无毛小鼠接种申克孢子丝菌检测抗申克孢子丝菌细胞是白酶…

通过申克孢子丝菌接种无毛小鼠（Ｈａｉｒｌｅｓｓ ｍｉｃｅ）来检测两种细胞外蛋白酶的血清抗体。在小鼠皮内注射申克孢子丝菌并形成结节，镜下示真菌消失，并在每周通过酶联免疫吸附试验（ＥＩＡ）检测蛋白Ⅰ和Ⅱ的血清抗体。结果显示抗体滴度与实验小鼠孢子丝菌病肉眼和镜下观察的变化趋势相一致。本试验证明了申克孢子丝菌在体内能产生蛋白酶Ⅰ和Ⅱ，而且蛋白酶的抗体可用于孢子丝菌病的血清学诊断。     

申克孢子丝菌接种的无毛小鼠皮损处蛋白酶抑制剂的作用

Chymostatin和 Pepstatin能分别抑制申克孢子丝菌产生的蛋白酶 和 ,为了证明在孢子丝菌病中 Chymostatin和 Pepstatin能通过抑制这些酶的活性而抑制真菌的生长 ,我们研究了在小鼠的皮损上外用蛋白酶抑制剂的效应 ,用 0 .1% Chymostatin,0 .1% pepstatin和 0 .1% chymostatin+0 .1%pepstatin软膏涂于无毛小鼠的申克孢子丝菌接种部位与对照组相比 ,单用一种成分时 ,皮损处结节大小的变化曲线表现分轻度抑制 ,而用含 chymostatin和 pepstatin的软膏 ,则强烈地抑制了结节的形成。本研究不仅证明了两种蛋白酶对申克孢子丝菌在体内生长的作用 ,而且还发展了一种新的局部药物治疗方法     

阴囊孢子丝菌病1例及申克孢子丝菌基因型检测

孢子丝菌病是由申克孢子丝菌引发的一种皮肤、皮下组织和附近淋巴管的慢性感染性疾病,多发于四肢等容易暴露受伤的部位.本文报道1例发生于阴囊的固定型皮肤孢子丝菌病,并对申克孢子丝菌进行了形态学和分子生物学水平的鉴定.     

申克孢子丝菌病3例报告

我科在1998年～2001年发现3例孢子丝菌病,现报告如下。1 病例报告 例1,患者,男,45岁,1998年7月就诊。病史6年,发病前是农民,有外伤史,现为个体户,广东籍。右踝部一鹤鹑蛋大紫红色呈疣状增生样结节,近半年来破溃、糜烂、与皮下粘连。近2个月     

气相色谱法检测申克孢子丝菌细胞脂肪酸

目的：探讨不同临床表现型和不同颜色菌落的申克孢子丝菌细胞的脂肪酸组成成分之间的相关性。方法：采用盐酸甲醇法提取8株申克孢子丝菌细胞的脂肪酸，包括固定型5株，淋巴管型3株，其中菌落为白色5株，褐色3株，以气相色谱法检测，配以计算机分析各种菌株的饱和与不饱和脂肪酸含量、成分及主要饱和与不饱和脂肪酸比值。结果：申克孢子丝菌的饱和脂肪酸棕榈酸（C16．0）和不饱和脂肪酸油酸（C18：1）、亚油酸（C18：2）的含量较高，而不饱和脂肪酸棕榈油酸（C16：1）、亚麻酸（C18：3）、硬脂酸（C18：0）、扁油酸（廿二烷酸：C22：0）则含量很少，部分菌株含有少量豆蔻酸（十四烷酸：C14：0），但所有菌株皆不含花生酸（C22：0）。不同临床型和不同菌落颜色的申克孢子丝菌的饱和与不饱和脂肪酸比值无明显差异。结论：气相色谱法方法简便、快速，可用于孢子丝菌的脂肪酸检测，但不同临床型和不同颜色的菌株间脂肪酸组成和含量未见明显区别。     

申克孢子丝菌的分子生物学研究进展

申克孢子丝菌是孢子丝菌病的致病菌 ,为双相致病真菌。发生孢子丝菌病是由于宿主体内酵母细胞增殖所致 ,同时还与宿主防御机制有关。对其基因分型、部分基因的鉴定、分子诊断方法及致病机理的分子基础等方面的研究进展进行了综述     

山苍子油抗申克孢子丝菌的动物实验研究

目的探讨山苍子油灌胃治疗实验性小鼠皮肤孢子丝菌感染的疗效。方法制备小鼠皮肤孢子丝菌(包括临床分离固定株和淋巴管株)感染的动物模型,造模成功后给予山苍子油灌胃治疗,同时设10%K I治疗组和生理盐水治疗组(空白对照组),观察治疗前后皮损的直径变化。结果山苍子油灌胃治疗4周后,小鼠皮损明显缩小,甚至消退,其皮损直径变化与空白对照组比较差异有显著性,与10%K I治疗组比较差异无显著性。结论山苍子油灌胃治疗对小鼠皮肤孢子丝菌病有一定的疗效。     

申克孢子丝菌的分子生物学研究进展

申克孢子丝菌是孢子丝菌病的致病菌，以双相致病真菌。发生孢子丝菌病是由于宿主体内酵母细胞增殖所致，同时还与宿主防御机制有关。对其基因分型、部分基因的鉴定、分子诊断方法及致病机理的分子基础等方面的研究进展进行了综述。     

申克孢子丝菌基因型与临床表现型关系研究

目的了解申克孢子丝菌的基因学特征，探索其基因型特征与临床表现型的关系。方法收集不同临床型别孢子丝菌病的申克孢子丝菌分离株并提取DNA，再用随机扩增DNA多态性方法（RAPD）进行PCR扩增。结果①共选用10个随机引物进行扩增，筛选出4个具有较好扩增片段的引物。②不同菌株同-引物扩增均见-共有DNA片段。③不同临床型孢子丝菌病的申克孢子丝菌分离株带型有差异。结论随机扩增DNA多态性研究发现申克孢子丝菌具有一定的种内差异，其DNA带型与菌株的临床型有关。     

HPLC法检测申克孢子丝菌的辅酶Q系统

目的 探讨一种真菌化学分类的新方法,了解申克孢子丝菌不同临床株的辅酶Ｑ系统。方法以ＹＭＢ培养基获取菌体经高压灭菌、皂化、正己烷提取的等获取辅酶Ｑ,采用ＨＰＬＣ分析其Ｑ－６、Ｑ－１０的含量。结果 正己烷提取可获粗制的辅酶Ｑ,方法简便。７株申克孢子丝菌临床分离株皆含有Ｑ－１０,仅２株菌含有少量Ｑ－６。结论 正己烷提取真菌的辅酶Ｑ方法简便,ＨＰＬＣ分析法灵敏度较高,申克孢子丝菌主要含有辅酶Ｑ－１０。     

申克孢子丝菌4Hppd基因结构功能的生物信息学分析

 目的:初步预测及分析申克孢子丝菌(Sporothrix schenckii，Ss.)对羟苯基丙酮酸双加氧酶基因（4Hppd）编码蛋白的结构和生物学功能特征。方法：应用生物信息学在线工具预测分析Ss.4Hppd编码蛋白的理化性质及功能特征。结果：Ss.4Hppd基因编码蛋白含对羟苯基丙酮酸双加氧酶保守域，由477个氨基酸构成，理论分子量为52.0 kD，等电点为5.98，半衰期较长，该蛋白为非分泌蛋白，定位于线粒体中。其二级结构以无规则卷曲及α-螺旋为主，另外还存在乙二醛酶功能域及丰富的磷酸化位点，与其他致病真菌同源蛋白有较高的相似度。结论：预测Ss.4HppD位于线粒体中，具有乙二醛酶功能域结构功能特点及丰富修饰位点，可为其表达、晶体结构分析及小分子抑制剂开发提供参考。     

申克孢子丝菌双相体外药物敏感试验研究

目的：研究双相真菌申克孢子丝菌分别在菌丝相和酵母相两种形态下对常用抗真菌药物的敏感性。方法：分别采用Roseo纸片扩散法及微量液基稀释法对临床分离的4株申克孢子丝菌的两种形态（菌丝相及酵母相）进行体外药敏试验。测定的抗真菌药物为：两性霉素B、伊曲康唑、氟康唑、特比萘芬。结果：除AMB二者一致外，其余各抗真菌药的MIC，菌丝相30℃孵育比酵母相35℃孵育高。结论：申克孢子丝菌的生长形态（菌丝相或酵母相）及孵育温度（30℃或35℃）对其药敏试验MIC值有明显影响。     

32株孢子丝菌临床株两种基因分型方法比较

目的 确定哪种孢子丝菌基因分型的方法分辨力更高,所分基因型与临床表现及地域分布相关性更好。方法 以32株不同地区及临床类型的孢子丝菌菌株为研究样本,分别进行mtDNA RFLP分型,基因组DNA RAPD分型和rDNA RFLP-Southern blotting杂交分型,并进行比较。结果 mtDNA-RFLP方法将受试菌株分为5型,分别对应Ishizaki等命名的1,4,6,7,20五种基因型;RAPD方法将受试菌株分为7种基因型（I-VII型）; rDNA RFLP-Southern blotting杂交方法将受试菌株分为15种基因型（A-O型）,且其所分基因型与菌株的南北方分布及临床表现有一定相关性。结论 三种孢子丝菌基因分型方法中,rDNA RFLP-Southern blotting杂交方法分辨力较高,所分基因型与临床表现及地域分布相关性更好。     

“ITS/CAL"靶位分子鉴定结合表型分析确诊狭义申克孢子丝菌致淋巴管型孢子丝菌病一例

患者女,54岁,农民.左上肢近手腕部外伤后出现豌豆大小的单一红色结节15d,后肿大、破溃,并在30 d内发展为多个成串状分布的结节.皮肤科检查:患者左上肢可见多个呈线性排列的紫红色结节,质硬;部分结节破溃,伴少许脓性分泌物.组织病理提示,感染灶呈混合炎性细胞浸润为主的化脓性肉芽肿炎症;过碘酸雪夫染色阴性,未见真菌孢子、菌丝及星状体.活检组织真菌培养阳性.根据培养物形态学分析和内部转录间隔区(ITS)及钙调蛋白(CAL)编码区靶位的分子生物学鉴定结果,确诊该病例为狭义申克孢子丝菌致淋巴管型孢子丝菌病.给予患者10％碘化钾溶液10 ml/次每日3次口服;治疗2个月后,患者自觉症状明显改善,后失访.本例报道提示联合应用表型鉴定和“ITS/CAL”靶位的基因分析能够准确将孢子丝菌复合体鉴定到种水平.     

血清食物特异性IgG抗体与过敏性皮肤病的相关性分析

目的探讨血清食物特异性IgG抗体与过敏性皮肤病的相关性及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测294例过敏性皮肤病患者血清中14种食物特异性IgG抗体水平。结果3种过敏性皮肤病患者食物不耐受IgG抗体总阳性率为91．5％,食物过敏原特异性IgG升高以螃蟹、鸡蛋及虾最多见,不同年龄组对过敏食物的阳性率不同。结论食物与常见过敏性皮肤病之间有明显相关性。血清食物特异性IgG抗体对过敏性皮肤病的诊疗有一定的参考意义。