超声心动图评估肺高血压的应用进展

心脏瓣膜钙化是由多种分子机制共同参与的复杂病理过程,发病率随年龄增长而上升,瓣膜间质细胞表型分化过程是瓣膜钙化的关键环节。脂质代谢异常作为瓣膜钙化的独立危险因素,在瓣膜局部形成损伤并诱导炎症反应,产生的炎症因子可以促进瓣膜间质细胞发生表型分化。非编码RNA可以从多方面调控炎症反应和成骨分化,影响瓣膜间质细胞表型分化进程,参与心脏瓣膜钙化的发生。     

老年心脏瓣膜钙化机制研究进展

<正>心脏瓣膜钙化(CVC)主要病理改变为黏液样变性及脂质聚集、钙盐沉积,以异位钙化和瓣膜纤维增厚为特点。CVC的发生随年龄增长而增加,有文献报道主动脉瓣钙化(AVC)在西方国家整体人群中发病率达2.5%,75岁以上人群达13%,85岁以上人群高达48%[1,2],已发现瓣膜钙化是终末期肾病患者动脉粥样硬化和动脉钙化的标志[3]。有证据表明老年人晕厥、猝死的重要病因与CVC相关[4],已证实瓣膜钙化对早期诊断     

心脏瓣膜钙化影响因素的分析

目的:探讨心脏瓣膜钙化的影响因素,为术前评估瓣膜钙化提供参考指标。方法:该研究为病例对照单中心回顾性分析,根据川北医学院附属医院信息中心数据库收集2021年1月—2022年1月川北医学院附属医院心脏大血管外科的心脏瓣膜疾病患者的信息,参照纳入及排除标准,共236例患者入组。记录患者游离脂肪酸(FFA)、冠心病、高血压、糖尿病等一般情况。采用Spearman秩相关分析瓣膜钙化与临床指标相关性,采用多因素logistic回归分析瓣膜钙化的独立危险因素,运用受试者工作特征(ROC)曲线评价各影响因素对瓣膜钙化的诊断意义。结果:对比两组患者的年龄、FFA水平、射血分数、心功能分级、吸烟情况、冠心病、心房颤动、高血压以及糖尿病,差异具有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析显示瓣膜钙化程度与FFA水平、冠心病、糖尿病呈正相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示年龄(OR=1.029,95%CI 1.002～1.058,P=0.037)、FFA(OR=1.244,95%CI 1.027～1.506,P=0.025)、冠心病(OR=2.414,95%CI ...     

慢性肾脏病患者发生心脏瓣膜钙化的危险因素

目的观察慢性肾脏病患者心脏瓣膜钙化(CVC)的发生率并分析其危险因素。方法收集2009-09-2011-12在我科住院的慢性肾脏病患者258例,均采用德国西门子ACUSONCV70型彩色多普勒超声仪检测患者CVC情况,并将患者分为CVC组与无CVC组,比较两组临床有关参数的变化,探讨钙化相关危险因素。结果慢性肾脏病患者CVC的检出率为25.2%(65/258),并且随着年龄增长,慢性肾脏病患者CVC的检出率逐渐增加(P<0.05),男性患者CVC的发生率较女性患者明显升高(P<0.05)。与无CVC组相比,CVC组年龄、男性比例、高敏C反应蛋白(hsCRP)明显增高,而舒张压、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血浆白蛋白明显降低。CVC组虽然血钙、血磷、钙磷乘积、甲状旁腺激素(PTH)与无CVC组差异无统计学意义,但前者应用药物纠正钙磷紊乱的比例明显高于无CVC组。多因素分析显示年龄增大、hsCRP升高和低白蛋白血症是CVC的危险因素,高HDL-C是CVC的保护因素。结论慢性肾脏病患者CVC的发生与年龄、性别、血压、微炎症状态和营养不良有关。     

腹膜透析患者心脏瓣膜钙化评估及相关因素分析

目的 探讨慢性肾脏病5期（chronic kidney disease stage 5,CKD5期）行规律腹膜透析（腹透）的老年患者心脏瓣膜钙化（cardiac valve calcification,CVC）的患病率及相关危险因素分析.方法 入选上海交通大学医学院附属仁济医院腹透中心稳定的接受规律腹透的60岁及以上CKD5期患者,采集患者的人口统计学资料,测定血压,检测生化指标,评估患者的残肾功能和透析充分性,记录用药情况,使用心脏多普勒超声仪检测患者的心脏瓣膜钙化情况.采用Logistic回归分析CVC的危险因素.结果 共有85例患者入选本研究,男性48例（56.5％）,中位年龄67 （62～73）岁,中位透析龄21 （10～41）m,23例（27.1％）合并糖尿病.其中45例（52.9％）患者存在心脏瓣膜钙化.与心脏瓣膜无钙化（Non-Cardiac valve calcification,NCVC）的患者相比,CVC患者的年龄[72 （66.5～77.5）岁vs 63 （61.0～65.8）岁,P＜0.01]较大;矫正钙[（2.4±0.2） mmol/L vs （2.3±0.2）mmol/L,P＜0.05]、左室射血分数[（67.6士6.3）％vs（62±9.3）％,P＜0.01]较高,前白蛋白[（329.1±74.6） g/L vs （372.7±80.4） g/L,P＜0.05]较低,室间隔[（11.2±2.4） mm vs（10.3±1.3）mm,P＜0.05]较厚.Logistic回归分析结果显示年龄（OR=1.243,95％CI 1.122～1.377,P＜0.01）是这些患者发生瓣膜钙化的独立危险因素,而前白蛋白（OR=0.992,95％CI 0.984～0.999,P＜0.05）是保护性因素.结论 CKD5期行规律腹透的老年患者心脏瓣膜钙化患病率较高.年龄是心脏瓣膜钙化的独立危险因素,前白蛋白是保护性因素.心脏多普勒超声操作简便、经济,易于临床推广,对老年腹透患者预后的预测价值有待更多的随访研究.     

心脏瓣膜钙化与增龄相关性改变

目的:研究心脏瓣膜钙化的增龄性改变。方法:在我院体检行超声心动检查诊断为心脏瓣膜钙化的患者1 448例,根据年龄分为<50岁组(60例)、50～59岁组(290例)、60～69岁组(375例)、70～79岁组(279例)、80～89岁组(270例)和≥90岁组(174例)。用Logistic回归分析年龄对心脏瓣膜发生钙化的相对风险(HR)。结果:各组1个瓣膜钙化的发生率分别为3.3%(2/60)、17.2%(50/290)、46.4%(174/375)、82.4%(230/279)、91.1%(246/270)、92.5%(161/174),差异有统计学意义(P<0.01);各组2个瓣膜钙化的发生率分别为0、0、1.6%(6/375)、7.2%(20/279)、18.1%(49/270)、31.0%(54/174),差异有统计学意义(P<0.01)。年龄(每10岁)对发生心脏瓣膜钙化的HR及95%可信区间(95%CI)分别为:单因素控制,HR 3.712,95%CI 3.052～4.515,P<0.01;多因素控制,HR 3.169,95%CI2.523～3.671,P<0.01。结论:心脏瓣膜钙化随年龄增长发生率明显增加,60岁以上老年人更容易出现心脏瓣膜钙化。     

老年退行性心脏瓣膜病钙化的发病机制研究进展

老年退行性心脏瓣膜病钙化的发病机制目前认为与瓣膜异位钙化有关,细胞凋亡、基质小泡、碱性磷酸酶、脂质以及炎性细胞均参与了钙化过程,本文就近年国内外报道作一综述.     

慢性肾功能不全患者心脏瓣膜钙化相关因素的分析

目的:分析慢性肾功能不全,导致心脏瓣膜钙化的相关因素。方法:以50例慢性肾功能不全患者为研究组,50例健康体检者作为对照组,行彩色超声心动图及相关血生化指标检查,分析心脏瓣膜钙化的相关因素。结果:1.研究组患者心脏瓣膜钙化发生率明显高于对照组(P<0.01),发生钙化的年龄明显低于对照组(P<0.05);2.研究组心脏瓣膜钙化患者的年龄、钙磷乘积(Ca×P)、C-反应蛋白(CRP)明显高于对照组患者,前白蛋白、总蛋白、白蛋白明显低于对照组患者。结论:慢性肾功能不全患者,因疾病消耗、血液透析、营养不良、炎症、动脉粥样硬化以及钙磷代谢紊乱等,均使患者心脏瓣膜钙化的发生率明显增加。     

老年心脏瓣膜钙化的病因探讨

目的　探讨老年人心脏瓣膜钙化的病因。方法　从骨质疏松者及骨密度正常者中分别随机抽取 5 0例病人 ,进行超声心动图 ,血脂分析 ,钙磷代谢分析等检查 ,并询问高血压、糖尿病等病史。结果　骨质疏松及高血压、糖尿病与心脏瓣膜钙化有显著相关性 (P <0 .0 1) ;高胆固醇血症与心脏瓣膜钙化有明显相关性 (P <0 .0 5 ) ;高甘油三酯血症及血清钙磷水平与心脏瓣膜钙化相关性不明显 (P >0 .0 5 )。结论　骨质疏松患者心脏瓣膜钙化率显著高于骨密度正常人群 ;心脏瓣膜钙化者血清钙、磷浓度变化不明显 ;心脏瓣膜钙化与老年动脉粥样硬化的易患因素———高血压、糖尿病、高胆固醇密切相关 ,提示心脏瓣膜钙化与老年动脉粥样硬化具有相似的病理机制。     

维持性血液透析患者发生心脏瓣膜钙化的影响因素

目的 探讨维持性血液透析（MHD）患者心脏瓣膜钙化（CVC）发生的影响因素。方法 选取行MHD患者176例,根据心脏超声检测结果分为CVC组（n=84）和无CVC组（n=92）,比较两组临床资料及血清甲状腺激素水平差异,采用多因素Logistic回归分析MHD患者CVC的危险因素,根据MHD患者发生CVC独立危险因素构建预测模型,采用受试者工作特性（ROC）曲线评估游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）及预测模型对CVC的预测价值。结果 176例MHD患者中84例（47.73%）存在CVC,其中主动脉瓣钙化74例（42.04%）,二尖瓣钙化38例（21.59%）,56例（31.82%）患者存在单个瓣膜钙化,28例（15.90%）同时存在主动脉瓣及二尖瓣钙化。CVC组年龄、透析龄、甘油三酯、血清磷、CRP高于无CVC组,前白蛋白、血清Klotho蛋白、FT3低于无CVC组,差异均有统计学意义（P均<0.05）。Spearman相关性分析显示,血清FT3与瓣膜钙化数量、IL-6呈负相关（r分别为-0.298、-0.236,P均<0.05）,与血清Klotho蛋白呈正相关（r=0.366...     

Notch1蛋白在人心脏瓣膜间质细胞凋亡与钙化关系中的作用

目的用人心脏瓣膜间质细胞(hVICs)在体外培养并用钙化诱导液建立瓣膜钙化模型,观察hVICs钙化过程中Notch1蛋白表达及细胞凋亡情况,探讨Notch1蛋白在hVICs凋亡与钙化关系中的作用。方法将体外培养的hVICs随机分为两组,钙化组用含钙化诱导液的培养基培养,以建立钙化模型,并按1~7天分别诱导细胞,观察钙化的动态过程;空白组用正常培养基(I-GRO PLUS)培养。所有hVICs均培养7天。检测两组细胞钙化结节数目、BMP-4蛋白、Notch1蛋白的表达及hVICs凋亡率。然后将钙化组中诱导钙化细胞再随机分脂多糖组(LPS)、Notch1抑制剂组(γ分泌酶抑制剂,DAPT)、对照组(只加钙化诱导液)体外培养3天,检测BMP-4、Notch1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达。结果与空白组细胞比较,钙化组细胞钙化及Notch1蛋白的表达均高于空白组,且随着诱导天数的增加而增加;细胞凋亡率在钙化诱导3天时最高,随后逐渐下降。LPS组与对照组比较,细胞凋亡和钙化均随着Notch1蛋白的表达增加而增加;DAPT组与对照组比较,细胞凋亡和钙化均减少。结论hVICs钙化与细胞凋亡有着密切的关系,且Notch1蛋白在hVICs凋亡与钙化关系中起着重要的作用。     

心脏瓣膜钙化对维持性血液透析患者远期预后的影响

目的:评估终末期肾病维持性血液透析(MHD)患者心脏瓣膜钙化对死亡率和死亡原因的影响.方法:96例MHD患者中男性55例,女性41例,平均年龄55±12岁,平均透析时间57±30周.全部患者行超声心动图检查,根据有无心脏主动脉瓣和二尖瓣钙化将其分为瓣膜钙化组(31例)和无瓣膜钙化组(65例).结果:瓣膜钙化组和无瓣膜钙化组1年存活率分别为75％和95％ (P＜0.01).瓣膜钙化组患者年龄大,糖尿病比例高,粥样硬化性血管疾病发生率高;实验室检查证实C反应蛋白、血清钙、血清磷和甲状旁腺激素水平均高于无瓣膜钙化组患者,而血清白蛋白低于后组;两组左室射血分数无差异.全部患者平均随访75周( 12 ～ 40周),随访期间死亡25例,两组心血管疾病死亡率分别为25.8％和6.1％(P＜0.01),多变量COX回归分析发现:心脏瓣膜钙化是预测非心血管源性死亡( HR 2.23,95％ CI 1.02～4.25,P＜0.01)及心血管源性死亡(HR3.50,95％ CI 2.23 ～5.52,P＜0.01)的独立危险因素,且与年龄、性别、透析时间、C反应蛋白水平及是否合并粥样硬化性血管疾病或糖尿病存在相关性. 结论:MHD患者有无心脏瓣膜钙化对心血管源性及非心血管源性死亡预测具有意义.     

口服华法林对心脏瓣膜钙化的影响

目的分析长期应用华法林对心脏瓣膜钙化的影响。方法选取口服华法林1年以上的患者34例,与18例基本病情相仿者对照,用心脏超声的方法评估其心脏瓣膜的状况,同时分析患者的血清钙、磷、甲状旁腺素血管炎症指标（高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇）和钙化相关基质蛋白（基质Gla蛋白、骨桥蛋白、Fetuin-A）及骨质疏松情况。结果口服华法林组瓣膜钙化的发生率为14.7%,对照组为11.1%,二者差别无统计学意义;血清基质Gla蛋白浓度在华法林组和对照组分别为（3.7±1.9）和（11±4.3）nmol/L,前者明显低于后者,而骨桥蛋白水平分别为（154±56）和（86±35）μg/L,华法林组明显增高;Fetuin-A水平在两组无明显差异。华法林组患者的血清碱性磷酸酶水平高于对照组,分别为（79±10）和（65±8）U/L,但血钙、磷和甲状旁腺素水平无明显差别。华法林组的骨质疏松患者占52.9%,高于对照组的38.9%。结论长期口服华法林并未增加心脏瓣膜钙化的发生,但骨质疏松的发生率略增高,血管炎症与此关系不明显,血液中钙磷浓度在此过程中变化不大,而基质蛋白的改变可能与此有关。     

老年腹膜透析患者心脏瓣膜钙化的危险因素

目的探讨维持性腹膜透析的老年患者心脏主动脉瓣和二尖瓣钙化发病可能的危险因素。方法对48例老年腹透患者采用超声心动图检查心脏瓣膜钙化情况同时搜集患者的生化结果以及透析相关指标,应用Logistic回归分析主动脉瓣和二尖瓣钙化的危险因素。结果在入选的48例老年透析患者中,28例存在主动脉瓣或二尖瓣钙化,主动脉瓣钙化27例,二尖瓣钙化12例,其中包括主动脉和二尖瓣双瓣膜钙化11例,多因素Logistic回归分析表明,钙磷乘积(OR=2.718,P=0.014)、前白蛋白(OR=0.809,P=0.006)与主动脉瓣钙化独立相关,年龄(OR=1.447,P=0.016)、钙磷乘积(OR=3.675,P=0.003)、高密度脂蛋白(OR=5.898,P=0.020)、糖尿病史(OR=3.830,P=0.017)与二尖瓣钙化独立相关。结论老年腹透患者心脏瓣膜钙化发病率高,其中以主动脉瓣钙化更多见,钙磷乘积、低前白蛋白血症是主动脉瓣钙化的独立危险因素,年龄、钙磷乘积、高密度脂蛋白、糖尿病史是二尖瓣钙化的独立危险因素。     

心脏瓣膜钙化对老年冠心病病人预后的影响

目的 探讨老年冠心病病人心脏瓣膜钙化(CVC)与主要不良心脑血管事件(MACCE)的相关性。方法 入选140例老年冠心病病人,采用心脏彩超评估病人心脏瓣膜情况,分为CVC组和无CVC组,分析2组临床资料、颈动脉超声及心脏超声数据。对病例进行随访,记录MACCE发生情况,通过Kaplan-Meier法分析2组病人MACCE和全因死亡的差异;使用Cox比例风险模型分析MACCE的影响因素。结果 2组年龄、TC、LDL-C、白蛋白、肾小球滤过率(eGFR)差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。随访5年,CVC组MACCE发生率、全因死亡率均高于无CVC组(P<0.001,P=0.002)。Cox回归分析发现,CVC(HR=2.350)、尿素氮(HR=1.104)、左房内径(HR=1.057)增加病人MACCE的发生风险,但CVC并不增加病人全因死亡的风险。结论 高龄、肾功能差的老年冠心病病人更易发生CVC。CVC是老年冠心病病人发生MACCE的独立危险因素,老年冠心病病人合并CVC时预后更差。     

超声心动图评价心脏瓣膜钙化与外周动脉钙化的关系

心血管系统钙化主要包括心脏瓣膜钙化及动脉钙化。心脏瓣膜钙化是一种随年龄增加的以瓣膜内大量钙质沉积为特征的心脏瓣膜病变,常见于老年人。主要累及主动脉瓣、二尖瓣及其瓣环,主要表现为瓣膜钙化和增厚,可引起瓣膜功能障碍。     

钙化性心脏瓣膜病的影像学诊断

钙化性心脏瓣膜病（calcified valvular heart disease,CVHD）,通常称为老年性钙化性心脏瓣膜病或老年退行性心脏瓣膜病,是老年人特有的退行性的心脏瓣膜病,应与风湿性瓣膜病伴发钙化相区分。该病的病理变化为瓣膜结缔组织发生退行性变、纤维化、增厚及钙化,从而引起瓣膜及其支撑结构的功能异常。     

高糖诱导大鼠心脏瓣膜间质细胞钙化的初步研究

目的初步探讨高糖诱导大鼠主动脉瓣膜间质细胞钙化的现象。方法采用细胞培养,免疫荧光(IF)鉴定,von-kossa钙化测定,western blot,real-time PCR等方法对高糖诱导大鼠主动脉瓣间质细胞钙化的现象进行初步研究。结果在高糖刺激下,随着培养时间的延长,主动脉瓣膜间质细胞中碱性磷酸酶(ALP)的表达增加,骨形态生成蛋白2(BMP2)、BMP4呈现上升趋势,钙化结节形成的数目增多(P<0.05),0 d组结节数目为(0.30±0.05),7 d组为(1.10±0.12),而14 d组结节数目为(2.70±0.30),明显增多。而在低糖条件下,培养相同时间,没有观察到钙化结节的形成。结论高糖能够诱导主动脉瓣膜间质细胞发生钙化,可能与骨化相关因子ALP、BMP2,BMP4的表达增加有关。     

主动脉瓣钙化的机制研究进展

主动脉瓣钙化性狭窄是一种常见的引发主要不良心血管事件的心血管疾病，但目前尚无有效的医疗干预手段来延迟或阻止其进展。心脏代谢风险因素（包括吸烟和男性等）与主动脉瓣狭窄有关。近年的研究也明确了免疫和炎症反应（包括氧化脂质，各种细胞因子和生物矿化）对主动脉瓣钙化的重要调节作用。炎症和代谢通过调节骨形成相关的信号通路参与心血管系统中骨生成进而导致血管钙化。随着研究的深入，主动脉瓣钙化性疾病（CAVD）不再被认为是一种在高龄时发生的单纯的钙沉积被动过程，而是一个涉及瓣膜，循环，骨髓来源的细胞，巨噬细胞异质性以及遗传、生化和机械等因素的复杂调控过程。本综述主要讨论最近发现的促进CAVD的炎症和脂质代谢危险因素在主动脉瓣钙化形成机制的研究进展，这将为未来发展抑制CAVD进展的治疗策略提供理论基础。     

高龄2型糖尿病心脏瓣膜钙化患者的临床情况

目的了解高龄(≥80岁)糖尿病(DM)心脏瓣膜钙化患者的临床情况。方法回顾分析调查94例高龄2型(T2DM)患者中患有心脏瓣膜钙化的临床情况。结果 94例高龄T2DM患者中,32例(34.0%)有心脏瓣膜钙化,其中单纯主动脉瓣钙化21例,二尖瓣钙化7例,二尖瓣及主动脉瓣联合钙化4例。高龄T2DM心脏瓣膜钙化组与心脏瓣膜非钙化组相比,合并冠心病、高血压、脑梗死的比例明显升高(P0.05),空腹C肽及餐后2 h C肽明显高于非心脏瓣膜钙化组(P0.05)。结论高龄T2DM心脏瓣膜钙化发生率高,合并冠心病、高血压、脑梗死更明显,同时与C肽浓度有一定的关系。