载荷对椎间盘退变影响的在体动物实验模型研究进展

载荷与椎间盘退变之间的关系是研究椎间盘退变机制具的关键点,而设计制造合适的加载装置在动物体内进行加载实验对深入研究和探索载荷与椎间盘退变之间的关系十分重要。本文综述了国内外利用活体实验动物研探索载荷对椎间盘影响的研究,并且评价了各种在体动物模型的特点和优缺点,可以为研究载荷与椎间盘退变关系的研究者在动物模型的选择上提供一定的参考和帮助。     

实验介导椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变的动物模型在研究椎间盘退变的研究中有不可替代的作用,通过复习椎间盘退变动物模型的文献对椎间盘退变模型生物力学结构的改变、压力的重新分配或髓核周围纤维环的改变规律进行探讨,为进一步认识椎间盘退变疾病,改进动物模型制作方法,达到提高对椎间盘退变疾病研究水平的目的 .     

腰椎间盘退变动物模型建立的进展

动物模型是研究腰椎间盘退变的发生机制和检测各种治疗有效性的一种重要手段。本文对国内外近年来建立椎间盘退变动物模型的方法及原理进行探讨,为进一步认识腰椎间盘退变疾病,改进动物模型制作方法,达到提高对椎间盘退变疾病研究水平的目的。     

椎间盘退变动物模型实验研究进展

制作和应用椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变疾病的一种重要手段,同时为其修复研究提供良好的实验载体。椎间盘退变的动物模型分为诱发型和自发型两大类。其中前者可通过改变腰椎间盘生物力学环境、损伤椎间盘自身结构诱发退变,后者则是自发的椎间盘退变。虽然目前各类模型均有一定的局限性,但随着动物模型和人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变性疾病的研究中将具有更好的应用前景。文章就椎间盘退变建模新进展进行综述。     

椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是引起下腰痛及腰椎间盘突出症的一个主要因素。然而椎间盘退变的确切病因和病理生理机制尚不清楚,构建椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变的基础。建立的动物模型要与人类的椎间盘退变具有相似性和比拟性,应包括以下几个方面：①能再现椎间盘退行性病变的客观规律;     

腰椎间盘退变动物模型建立的国内外研究进展

文章对近年来国内外腰椎间盘退变动物模型建立的方法及动态进行了综述,主要制备方法包括3类。（1）自发性模型：自然引发腰椎间盘退变和通过特殊方法促使椎间盘出现自发退变;（2）诱导性模型：通过物理、生化的方式改变脊椎生物力学结构或椎间盘及髓核组织化学构成促使椎间盘出现自发退变;（3）模仿性模型：通过手术方法在动物体内直接模仿腰椎间盘退变。结论：目前国内外多数学者选择的造模方法当属针刺法,该法微创、经济、操作简便,见效迅速,并能够模仿盘源性腰痛,与人类腰椎间盘退变有较高的相关性。     

腰椎间盘退变动物模型建立的国内外研究进展

文章对近年来国内外腰椎间盘退变动物模型建立的方法及动态进行了综述,主要制备方法包括3类。(1)自发性模型:自然引发腰椎间盘退变和通过特殊方法促使椎间盘出现自发退变;(2)诱导性模型:通过物理、生化的方式改变脊椎生物力学结构或椎间盘及髓核组织化学构成促使椎间盘出现自发退变;(3)模仿性模型:通过手术方法在动物体内直接模仿腰椎间盘退变。结论:目前国内外多数学者选择的造模方法当属针刺法,该法微创、经济、操作简便,见效迅速,并能够模仿盘源性腰痛,与人类腰椎间盘退变有较高的相关性。     

椎间盘退变模型的研究进展

目前国内外关于椎间盘退变的病因和发病机制尚无定论,构建能模拟人退变椎间盘的动物模型是研究的关键。常用于研究椎间盘退行性疾病的模型可分为体内、体外模型。目前已成功建立的椎间盘动物模型均具有一定的局限性,尚无公认的能够完全模拟人类椎间盘退变的标准模型。随着大型动物与灵长类动物模型的建立,动物椎间盘退变模型与人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变疾病的研究中具有广阔的前景。     

大鼠尾椎间盘穿刺诱导椎间盘退变动物模型的实验研究

目的探讨建立大鼠尾椎间盘穿刺诱导椎间盘退变动物模型的可行性。方法 SD大鼠24只,用20G穿刺针腹背贯通穿刺大鼠7/8尾椎间盘。术后1、2、4周对造模后的椎间盘及对照组的椎间盘行免疫组化及组织学观察。结果术后第1周到第4周,造模组椎间盘组织学及免疫组化观察发现髓核细胞的数量及Ⅱ型胶原含量较对照组进行性减少。结论大鼠尾椎间盘穿刺法可以诱导椎间盘的缓慢退变,为研究椎间盘的退行性变提供有效的动物模型。     

椎间盘退变过程中软骨终板AQP3的表达变化

目的 阐明水通道蛋白3(AQP3)在椎间盘退变时表达变化特点及其与椎间盘退变的相关性.方法 建立大鼠椎间盘退变的动物模型,影像学观察模型建立的可靠性,采用RT-PCR的方法检测AQP3 mRNA表达的变化,Western blot进行AQP3蛋白的检测.结果 成功建立了大鼠椎间盘退变模型,AQP3 mRNA和蛋白的表达...     

腰椎后外侧融合动物模型及邻近节段的病理变化

目的:文献报道脊柱融合对邻近节段退变的影响均集中在生物力学、影像学方面,缺少相关的实验研究,本文通过建立腰椎后外侧融合动物模型,观察其对邻近节段椎间盘退变的影响.建立腰椎后外侧融合动物模型,观察其对邻近节段椎间盘退变的影响.方法:后正中暴露兔腰4～6椎板及横突,用0.8 mm钢丝行双侧腰4～6横突间8字内固定,然后用骨水泥包绕横突及钢丝.观察术后3个月、6个月时邻近节段椎间盘的病理改变.结果:组织学观察显示术后3个月时实验组L3-4椎间盘即有退变性改变,退变程度按Miyamoto分级为2级,至术后6个月时则退变更加明显,达3级.结论:腰椎后外侧融合会引起邻近节段椎间盘的退变加速.     

腰椎间盘退变动物模型研究进展及其“筋骨并重”复合因素实验动物模型构建思路

通过分析目前应用较广泛的几种腰椎间盘退变动物模型的建模方法及特点,从“筋骨并重”理论探讨构建具有中医理论特色的腰椎间盘退变复合因素实验动物模型。目前腰椎间盘退变动物模型主要包括机械损伤模型、应力改变模型、敲除特定基因模型、自发性椎间盘退变模型以及其他模型等。上述动物模型虽然被广泛应用,但仍存在各种不足,较难全面模拟临床实际症状。为进一步探索中医药疗法对腰椎间盘退变的治疗作用机制,提出从“筋骨并重”理论出发,结合腰椎间盘退变风险因素诱导建立有效的腰椎间盘退变复合因素实验动物模型。     

神经、免疫、内分泌系统与椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变是造成下腰痛的重要原因之一.尽管外科干预能够取得一定的症状缓解效果,但是如何早期预防和缓解椎间盘退变仍然是目前研究的重点内容,因此探究椎间盘退变的内在机制尤为重要.人体作为一个完整的生态体,其他系统直接或间接地参与了椎间盘退变的发病.本文从神经、免疫和内分泌系统3个角度对椎间盘退变的机制进行综述,希望为未来椎间盘退变预防和治疗的研究提供新的思路.     

慢性神经根型颈椎病动物模型的建立

[目的] 通过模拟慢性颈椎间盘退变及关节突关节双重退变,建立慢性神经根型颈椎病的动物模型。[方法] 将48只SD大鼠分层随机分为两组:模型组、假手术组。观察大鼠行为学变化,并分别于术前1 d、术后29 d拍颈椎X线片侧位片,观察椎间盘退变的情况;术前1 h、术后29 d后分别测定右侧臂丛神经的感觉神经传导速度和运动神经传导速度;记录神经电生理变化。[结果] 该模型可以出现明显椎间盘变化及神经功能传导损伤的变化。[结论] 模拟慢性颈椎间盘退变及关节突关节双重退变的动物模型可以对神经根型颈椎病(慢性期)加以反映。     

大鼠腰椎间盘退变模型的胶原变化

目的观察大鼠腰椎间盘退变动物模型中椎间盘组织的胶原变化。方法建立SD大鼠腰椎间盘退变模型,设为模型组,正常SD大鼠为对照组,每组各16只,术后8周,应用病理组织学、电镜技术观察SD大鼠椎间盘组织的胶原纤维。结果正常对照组的椎间盘组织胶原纤维排列整齐、规则,纵横交错、大小及方向一致,无团块样结构出现;模型组的椎间盘组织胶原纤维发生不同程度的变性、融合、扭结或钙化,胶原纤维束间裂隙增大。结论正确了解腰椎间盘退变动物模型中胶原的变化,可为研究腰椎间盘疾患提供相关的实验依据。     

大鼠增龄及颈椎间盘退变过程中髓核形态转化的研究

随着年龄的增加，椎间盘的髓核组织由脊索性髓核逐渐转变为纤维软骨性髓核，但这种转化的规律及其与椎间盘退变的关系仍不清楚。本研究采用成组设计，通过破坏大鼠颈椎后方静力稳定结构制备颈椎间盘退变动物模型，动态观察髓核形态的变化规律及其与椎间盘退变的关系，旨在为制定防治椎间盘退变的策略提供依据。     

兔腰椎间盘退变模型的建立及影像学分析

目的探讨针刺抽吸法建立椎间盘退变动物模型的可行性。方法新西兰大白兔18只,用持针器夹持21 G皮肤穿刺针从椎间隙正前方刺入L3-4、L4-5、L5-6椎间盘的纤维环,深度控制在5 mm,拔出针芯,抽吸出部分髓核组织。术前及术后4、8、12周分别对造模后椎间盘及对照椎间盘（L2-3）行MRI及CR检查。结果术后第4周到第12周,造模后的椎间盘MRI的T2W1信号呈现持续减弱趋势;椎间盘高度指数持续下降,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论针刺抽吸法可诱导兔椎间盘的缓慢退变,从而为研究椎间盘退行性变的机制及治疗提供有效的动物模型。     

转化生长因子β超家族对椎间盘退变影响的研究进展

椎间盘退变在临床上较为常见,是导致腰腿痛等病症的主要原因。椎间盘的退变源于椎间盘细胞数量减少以及细胞外基质的降解。目前尚无可以从根本上逆转椎间盘退变的方法。随着椎间盘退变分子机制研究的深入及分子生物学的发展,生长因子在椎间盘退变中所起的作用逐渐被发现,为椎间盘退变的治疗提供了新的视野和希望。近年来的研究证实转化生长因子β(TGF-β)与椎间盘退变密切相关,它可以通过促进椎间盘细胞增殖、增加细胞外基质合成、抑制基质降解酶等方面影响椎间盘退变。作者就TGF-β超家族对椎间盘退变的影响作一综述。     

生长因子在椎间盘退变中的作用及中医药干预研究进展

椎间盘退变为当今世界范围内患病率最高的疾病之一,逐渐呈现低龄化的趋势。椎间盘退变的有效防治日益成为全球关注的焦点及临床研究的热点。椎间盘退变受营养状况、生物力学、免疫机制等因素的影响,其中细胞凋亡及细胞外基质紊乱是目前公认影响椎间盘退变发展的主要病理机制。现代医学对椎间盘退变的研究已经深入分子免疫水平。研究发现相关生长因子在椎间盘退变的病理机制中扮演着重要角色,其通过调控椎间盘细胞的凋亡及基质降解,是调控椎间盘退变发生、发展的重要传导因子。转化生长因子-β及胰岛素类生长因子的表达可抑制髓核细胞凋亡,减少基质降解;血管内皮生长因子促进新生血管的形成及椎间盘的重吸收;碱性成纤维细胞生长因子保护椎间盘终板软骨细胞不受破坏,延缓椎间盘退变进程。目前治疗椎间盘退变临床多使用非甾体抗炎药或阿片类等药物进行治疗,但长期服用会导致胃肠道不良反应。中医药治疗椎间盘退变有不良反应小、价廉效优等优势。不断深入的现代网络药理学及分子生物学等研究发现,中医药可干预多种生长因子的表达,进而调节椎间盘细胞外基质的稳定,发挥治疗椎间盘退变的作用。该文阐述相关生长因子在椎间盘退变中的作用,以及中医药调控相关生长因子的研究成果,以期为中医药防治椎间盘退变提供参考和依据。     

腰椎软骨终板细胞凋亡与椎间盘退变的关系

目的:建立脊柱退变的动物模型,确定脊柱软骨终板细胞凋亡在脊柱退变过程中的意义。方法:选取健康大白鼠24只,随机分为实验组和对照组。建立模型后,在不同时间段对腰椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。计数椎间盘软骨终板细胞凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果:腰椎间盘退变的组织学表现,HE染色观察腰椎间盘细胞凋亡状况,TUNEL染色比较对照组和实验组在18周均有明显差别。结论:脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,腰椎间盘退变过程加速,所以软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。