5—脂氧合酶途径与银屑病

回顾花生四烯酸5-脂氧合酶代谢途径在银屑病中的作用以及5-脂氧合酶抑制剂、白三烯A4水解酶抑制剂和白三烯B4拮抗剂对银屑病的疗效。到目前为止，没有一个5-脂氧合酶抑制剂能成功地治疗银屑病，而白三烯A4水解酶抑制剂和白三烯B4拮抗剂尚缺乏临床前及临床试验资料。     

白三烯及抗白三烯药物与皮肤病的相关性研究

白三烯作为炎症介质参与了一些皮肤病的发生发展，抗白三烯药物治疗相关皮肤病也取得了一定的疗效。回顾白三烯与皮肤病有关的文献，以阐述白三烯在部分皮肤病发病中的作用以及抗白三烯治疗在皮肤科中的应用。     

慢性荨麻疹生物共振治疗前后血浆组胺和白三烯的变化及意义

目的探讨生物共振治疗对慢性荨麻疹患者血清组胺及白三烯的影响。方法将过敏原生物波逆转、放大后输回人体,对40例慢性荨麻疹患者进行脱敏治疗;采用酶联免疫吸附试验方法检测治疗前后血清组胺及白三烯的含量。结果患者治疗前血浆组胺和白三烯含量高于治疗后,治疗前后血浆组胺含量差异有统计学意义,白三烯血浆含量差异无显著性。结论生物共振治疗对参与慢性荨麻疹病理生理过程的炎症介质有一定的影响,对慢性荨麻疹有一定疗效。     

慢性荨麻疹患者血清白三烯B4的检测

目的：探讨慢性荨麻疹患者血清白三烯B4的改变与发病的关系。方法：采用酶联免疫法对65例慢性荨麻疹患者血清白三烯B4进行测定，并以42例健康正常人作为对照。结果：研究组血清白三烯B4水平明显高于对照组（P〈0．05）。结论：慢性荨麻疹患者的发病与血清白三烯B4水平有关，在对其常规抗组胺治疗的同时，抗白三烯B4的治疗可提高疗效。     

5-脂氧合酶途径与银屑病

回顾花生四烯酸 5 -脂氧合酶代谢途径在银屑病中的作用以及 5 -脂氧合酶抑制剂、白三烯A4水解酶抑制剂和白三烯B4拮抗剂对银屑病的疗效。到目前为止 ,没有一个 5 -脂氧合酶抑制剂能成功地治疗银屑病 ,而白三烯A4水解酶抑制剂和白三烯B4拮抗剂尚缺乏临床前及临床试验资料。     

白三烯及抗白三烯药物与皮肤病的相关性研究

白三烯作为炎症介质参与了一些皮肤病的发生发展,抗白三烯药物治疗相关皮肤病也取得了一定的疗效。回顾白三烯与皮肤病有关的文献,以阐述白三烯在部分皮肤病发病中的作用以及抗白三烯治疗在皮肤科中的应用。     

白三烯及抗白三烯药物与皮肤病相关性的研究进展

白三烯作为一种重要的炎症介质参与了多种皮肤病的发生发展,抗白三烯药物对皮肤病的治疗也有一定的疗效。本文回顾了白三烯与相关皮肤病的文献,阐述了白三烯在皮肤病发展中的作用以及抗白三烯药物在皮肤病治疗中的应用。     

咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹前后患者血清白三烯B4含量的变化

目的探讨白三烯B4在慢性荨麻疹发病中的意义及咪唑斯汀在治疗慢性荨麻疹中的抗炎作用。方法采用酶联免疫法测定42例慢性荨麻疹患者在咪唑斯汀治疗前后血清中白三烯B4的含量。结果患者治疗前血清白三烯B4水平较正常对照组高,差异有显著性;症状缓解后白三烯B4含量下降,与对照组间差异无显著性;咪唑斯汀治疗前后患者血清白三烯B4水平差异有显著性。结论咪唑斯汀能降低患者血清白三烯B4水平。     

白三烯A4水解酶在银屑病发病机制中的意义

表皮５－脂氧合酶活性极其有限或缺乏，银屑病皮损中白三烯Ｂ４的来源成为研究热点。新近研究表明，表皮存在白三烯Ａ４水解酶，它可将中性粒细胞释放出的白三烯Ａ４水解为白三烯Ｂ４，即跨细胞合成白三烯Ｂ４。因此，白三烯Ａ４。因此，白三烯Ａ４水解酶在银屑病发病机制中有重要意义，并可能成为抗银屑病药物的靶位。     

白三烯与特应性皮炎

白三烯是花生四烯酸通过5-脂氧合酶途径的代谢产物，是一种重要的脂质前炎症介质，在特应性皮炎的发病机制中起重要作用。目前关于其受体和其调节剂的研究较多，白三烯调节剂治疗特应性皮炎已初步应用于临床实践。     

外阴Pinkus纤维上皮瘤

报告1例外阴Pinkus纤维上皮瘤。患者女，71岁。左大阴唇外侧斑块10余年。皮肤科检查见左大阴唇外侧一2cm×2cm灰黑色浸润性斑块．质地中等，边缘清楚，表面散在红色点状糜烂面，无明显渗液。皮损组织病理检查：棘层下方大量基底样细胞增生．增生的细胞呈条索状嵌入真皮增生的纤维间质中，彼此吻合形成网状，基底细胞胞核大而深染，胞质少，呈嗜碱性，表皮基膜完整，真皮内有以淋巴细胞为主的大量炎性细胞浸润。诊断：外阴Pinkus纤维上皮瘤。     

Pathogenesis of ulcerations in deficiency of prolidase. The role of angiopathy and of deposits of amyloid

The structure of the skin and the pattern of alteration in chronic ulcerations associated with deficiency of prolidase have been studied superficially in the past. We examined histologically several biopsies taken from apparently normal skin and from ulcerations afflicting a young woman with such a syndrome. Deposits of amyloid were found within the walls of medium-sized vessels and occasionally occluding their lumens. Impaired cutaneous microcirculation resulting from statis, moderate vasculitis, and abnormal structure of the dermis may be responsible for the regional preponderance of deposits of amyloid and ulcerations in the legs.