牙龈卟啉单胞菌与动脉粥样硬化发病的关系

慢性牙周炎是心血管疾病特别是冠心病的危险因素之一,然而其相关的生物学基础目前尚不清楚.笔者下面就与慢性牙周炎关系最为密切的牙龈卟啉单胞菌与动脉粥样硬化的相关性和牙龈卟啉单胞菌致动脉粥样硬化的可能机制以及Toll样受体在牙龈卟啉单胞菌与动脉粥样硬化相关性中的作用作一综述.     

TLR-2和TLR-4与牙周病发生发展的相互关系

牙周炎是一种以细菌为主要病因的慢性感染性疾病，牙龈卟啉菌被认为是引起牙周炎的最重要细菌之一。近年来在研究牙龈卟啉菌与牙周炎的关系中发现，Toll样受体在牙周炎的免疫过程起着重要作用。本文对近年来对Toll样受体与牙龈卟啉菌在牙周炎中的研究进展作一综述。     

牙龈卟啉单胞菌对铁和亚铁血红素的摄取机制

牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)是慢性牙周病重要病原菌之一.作为绝对需铁菌,牙龈卟啉单胞菌不能产生铁载体.所以在人体中,牙龈卟啉单胞菌主要利用外源的铁/亚铁血红素,通过特异性外膜受体结合含铁蛋白中的铁/亚铁血红素,并将其转运至细胞内.铁/亚铁血红素对于牙龈卟啉单胞菌的生长和毒性都起着重要作用.本文主要介绍牙龈卟啉单胞菌对铁和亚铁血红素的摄取机制.     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖引起牙周炎症的机制和特点

革兰阴性厌氧菌牙龈卟啉单胞菌和牙周炎密切相关，脂多糖是革兰阴性菌外膜中的主要结构成分，具有广泛的生物学活性，被认为是革兰阴性菌的主要毒力因子之一。本文就牙龈卟啉单胞菌脂多糖的化学组成和结构，所启动炎症信号通路及其起始受体，引起牙周炎症的机制和特点作一综述。     

牙龈卟啉单胞菌侵入牙龈上皮细胞的分子机制

牙龈卟啉单胞菌是慢性牙周炎的主要致病菌，牙龈上皮细胞是宿主牙周组织防御机制的第一道天然屏障。牙龈卟啉单胞菌可通过特异性粘附素与牙龈上皮细胞相应配体结合，激活该细胞内多种信号传导途径，最终内化于牙龈上皮细胞。内化后可通过某些细胞因子的合成和分泌减少以及抑制细胞凋亡等机制造成该细胞功能紊乱。本文从分子水平对牙龈卟啉单胞菌侵入牙龈上皮细胞的机制作一综述，以进一步阐明牙龈卟啉单胞菌的致病机理。     

牙龈卟啉单胞菌与冠心病之间的关系

牙龈卟啉单胞菌既是牙周病主要的可疑致病菌，亦是冠心病潜在的危险因素，因此牙周病是否为引起冠心病的危险因素之一引起了诸多研究者的兴趣。本文就牙龈卟啉单胞菌，牙龈卟啉单胞菌可能引起冠心病的致病过程和机制等研究进展作一综述。     

牙龈卟啉单胞菌与宿主细胞作用的信号传导

牙龈卟啉单胞菌是慢性牙周炎的主要致病菌,当其与宿主牙周组织作用时会引起宿主的免疫炎症反应,此过程涉及多种受体、信号传导途径、转录因子等.本文就近年来对牙龈卟啉单胞菌与宿主牙周组织细胞接触后引发的信号传导过程的研究进展作一综述.     

牙龈卟啉单胞菌研究进展

牙周炎是常见的口腔疾病之一,是中国成年人失牙的主要原因.牙龈卟啉单胞菌在引发牙周组织破坏过程中发挥着重要的作用,成为国内外学者研究的热点之一.本文就牙龈卟啉单胞菌与口腔疾病和其他全身性疾病的关系、牙龈卟啉单胞菌全基因组,牙龈卟啉单胞菌与牙龈上皮细胞的相互作用等研究作一综述,以拓宽牙龈卟啉单胞菌的研究思路,进血为牙周炎的...     

牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞炎性反应的体外研究

目的建立牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞炎性反应的体外模型，探讨牙龈卟啉单胞菌在牙周炎中的致病作用。方法用酶联免疫吸附法检测牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）分泌的影响，以实时反转录聚合酶链反应法检测牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞环氧化物酶（cyclooxygenase，COX）-2和白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-8基因表达的作用。结果牙龈卟啉单胞菌膜泡浓度依赖性地促进了牙龈上皮细胞PGE2的分泌，并使COX-2、IL-6、IL-8的mRNA表达水平显著上调。结论牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞发生的细胞炎性反应，可能是牙周炎发生、发展的重要因素。     

牙龈卟啉单胞菌对慢性牙周炎致病作用研究进展

牙龈卟啉单胞菌是公认的牙周主要致病菌之一,是与慢性牙周炎密切相关的红色复合体的重要成员,在引发牙周组织破坏的过程中发挥重要作用。其中牙龈卟啉单胞菌的毒力因子及牙龈卟啉单胞菌与牙龈上皮细胞的相互作用在这一过程中发挥关键作用。本文对牙龈卟啉单胞菌在慢性牙周炎中发挥的作用及其自身在此过程中的改变做一综述。     

Effects of Toll-like receptor 4 on Porphyromonas gingivalis-induced bone loss in mice

Background and Objective:  Toll-like receptor 4 (TLR-4)/myeloid differentiation protein-2 complex ligation by lipopolysaccharide induces production of pro-inflammatory cytokines and co-stimulatory molecules on antigen presenting cells. The aim of this study was to determine the role of the TLR-4 in bone loss-resistant C57BL mice and in bone loss-susceptible BALB/c mice after infection with Porphyromonas gingivalis .
Material and Methods:  The BALB/c and C57BL/10 mice, either normal or TLR-4 deficient, were infected or sham-infected orally four times, at 4 day intervals, with 10⁹ colony forming units of P. gingivalis . At 47 days, defleshed jaws were stained and photographed in a standardized position. We measured the surface area of the root trunk to assess the alveolar bone loss.
Results:  Porphyromonas gingivalis -infected wild-type BALB/c mice lost 13.8% more bone than P. gingivalis -infected wild-type C57BL/10 mice. In contrast, P. gingivalis -infected TLR-4-deficient C57BL/10 mice lost 12.7% more bone than P. gingivalis -infected TLR-4-deficient BALB/c mice. Porphyromonas gingivalis -infected wild-type C57BL/6 and TLR-2 knockout C57BL/6 mice had similar bone levels to sham-infected control mice.
Conclusion:  Toll-like receptor 4 is protective for C57BL/10 but detrimental to BALB/c mice, since its absence allowed C57BL/10 but not BALB/c mice to lose alveolar bone. Toll-like receptor 2 does not contribute to this protection in genetically similar C57BL/6 mice.     

Immune evasion strategies of Porphyromonas gingivalis

Porphyromonas gingivalis is strongly correlated with chronic periodontitis. Its chronic persistence in the periodontium depends on its ability to evade host immunity without inhibiting the overall inflammatory response, which is actually beneficial for this and other periodontal bacteria. Indeed, the inflammatory exudate (gingival crevicular fluid) is a source of essential nutrients, such as peptides and hemin-derived iron. In this review, I discuss how P. gingivalis can promote its adaptive fitness through instigation of subversive crosstalk signaling. These interactions involve Toll-like receptor-2, complement receptor 3, C5a anaphylatoxin receptor, and CXC-chemokine receptor 4. Their exploitation by P. gingivalis allows the pathogen to escape elimination, obtain nutrients, and collaterally inflict periodontal tissue injury.     

Porphyromonas gingivalis and its lipopolysaccharide differentially regulate the expression of cathepsin B in endothelial cells

Porphyromonas gingivalis infection and cathepsins protease upregulation are independently implicated in atherosclerosis worsening. In this study, we evaluated the effects of P. gingivalis infection and P. gingivalis -purified lipopolysaccharide (Pg-LPS) stimulation on the expression of cathepsin B (CATB) in endothelial cells (ECs). Analysis of the enzymatic activity and expression of CATB were investigated at the messenger RNA, protein and protein-phosphorylation levels. Effects of Toll-like receptors 2 and 4 blocking on CATB activity were also analysed. Our results showed that P. gingivalis and Pg-LPS significantly increased the activity of CATB but with different kinetics. The peak of CATB activity was observed 3 h after P. gingivalis infection but it appeared 48 h after Pg-LPS stimulation. The increase of CATB activity was related to its rapid tyrosine-dephosphorylation during P. gingivalis infection, whereas the levels of CATB messenger RNAs and proteins did not vary after P. gingivalis infection or Pg-LPS stimulation. Inhibition of Toll-like-receptors 2 and 4 differentially decreased P. gingivalis and Pg-LPS CATB activations. These results showed for the first time that P. gingivalis infection rapidly affects ECs and modulates CATB activity, whereas Pg-LPS effects appear to be delayed. This study suggests that direct infection of ECs by P. gingivalis may worsen atherosclerotic plaque formation via activation of the CATB pathway.     

原发性根尖周感染中牙龈卟啉单胞菌kgp基因多态性

目的　通过牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,Pg）kgp基因型在原发性根尖周感染患牙根管中的分布情况,了解kgp基因在原发性根尖周感染中的基因多态性,并分析不同基因型与临床症状的相关性。方法　临床收集190例原发性根尖周感染患者,采集感染根管细菌学样本,抽提DNA,使用Pg的16S rRNA基因的特异引物PCR检测样本中是否有Pg,然后针对Pg检出阳性样本,再使用kgp特异引物PCR获得kgp催化域片段,通过Tru I酶切kgp催化域片段确定kgp的基因型,并使用Pearson χ2方法分析所得到的实验数据。结果　在本研究所采集的190例原发性根尖周感染样本中,共检出Pg55例,其中kgpⅠ型检出率为27.3%, kgp Ⅱ型检出率为38.2%。Pg的检出与临床症状有相关性;kgpⅠ型与疼痛具有相关性。结论　原发性根尖周感染的根管中Pgkgp基因存在基因多态性。因为有些样本中Pg的量较少,本研究中kgp特异引物PCR的方法难以检测到kgp基因,所以今后需发展更灵敏的检测手段以对感染根管中kgp基因做进一步的研究。     

牙龈卟啉单胞菌对牙髓成纤维细胞胞内感染的研究

目的研究牙龈卟啉单胞菌活菌细胞内感染牙髓成纤维细胞的体外模型。方法将牙龈卟啉单胞菌和牙髓细胞以100∶1比例共同孵育0.5、1.0、2.0 h,倒置显微镜观察牙髓细胞形态。加入双抗和甲硝唑杀死胞外细菌,牙髓细胞用蒸馏水裂解后厌氧培养细胞裂解液,观察活细菌是否进入牙髓细胞胞内。将牙龈卟啉单胞菌和牙髓细胞以多重感染比（MOI）100、50共同孵育1.0 h,采用MTT法检测感染牙龈卟啉单胞菌后牙髓细胞存活率。结果倒置显微镜下显示,被胞内感染的牙髓细胞培养2.0 h未见胞膜破裂,形态完整。采用双抗能彻底杀灭胞外培养基中的细菌而对胞内细菌无影响,共同孵育1.0 h和2.0 h活细菌能进入牙髓细胞。MTT法显示细菌感染后牙髓细胞仍有一定存活率,其存活率分别是MOI 100组74.43%、MOI 50组99.07%。结论成功建立了牙龈卟啉单胞菌对牙髓成纤维细胞胞内感染的模型。     

牙龈素促进牙龈卟啉单胞菌免疫逃逸的机制

有关牙周炎病因的关键致病菌假说近年来引起学者们的关注,该假说认为牙龈卟啉单胞菌在牙周炎的发病过程中发挥着重要作用,是牙周炎的关键致病菌.牙龈素是牙龈卟啉单胞菌产生的重要致病因子之一,它可以协助牙龈卟啉单胞菌逃逸巨噬细胞、中性粒细胞及补体系统的杀伤作用.本文就牙龈素促进牙龈卟啉单胞菌免疫逃逸的机制相关研究进展作一综述,对这一机制的深入了解有助于进一步理解牙龈素的致病机制,同时也可以为牙周炎的防治探索新的途径.     

牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞MMPs基因表达的影响

目的:探讨牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞基质金属蛋白酶(MMPs)基因表达的影响,揭示牙龈卟啉单胞菌在牙周炎中的致病作用.方法:以Real-time RT-PCR法检测牙龈卟啉单胞菌膜泡刺激下牙龈上皮细胞MMP-1和MMP-3的mRNA表达水平.结果:牙龈卟啉单胞菌膜泡显著地上调MMP-1和MMP-3 mRNA表达水平.结论:牙龈卟啉单胞菌诱导牙龈上皮细胞发生细胞炎症反应,可能是牙周炎发生、发展的重要因素.