例全血细胞减少患者情况报道如下：[第一段]     

补肾活血通络法治疗慢性再生障碍性贫血的临床与实验研究现状

慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia,CAA)是一组由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭,以造血干细胞损伤、外周血全血细胞减少为特征的疾病.临床上常表现为贫血、出血和感染.