不同方式液体复苏对失血性休克大鼠外周血单个核细胞中核转录因子-κB活性的影响

目的观察失血性休克大鼠外周血单个核细胞（PBMC）中核转录因子-κB（NF—κB）活性的变化以及不同方式液体复苏对其的影响。方法将32只成功复制的失血性休克模型SD大鼠随机分为对照组、无液体复苏组、限制性液体复苏组和快速大量液体复苏组，每组8只；比较各组的救治疗效，并用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组PBMC中NF—κB活性的变化。结果限制性液体复苏组大鼠的存活时间较快速大量液体复苏组及无液体复苏组明显延长（P均〈0．05）；限制性液体复苏组大鼠72h存活率明显高于快速大量液体复苏组和无液体复苏组，但低于对照组（P均〈0．05）。除对照组外，其余各组创伤后60min和120min PBMC中NF—κB活性均较创伤前有明显升高，且120min较60min也明显升高（P均〈0．05）；限制性液体复苏组NF～κB活性明显低于快速大量液体复苏组和无液体复苏组（P均〈0．05）；死亡组创伤后60min和120min NF—κB活性明显高于存活组（P均〈0．05）。结论限制性液体复苏可显著降低失血性休克大鼠的72h死亡率；PBMC中NF—κB活性与预后密切相关，NF—κB活性高则提示预后不良，而限制性液体复苏时NF-κB活性明显降低，有助于改善预后。     

Bcl-2和核因子-κB在肝癌组织中的表达及其与临床预后的相关性——附69例分析

目的：探讨细胞凋亡相关基因Bcl-2和核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）在原发性肝细胞肝癌（肝癌）患者的肝癌组织中的表达情况及其与临床预后的相关性。方法：应用Envision免疫组织化学二步法检测69例肝癌患者的肝癌组织和癌旁组织中Bcl-2和NF-κB的表达情况,比较肝癌组织和癌旁组织两者表达的差异,分析Bcl-2和NF-κB在肝癌组织中表达的相关性,以及分析NF—κB和Bcl-2在肝癌组织的表达与临床预后的相关性。结果：NF-κB在肝癌和癌旁组织中的表达为75．4％、39．1％,Bcl-2在肝癌和癌旁组织中的表达为36．2％、11．6％,上述两指标在肝癌与癌旁组织的表达率比较差异均有统计学意义,P〈0．05。NF-κB和Bcl-2在肝癌组织中的表达呈正相关（r=0．91,P〈0．05）。NF—κB和Bcl-2在肝癌组织中表达均阳性的1、3年生存率为69．4％、41．5％,两者表达均阴性的1、3年生存率为87．2％、73．6％（P〈0．05）。结论：Bcl-2和NF—κB在肝癌组织中表达异常增高,两者对肝癌患者的预后有影响。     

肝癌发生过程中核因子-κB和Bcl-2动态表达及意义

目的：探讨肝癌形成过程中核因子-κB（NF—KB）及Bcl-2的动态表达与临床意义。方法：以2乙酰氨基芴（2-FAA）喂雄性SD大鼠制备肝癌模型,病理分析肝细胞的形态学变化,在癌变不同时期,分别以免疫组织化学法观察NF-κB和Bcl-2变化,并定量观察核蛋白、NF—κB和Bcl-2动态表达。结果：病理检查示鼠在喂2-FAA后,正常肝细胞在诱癌早期发生颗粒样变性,中期肝组织出现不典型增生,后期有大量癌巢结节．均为高分化肝细胞癌。在正常肝细胞中仅见较低水平的NF-κB和Bcl-2表达。诱癌后．随着肝细胞形态的变化．肝组织中NFKB和Bcl-2表达依次增强,均显著高于正常肝组织（P〈0．01）,且两者的表达高度相关（r=0．73．P％0．01）。结论：癌变过程中NF—κB信号转导途径激活和Bcl-2呈过表达状态与肝癌的发生、发展密切相关。     

MODS大鼠外周血单个核细胞内核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的表达

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠外周血单个核细胞（PBMC）内核因子-κB（NF—κB）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）的表达及相互关系。方法健康雄性SD大鼠40只，随机分为四组（每组10只），正常对照组，脂多糖（LPS）刺激组，罗格列酮（ROSI）预处理组，选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组。免疫细胞化学法检测PBMC内PPARγ、NF—κB p65的表达活性，并进行图像分析。结果（1）在正常组大鼠PBMC内NF-κB p65、PPARγ表达均较少。LPS刺激组NF—κB p65表达与正常组比较显著增加（P〈0．01）；PPARγ表达稍有增高，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ROSI组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较显著降低（P〈0．01）；PPARγ表达与LPS刺激组比较显著增加（P〈0．01）。GW9662组NF—κB p65表达与LPS刺激组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；PPARγ表达显著降低，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）相关分析结果表明，PBMC内NF-κB和PPARγ活性变化在LPS刺激组、ROSI组、GW9662组呈显著负相关（LPS刺激组：r=-0．916，P〈0．01；ROSI组：r=-0．605，P〈0．05；GW9662组：r=-0．961，P〈0．01）。在正常对照组无明显相关性（r=0．185，P〉0．05）。结论PPA脚可能是通过抑制NF—κB的活性而对MODS大鼠起保护作用。     

心肺复苏后大鼠肝细胞凋亡的实验研究

目的研究心肺复苏后大鼠肝细胞的凋亡情况及其可能机制。方法sD雄性大鼠40只，随机分为5组，即对照组（假手术组）以及复苏后3、6、12、24h组，每组各8只。采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型，停跳5min后开始心肺复苏，采用TUNEL法观察复苏后肝细胞的凋亡情况，采用免疫组化的方法观察大鼠肝细胞Bcl-2、fas基因的表达情况。结果复苏后3h大鼠肝细胞就有明显凋亡，复苏后6h达到高峰（P〈0．01），24h肝细胞TUNEL仍为高表达；复苏后3h肝细胞Bcl-2有微弱表达，6h表达增加，24h达到高峰；而fas复苏后3h即呈高表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），之后持续高表达。结论心肺复苏后大鼠存在肝细胞凋亡．其中fas的高表达介导了肝细胞凋亡。     

二氮嗪介导的延迟预处理对未成熟心肌的保护机制研究

目的研究二氮嗪（DZX）介导的延迟预处理对缺血缺氧环境中未成熟心肌的保护作用机制。方法分离培养新生鼠心肌细胞随机分为：①缺氧组；②DZX组：细胞缺氧培养前24h放入含100μmol／L的DZX的培养液15min；③DZX＋PDTC组：细胞缺氧培养前24h放入含100μmol／LDZX和500μmol／L二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）的培养液15min；④对照组。前3组细胞在缺氧模型中培养16h，对照组一直有氧培养。采用Hoechst染色、Annexin V／PI流式检测凋亡细胞，Western Blot检测心肌细胞Bax和Bcl-2的表达。结果①流式检测示DZX组较缺氧组细胞凋亡明显降低（P〈0．01），Hoechst染色心肌凋亡细胞也减少；②与DZX组比较，加入PDTC后，流式检测显示细胞凋亡显著增多（P〈0．01），Hoechst染色心肌细胞凋亡增多，Westem blot检测显示Bcl-2表达减少，Bax表达增加。结论线粒体钾通道开放剂二氮嗪介导的延迟预处理对心肌有明显的保护作用；位于下游的NF-κB通过调控促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的的表达在未成熟心肌的延迟预处理中起着关键作用。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠肝脏细胞凋亡及核转录因子NF—κB／P65表达的影响

目的观察灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠肝脏细胞凋亡及核转录因子NF-κB表达的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分成3组：对照组,糖尿病组,灵芝组。吉姆萨染色法检测肝脏细胞凋亡率,免疫组化法检测核因子-κB转录（NF—κB）蛋白表达的变化。结果细胞凋亡率和NF—κB表达水平均明显高于对照组和灵芝组（P均〈0．05）。结论灵芝孢子粉对糖尿病大鼠肝脏组织具有保护作用,可抑制肝脏细胞凋亡,可能与其减轻氧化应激、减少糖尿病肝脏过度表达NF—κB有关。     

电刺激小脑顶核对缺血/再灌注大鼠脑组织内NF-κB活性及其活化的影响

目的 观察Wistar大鼠局灶脑缺血／再灌注后，脑内核因子—κB（NF—κB）活性及其活化的基本规律，并探讨电刺激小脑顶核（FNS）对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只，随机分为正常组、单纯局灶脑缺血／再灌注组（模型组）和局灶脑缺血／再灌注＋电刺激小脑顶核治疗组（FNS治疗组）。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血时间均为2h，根据再灌注时间分为缺血2h／再灌注3，6，12和24h组？模型组不给予任何干预处理，FNS治疗组在缺血2h再灌注即刻给予FNS治疗1h。用Westernblot法检测缺血脑组织核抽提物中NF—κBp65蛋白的表达，用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测核抽提物中NF—κBDNA的结合活性=结果正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF—κBp65蛋白，NF—κBDNA结合活性较弱。模型组再灌注各时间点，即再灌注3，6，12和24h，NF—κBp65蛋白含量均高于正常组，其中再灌注6h和12h均显著高于正常组（P〈0．05）。模型组NF—κBp65蛋白含量变化趋势为：再灌注3h〈再灌注6h〈再灌注12h，再灌注12h达峰值，各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）；再灌注24h时NF—κBp65蛋白含量明显低于再灌注6h和12h（P〈0．05）。模型组NF—κBDNA结合活性除再灌注3h外，其余3个时间点均显著高于正常组（P〈0．05）；模型组再灌注3h时，NF—κBDNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点（P〈0．05），这3个时间点均为高活性状态，组内差异无统计学意义（P〉0．05）。FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量及NF—κBDNA结合活性的变化趋势与模型组相似。其中，再灌注6h和12h时，FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）；再灌注6，12和24h时，FNS治疗组NF—κBDNA结合活性也明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）。结论大鼠局灶脑缺血／再灌注后缺血脑组织中NF—κB活化明显，活性增强；FNS可下调NF—κB活化程度，抑制NF—κBDNA结合活性，这可能是FNS具有“抗炎”作用的重要机理之一。     

低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达

背景：低氧训练时,机体既要承受运动负荷,同时处于外界的低氧环境,此时,心组织将如何适应其变化？其机制研究国内外较少。目的：观察低氧与低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及Bax及Bcl-2表达的影响。方法：SD大鼠共60只随机分为6组,常氧组、低氧8h组、低氧12h组、常氧训练组、低氧8h训练组和低氧12h训练组,每组10只。后3组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m／min的速度训练1h。训练完后,将低氧8h组、低氧8h训练组和低氧12h组、低氧12h训练组放入氧体积分数为12．5％（相当于海拔4000m）的低氧舱内8h和12h。实验期为4周,5d／周。最后1次实验结束后24h,大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后取材,采用苏木精-伊红染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与结论：①与常氧组相比,低氧12h组、常氧训练组、低氧训练组心肌细胞凋亡指数均显著增加（P〈0．05）;低氧12h训练组心肌细胞凋亡指数显著多于常氧训练组和低氧8h训练组（P〈0．05）。②与常氧组比较,其他各组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax均显著性增高（P〈0．05）：常氧训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达显著高于低氧8h组,显著低于低氧12h训练组（P〈0．05）;低氧12h训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达比低氧12h组、低氧8h训练组显著增加（P〈0．05）。提示低氧、低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,运动时低氧刺激与细胞凋亡率、凋亡指数及病理损伤有关,其中以低氧12h后运动训练组最明显,心肌细胞的凋亡调控与Bcl-2和Bax相关。     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道上皮细胞NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的探讨糖皮质激素（布地奈德混悬液）对核因子-κB（NF-κB）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在哮喘大鼠气道上皮细胞表达的影响。方法将30只大鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德治疗组，应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF—κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组及布地奈德治疗组（均P〈0．01），气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈正相关（r-0．61，P〈0．01），ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47，P〈0．01）。结论NK-κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用，早期应用布地奈德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达，干预气道重构。     

三七总皂甙对佐剂性关节炎大鼠踝关节炎症及核因子-κB表达水平的影响

目的：观察三七总皂甙对佐剂性关节炎（AA）大鼠踝关节炎症和核因子-κB（NF-κB）表达水平的影响。探讨三七总皂甙治疗类风湿关节炎（RA）可能的作用机制。方法：24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总皂甙组和地塞米松组。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型，采用关节炎指数评估大鼠关节炎的情况，将大鼠踝关节病理切片分别做常规HE染色和免疫组化染色，对HE染色切片用光镜观察炎细胞浸润和滑膜细胞增生的情况．对免疫组化染色切片进行NF-κB表达的半定量分析。结果：三七总皂甙治疗2周后，大鼠多发性关节炎指数有所下降，与模型组比较差异有显著性（P〈0．05），HE染色切片显示三七总皂甙组与模型组比较．关节炎症差异有显著性（P〈0．05），免疫组化染色切片显示三七总皂甙组NF—κB表达下调，与模型组比较．差异有显著性（P〈0．05）。结论：三七总皂甙有改善大鼠关节滑膜炎症，抑制NF—κB表达的作用，这可能是三七总皂甙治疗RA的作用机制之一     

MODS 患者外周血单个核细胞内 PPARγ与 NF －κB的表达和关系北大核心CSCD

目的：探讨多器官功能障碍综合征（ MODS）患者外周血单个核细胞（ PBMCs）中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）与核转录因子－κB （ NF－κB）的表达和关系。方法选择我院ICU和急诊科MODS患者60例,分为3组,每组20例,MODS 1组（ APACHEⅡ评分0-10分）,MODS 2组（ APACHEⅡ评分11-20分）,MODS 3组（ APACHEⅡ评分＞20分）及正常对照组（20例健康对照者）为研究对象。确诊后分别于1、3、6 d取静脉血,采用逆转录聚合酶链反应（ RT－PCR）检测PPARγ、NF－κB的表达与同期正常对照组进行比较分析。结果①正常组PBMCs中PPARγ、NF－κBp65表达量均较少。与正常组比较,MODS 1组PPARγ、NF－κBp65表达均明显增高,随治疗时间推移,PPARγ表达明显增高（ P＜0．05）;而NF－κBp65表达则明显降低（ P＜0．05）。 MODS 2组、MODS 3组PPARγ表达低于正常对照组,随着治疗时间增加,PPARγ明显下降（P＜0．05）;NF－κBp65表达高于正常对照组,随着治疗时间增加,NF－κBp65明显升高（P＜0．05）。②相关结果分析表明,PBMCs中PPARγ与NF－κBp65表达在MODS 1组、MODS 2组、MODS 3组呈负相关性（MODS 1组：r＝－0．726,P＜0．01;MODS 2组：r＝－0．736,P＜0．01;MODS 3组：r＝－0．721,P＜0．01）,在正常对照组无明显相关性（r＝0．183,P＞0．05）。结论PPARγ可能通过抑制NF－κB的表达对MODS患者起到保护作用,可作为MODS病情判断重要指标和治疗潜在靶点。     

缺血延迟预适应对心肌缺血再灌注所致细胞凋亡的保护

目的：分析心肌缺血延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生及其发生的可能原因。 方法：①实验于2003-08／2004-12在中山大学中西医研究所完成。选用出生两三个月的SD大鼠32只，雌雄不拘。②随机将大鼠分为4组：正常对照组（不做任何处理），假手术组（只穿线，不结扎），缺血再灌注组（采用经典大鼠冠状动脉结扎，缺血1h，再灌注1h），延迟缺血预处理组（采用经典大鼠冠状动脉结扎，缺血5min再灌注5min，重复3个缺血预处理，24h后，缺血1h，再灌注1h。③采用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，反转录聚合酶链法检测Bcl-xl mRNA/Bcl-xs mRNA的表达情况，进行Bcl-xl的蛋白免疫印迹分析并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌核因子KB亚单位P65蛋白的表达。 结果：大鼠32只均进入结果分析。①大鼠心肌细胞凋亡率：心肌缺血再灌注组明显升高（P〈0.01），延迟缺血预处理组明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）。②大鼠心肌Bcl-xl mRNA与Bcl-xs mRNA表达的比值：缺血再灌注组明显低于正常对照组（P〈0．01），延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。③大鼠心肌Bcl-xl蛋白表达：缺血再灌注组明显减少（P〈0．01），延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组（P〈0．01）。④大鼠心肌核因子κB P65蛋白表达：延迟缺血预处理组核因子κB P65发生核转位且明显高于与缺血再灌注组（P〈0．01）。 结论：心肌缺血延迟预适应可以减少心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡，此种作用发生可能与核因子KB括化后促进Bcl-xl的表达，保护线粒体功能有关。     

灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸细胞凋亡及核转录因子NF—κB／P65表达的影响

目的观察灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠睾丸细胞凋亡及核转录因子NF-κB／P65表达的影响。方法Wistar雄性大鼠50只,随机分成3组（对照组、模型组、灵芝组）。TUNEL法检测睾丸细胞凋亡率,免疫组化法检测核因子-κB转录（NF—κB／P65）蛋白的表达。结果模型组细胞凋亡率和NF-κB／P65的表达均明显高于对照组和灵芝组（P〈0．05）。结论灵芝孢子粉对糖尿病大鼠睾丸组织具有保护作用,可抑制睾丸细胞凋亡,可能与其减轻氧化应激、减少糖尿病睾丸过度表达NF-κB／P65有关。     

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB表达的影响

目的 探讨东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和东菱迪芙组，采用大脑中动脉线栓法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，在大鼠脑缺血2h再灌注22h时，用免疫印迹法检测海马核因子-κB（NF-κB）、抑制蛋白-κB（IκB）、Bel-2、Bax的活性。用氯化三苯四氮唑染色和原位缺口末端标记（TUNEL）法分别观察脑梗死体积比和凋亡细胞数。结果 脑缺血．再灌注后，NF-κB、Bcl-2、Bax的活性明显升高，IκB的活性明显下降，凋亡细胞数、梗死体积比明显增高。东菱迪芙可明显降低NF-κB的活性、Bax的表达、凋亡细胞数、梗死体积比，增加IκB和Bcl-2的表达。结论 东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，抑制IκB的降解及NF-κB的活性，从而减轻脑细胞凋亡是其脑保护机制之一。     

生长激素对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因NF-κB蛋白表达的影响

目的　研究生长激素 (growthhormone ,GH)对大鼠心肌缺血 /再灌注 (IR)后心肌细胞凋亡及相关基因NF -κB蛋白表达的影响。方法　 2 4只大鼠随机分为 3组 ,假手术组 (n =8,仅手术 2 4h)、心肌缺血 /再灌注 (IR)组 (n =8)、GH组 (n =8) ,后两组均缺血 30min ,再灌注 2 4h ,其中GH组的每只大鼠实验术前皮下肌注GH 1U/kg体重 ,连续 7d ,其中第 7次皮下注射于手术前进行。前两组每只大鼠相应皮下肌注生理盐水 0 .5mL/d。检测心肌细胞凋亡及心肌细胞核NF -κB蛋白表达并进行心肌组织病理学检查。结果　大鼠心肌IR 2 4h后心肌细胞凋亡指数明显上升 (对照于假手术组 ,P <0 .0 5 ) ,心肌细胞核NF -κB蛋白表达呈阳性染色指数明显升高 (P <0 .0 5 ) ,心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死孔灶 ,缺血心肌间有炎症细胞浸润 ,心肌排列不整齐 (HE染色 ) ,而GH组心肌细胞凋亡率及心肌细胞核NF -κB蛋白表达呈阳性染色指数明显好于IR组 (P <0 .0 5 ) ,心肌细胞炎症细胞也明显减少 ,坏死灶也少于IR组。结论　GH可以减少心肌缺血 /再灌注后心肌细胞凋亡及细胞核NF -κB染色阳性指数 ,说明GH对IR后的心肌具有保护作用     

核因子-κB对急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响

目的 探讨核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）对急性缺血-灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响。方法 4只健康杂种犬随机分为对照组（C组）、缺血-再灌流组（IR组）和缺血-再灌流加特异性NF-抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷组（PDTC组）。IR组于第一对角支以下1cm处套扎左冠状动脉前降支30min,恢复血流再灌流120min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC（100mg／kg）,C组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图中的应变率法测量左室局部收缩功能,Simpson’s双平面法测左室射血分数（EF）,应用脱氧核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法及蛋白印迹（western-blot）检测心肌组织中NF-κB的表达。结果 R组NF-κB在缺血心肌组织中表达增高,显著高于C组（P〈0．05）,而PDTC组NF-κB表达明显减弱,显著低于IR组（P〈0．05）;PDTC组心肌细胞凋亡数较IR组明显减少（P〈0．05）;IR组左室前壁缺血节段收缩期峰值应变率（SRpeak）明显减低（P〈0．01）,PDTC组的应变率与IR组比较明显增高（P〈0．05）。射血分数在三组间差异无统计学意义。结论 NF-κB在心肌缺血-再灌流中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的表达从而减轻心肌缺血-再灌流损伤,改善心功能。     

雌激素对血清饥饿诱导成骨细胞凋亡基因表达的影响

目的探讨雌激素对血清饥饿诱导的体外培养大鼠成骨细胞凋亡基因bcl-2、bax、fas表达的影响，为明确雌激素抑制由血清饥饿诱导的大鼠成骨细胞凋亡的机理提供依据。方法新生SD大鼠颅骨第2、3代成骨细胞随机分为对照组、血清饥饿组、血清饥饿＋雌激素组3组，每组细胞分别培养1d、2d、3d、5d、7d、14d后做免疫组化染色，计数各组Bcl-2、Bax、Fas阳性细胞率。结果对照组成骨细胞有少量Bcl-2、Bax、Fas表达；与对照组比较，血清饥饿组细胞Bax和Fas表达升高（P〈0．05），高峰期为14d，Bcl-2的表达无明显变化（P〉0．05）；与血清饥饿组比较，血清饥饿＋雌激素组细胞Bax和Fas表达降低（P〈0．05），高峰期仍为14d，Bcl-2的表达升高（P〈0．05）。结论血清饥饿使成骨细胞Bax和Fas表达增强，而对Bcl-2的表达无明显影响；雌激素能抑制血清饥饿增强成骨细胞Bax和Fas表达的作用，并使Bcl-2的表达增加，从而抑制血清饥饿诱导的大鼠成骨细胞凋亡。     

川芎嗪干预钝性肺挫伤急性期大鼠肺组织细胞的凋亡

背景：急性胸部撞击后所致的肺挫伤（钝性肺挫伤）常引起呼吸功能异常和继发性炎性反应,并参与全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征,其发病原因及致病机制亟待明确。目的：观察胸部撞击所致钝性肺挫伤急性期细胞凋亡的变化及其川芎嗪对其的影响。方法：健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪治疗组,后两组制备胸部撞击伤模型,川芎嗪治疗组建模后立即腹腔注射川芎嗪80mg／kg1次。在创伤发生后1,2,3h观察肺组织病理形态学及细胞凋亡的改变、检测肺水肿程度和肺血管通透性改变,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达及血液中肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论：模型组肿瘤坏死因子α水平在创伤后1h即显著增加,创伤后2h及3h间急剧增加（P〈0．05）;创伤后2h及3h肺组织细胞凋亡指数及肺组织损伤程度显著增高（均P〈0．05）;肺血管通透性及肺水肿程度增加（P〈0．05）;Caspase-3表达显著增高（P〈0．05）,Bcl-2／Bax比值显著降低（P〈0．05）。川芎嗪治疗组在相应时间点相对于模型组肿瘤坏死因子α水平显著降低（P〈0．05）,肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低（P〈0．05）,肺血管通透性及肺水肿程度减轻（P〈0．05）;Caspase-3表达下降（P〈0．05）,Bcl-2／Bax比值增加（P〈0．01）。结果提示,川芎嗪可通过抑制肿瘤坏死因子CI表达,下调Caspase-3的表达并提高Bcl-2／Bax的比值,以降低胸部撞击所致肺组织急性期的异常凋亡并减轻胸部撞击所致急性期肺挫伤。     

丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的观察丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法本实验采用二血管阻断加低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只：①假手术组（F组）：只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组（IR组）：股动脉放血使血压降至基础血压的50％～60％,夹闭双侧颈总动脉10min再放开;⑧丙酮酸乙酯处理组（EP组）：与IR组处理相同。EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg／kg,其余两组给予等量生理盐水,每隔6h注射一次;再灌注24h后断头取脑,用原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法检测海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果IR组和EP组AI和Bel—2、Bax蛋白表达水平均明显高于F组,差异有统计学意义（P〈0．05）;与IR组比较,EP组AI显著降低、Bax蛋白表达水平显著下降以及Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丙酮酸乙酯可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax表达水平有关。