主动脉弓计算流体力学模型的建立与应用

目的基于MRI断层资料建立主动脉弓计算流体力学模型,模拟真实血流条件下的血流运动。方法对志愿者主动脉弓行MRI扫描,通过Mimics 14.1交互式图像控制系统建立主动脉弓的三维模型,利用RapidForm XOR3软件对主动脉弓三维模型实体化,然后利用ANSYS Fluent对实体模型进行网格划分,最后模拟真实条件下的主动脉弓内部血液的流体力学特征。结果流体力学模型精确地反映了主动脉弓的形态,并获得了主动脉弓内部的流场数据。结论计算流体动力学模型可为科研的、合理的数字化主动脉弓疾病研究提供一个虚拟的执行平台,计算流体力学分析方法可以为主动脉弓疾病的诊断提供一种临床预警辅助诊断手段。     

微血管红细胞流速测量中的动目标选择技术

目的去除微血管红细胞流速测量中的固定背景干扰。方法利用雷达系统中相同脉冲补偿法来消除固定目标信号。结果设计了采用动目标选择技术的微血管红细胞流速检测软件。并在各种模拟的规则和随机固定背景干扰下，通过采用和不采用动目标选择技术的微血管红细胞流速检测，以分析和探讨去除固定背景的效果。结论当固定背景干扰远大于红细胞流动信号，采用动目标选择技术仍能准确求出红细胞流速，进一步完善了电视法微血管红细胞流速的测定。     

基于知母多糖干预的T2DM大鼠红细胞磷脂代谢组学判别模型构建及药理标志物筛选

目的 建立大鼠红细胞磷脂的代谢组学判别模型,综合运用多种统计学分析方法寻找知母多糖治疗2型糖尿病的红细胞磷脂药理标志物.方法 以高脂饲料喂饲8周龄的SD大鼠8周后,腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病模型.给药组分别灌胃知母多糖及二甲双胍干预治疗8周后,取血分离红细胞制备红细胞磷脂.采用UPLC/Q-TOF分析大鼠在2型糖尿病状态下以及经知母多糖干预后红细胞磷脂的变化.数据导入Simca P V12软件进行多元统计分析处理,通过R软件的BioMark包以及MetaboAnalyst 3.0软件进行代谢物筛选.结果 建立了4组大鼠红细胞磷脂的偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)模型,正离子下模型的R2=0.934,Q2=0.534,负离子下模型的R2=0.914,Q2=0.642,由PLS-DA模型的得分图上可见,在正、负离子模式下,前3个主成分均可充分提取4组差异信息.通过R软件的BioMark包筛选并通过ROC分析排除假阳性结果,最终共筛选出知母多糖药理标志物10个,筛选得到的知母多糖药理标志物在模型组与知母多糖干预组间差异具有统计学意义(P<0.01).结论 通过交叉检验及置换检验证明,模型可以充分提取组间差异,并具有较好的预测能力.筛选得到的知母多糖红细胞磷脂标志物可为后续的作用机制研究提供参考.     

再生障碍性贫血大鼠模型骨髓微血管密度表达的实验研究

目的 研究再生障碍性贫血（再障）大鼠模型骨髓微血管密度的表达.方法 将22只Wistar大鼠随机分为两组,造模组12只,对照组10只.造模组给予腹腔注射氟尿嘧啶注射液和灌胃白消安.对照组给等量生理盐水.全部给药结束后1周,采集静脉血进行血常规检测,处死大鼠,肝脏和股骨头切片进行苏木精-伊红染色,用免疫组织化学法检测骨髓微血管的表达,用CD34抗体标记骨髓组织微血管,用磷酸盐缓冲液做空白对照.用图像分析软件Image Pro Plus 6.0对微血管密度的表达做定量分析.结果 造模完成后,造模组存活8只,对照组存活10只.造模组大鼠白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板计数均较对照组显著减少,肝脏和骨髓苏木素-伊红染色呈现明显的再障病理改变.8例模型组大鼠微血管密度的平均光密度值为0.34±0.04,10例对照组大鼠的平均光密度值为0.45±0.03,模型组大鼠微血管密度的表达显著低于对照组（t=6.2263,P〈0.05）.结论 再障大鼠骨髓血管生成减少,微血管密度减低.     

鼻腔计算机流体力学模拟及与鼻声反射和鼻阻力计相关研究

目的 建立计算机流体力学(CFD)模型模拟平静呼吸状态下正常鼻腔形态和鼻腔内部流动,与鼻声反射和鼻阻力计测量进行对照分析.方法 对志愿者鼻腔行CT扫描,通过Simplant 10.0建立完整的鼻气道三维模型,利用Gambit 2.3.16网格划分后,用Fluent 6.3.2模拟不同流量下的鼻腔内部流体力学.将经CFD模型提取和计算的鼻腔冠状位截面积和鼻腔压降数据与鼻声反射和鼻阻力计的测量结果进行比较.结果 CFD模型鼻腔冠状位面积与鼻声反射测量数据,在距前鼻孔30 mm内两者的拟合度高,在距前鼻孔50 mm外则后者大于前者.CFD模型计算各流量下鼻腔压降变化与鼻阻力计测量得到的压力-流量分布曲线的变化趋势一致,但压降值前者小于后者.结论 CFD模型能精确反映鼻腔形态,准确计算鼻腔内部的流场数据.与以往测量手段相比较,CFD模型能更加直观且详细地表现鼻腔内部流体力学.     

原发性高血压犬模型的建立

目的探讨原发性高血压动物模型的建立方法.方法利用微血管压迫左侧延髓腹外侧及第IX,X颅神经,建立高血压犬模型,测定微血管压迫组及对照组手术前后的血压和心率变化.结果微血管压迫组术后SBP、DBP、MAP和HR明显增加(P＜0.01);对照组无明显变化.结论采用微血管压迫左侧IX、X颅神经和延髓腹外侧建立原发性高血压犬模型,符合临床疾病状态,重复性好,结果可靠.     

糖尿病患者红细胞变形能力的临床观察

目的 探讨红细胞的变形能力在糖尿病血管并发症的发生机制中的可能作用.方法 糖尿病无血管并发症患者48例,糖尿病微血管病变患者54例,健康体检者50例,进行血常规和血流变学检测及统计分析.结果 糖尿病患者红细胞变形能力下降,有微血管并发症变形性能指标与糖尿病的微血管病变密切相关,对糖尿病的监控治疗有重要意义.     

Numerical simulation of therapeutic effect of carotid artery stenting on carotid artery stenosis

目的 采用计算流体力学数值模拟方法对颈动脉支架植入术(CAS)治疗颈动脉狭窄的效果进行评估.方法 采用Mimics软件对1例颈动脉狭窄患者手术前后的CT影像进行三维重建,构建个体化颈动脉分叉模型,利用计算流体力学方法对模型进行三维流动数值模拟计算,以壁面剪切应力、壁面压力、血流轨迹和流量等血流动力学指标对CAS的疗效进行评估.结果 数值模拟计算结果显示:与术前比较,CAS术后颈动脉内的流动速度、颈内与颈外动脉的流量分配比例、壁面剪切力和壁面压力等血流动力学指标发生明显变化,血液流动状态明显改善.结论 计算流体力学数值模拟评估CAS的效果更为直观且合理,并能够在术前为个体病例提供最优的指导性方案.     

胃冠状静脉栓塞术后早期胃粘膜超微结构变化

研究目的探讨胄冠状静脉栓塞术后早期胃粘膜出血的机理。研究背景门脉高压症食管静脉曲张模型犬13条，并对栓塞术后早期胃粘膜超微结构的变化进行了观察。方法对7条模型大行胃冠状静脉栓塞术，6条行贲门周围血管离断术，用内镜、光镜及透射电镜观察胃粘膜变化。结果栓塞术后早期胃粘膜微血管损害较术前加重，毛细血管扩张，内皮中断，微血管内充满红细胞周围可见大量从微血管内渗漏出的红细胞。结论胃粘膜微血管渗漏或破裂是造成栓塞术后早期胃粘膜出血的原因之一。     

鼻腔计算机流体力学模拟及与鼻声反射和鼻阻力计相关研究

目的 建立计算机流体力学（CFD）模型模拟平静呼吸状态下正常鼻腔形态和鼻腔内部流动,与鼻声反射和鼻阻力计测量进行对照分析。方法 对志愿者鼻腔行CT扫描,通过Simplant 10.0建立完整的鼻气道三维模型,利用Gambit 2.3.16网格划分后,用Fluent 6.3.2模拟不同流量下的鼻腔内部流体力学。将经CFD模型提取和计算的鼻腔冠状位截面积和鼻腔压降数据与鼻声反射和鼻阻力计的测量结果进行比较。结果 CFD模型鼻腔冠状位面积与鼻声反射测量数据,在距前鼻孔30 mm内两者的拟合度高,在距前鼻孔50 mm外则后者大于前者。CFD模型计算各流量下鼻腔压降变化与鼻阻力计测量得到的压力 流量分布曲线的变化趋势一致,但压降值前者小于后者。结论 CFD模型能精确反映鼻腔形态,准确计算鼻腔内部的流场数据。与以往测量手段相比较,CFD模型能更加直观且详细地表现鼻腔内部流体力学。     

利用螺旋CT技术建立单侧完全性唇腭裂上颌骨三维有限元模型

目的:探索快速建立单侧完全性唇腭裂上颌骨三维有限元模型的方法.方法:对单侧完全性唇腭裂患者头颅部进行多层螺旋CT扫描,利用Mimics软件直接将CT扫描样本得到的Dicom标准文件进行处理,并导入逆向工程软件Geomagic Studio来构建模型的表面,在此基础上用Ansys软件建立完整的单侧唇腭裂上颌骨三维有限元模型.结果:建立了由27 405个实体单元和26 876个节点组成的单侧完全性唇腭裂上颌骨有限元模型.结论:应用螺旋CT技术和联合使用Mimics软件、Geomgaic Studio软件对模型进行构建,并结合Ansys软件生成三维有限元计算模型,是一种快速有效地建立单侧完全性唇腭裂有限元模型的方法.     

Avastin联合顺铂对VEGF高表达的荷卵巢癌裸鼠腹水的抑制作用

目的 建立血管内皮生长因子(VEGF)高表达的人卵巢癌细胞株OVCAR3裸鼠腹水移植瘤模型,探讨AvastinTM联合顺铂对荷卵巢癌裸鼠腹水生长的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 利用VEGF高表达的卵巢癌细胞株OVCAR3建立裸鼠腹水瘤模型.用Avastin、顺铂、Avastin联合顺铂及PBS分别处理各组裸鼠,观察其对腹水形成、腹水中VEGF含量、腹膜渗透性、脉管密度和肿瘤细胞及红细胞的作用,并比较与化疗药物顺铂联合应用的疗效.结果 使用Avastin治疗组裸鼠的腹水量、腹膜渗透性受到明显抑制,腹水中的红细胞、癌细胞、VEGF及肿瘤组织内微血管密度明显减少,除腹膜渗透性外,Avastin与顺铂联合治疗进一步加强上述治疗效果.结论 Avastin联合细胞毒药物的生物化疗治疗模式有望成为治疗癌性腹水的一种新方法.     

红细胞聚集与糖尿病微血管病变的关系

本文通过对134例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人及55例正常人进行甲襞微循环检测,发现糖尿病病人的红细胞聚集明显高于正常人,两组比较差异非常显著(P<0.01),糖尿病伴微血管病变组(DMMG)的红细胞聚集增高程度明显高于无微血管病变组(DMNMG)。结果提示:红细胞聚集可能参与糖尿病微血管病变的发生及发展。     

耐药胃癌裸鼠移植瘤中血管生成与耐药机制的关系

目的探讨氟尿嘧啶耐药的人胃癌细胞裸鼠移植瘤血管生成与肿瘤耐药产生机制的关系.方法建立裸鼠移植瘤模型;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA 的表达;免疫组织化学方法检测裸鼠移植瘤VEGF蛋白的表达;免疫组织化学方法进行血管内皮细胞染色,计算肿瘤组织内微血管密度.结果成功建立耐药和亲本两组裸鼠移植瘤.与其亲本细胞裸鼠移植瘤比较,耐药细胞裸鼠移植瘤组织VEGFmRNA和蛋白质表达以及微血管密度都显著减少(P<0.05).结论胃癌的耐药机制可能与血管生成减少有关.     

三种软件对阿佐昔芬房室模型的参数拟合结果比较

目的:比较三种计算药代动力学参数的软件,选择合适的工具用在药代动力学计算中,辅助临床用药给药方案的确定.方法:文章利用三种软件WINNONLIN、SPSS、MATLAB对阿佐昔芬血管外给药后的血药浓度数据建立一房室模型并求得药物代谢动力学参数.文中分别给出了三种软件的计算方法和计算结果,WINNONLIN利用自带的功能直接计算,SPSS利用非线性回归方法进行拟合,MATLAB通过编程计算,对三种方法得到结果进行比较.结果:比较结果显示三种软件得到拟合参数值十分接近.结论:三者都可以用来计算药动学参数,可以根据需求的不同选择不同的软件.     

免疫抑制小鼠肾包膜下胃癌移植瘤模型的建立及微血管观察

目的: 建立一种免疫抑制小鼠肾包膜下胃癌移植瘤模型,探讨其在观察肿瘤新生血管方面的意义. 方法: 环磷酰胺(CTX)处理小鼠,建立免疫抑制小鼠模型. 以正常小鼠作为对照,用同一新鲜胃癌标本进行肾包膜下移植,比较两组第7日后移植物体积和微血管密度(Ⅷ因子抗体免疫组化染色). 结果: 免疫抑制小鼠移植物体积和微血管密度均高于正常免疫力小鼠(P<0.05). 结论: 该免疫抑制肾包膜下动物模型中移植瘤7 d内持续生长,微血管形成良好,为研究肿瘤新生血管提供了良好的模型.     

红细胞钙的变化参与内毒素所致家兔DIC时贫血形成的机制

体外实验观察大肠杆菌内毒素(ET)对人类红细胞胞浆游离钙浓度([Ca~(2 )]i)、膜钙泵(钙镁ATP酶)的作用。并在注射ET复制的家兔播散性血管内凝血(DIC)模型观察红细胞[Ca~(2 )]i,钙泵活性、钙调素活性、红细胞变形性、膜蛋白电泳和膜脂质流动性的变化,研究红细胞自身因素在DIC微血管溶血性贫血发病机制中的作用。实验结果提示内毒素引起家兔DIC出现的微血管溶血性贫血的发生机制可能是由于ET损伤膜结构,使膜对Ca~(2 )通透性升高和钙泵活性下降,从而红细胞[Ca~(2 )]i升高,激活一系列钙依赖蛋白酶和磷脂酶,进一步损伤膜,使红细胞处于“前溶解状态”,在血流冲击下容易破坏。     

原发性高血压犬模型的建立

目的 探讨原发性高血压动物模型的建立方法。方法 利用微血管压迫左侧延髓腹外侧及第Ⅸ,Ⅹ颅神经,建立高血压犬模型,测定微血管压迫组及对照组手术前后的血压和心率变化。结果 微血管压迫组术后SBP、DBP、MAP和HR明显增加(P<0.01);对照组无明显变化。结论 采用微血管压迫左侧Ⅸ、Ⅹ颅神经和延髓腹外侧建立原发性高血压犬模型,符合临床疾病状态,重复性好,结果可靠。     

颈动脉支架植入术治疗颈动脉狭窄效果的数值模拟

目的采用计算流体力学数值模拟方法对颈动脉支架植入术(CAS)治疗颈动脉狭窄的效果进行评估。方法采用Mimics软件对1例颈动脉狭窄患者手术前后的CT影像进行三维重建,构建个体化颈动脉分叉模型,利用计算流体力学方法对模型进行三维流动数值模拟计算,以壁面剪切应力、壁面压力、血流轨迹和流量等血流动力学指标对CAS的疗效进行评估。结果数值模拟计算结果显示:与术前比较,CAS术后颈动脉内的流动速度、颈内与颈外动脉的流量分配比例、壁面剪切力和壁面压力等血流动力学指标发生明显变化,血液流动状态明显改善。结论计算流体力学数值模拟评估CAS的效果更为直观且合理,并能够在术前为个体病例提供最优的指导性方案。     

养肺活血方对肺纤维化大鼠肺组织血管新生的影响

目的 探讨养肺活血方对平阳霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织血管新生的影响.方法 麻醉大鼠后,经气管软骨环间隙向心端穿刺,气管内注入平阳霉素5 mg/kg建立大鼠肺纤维化模型,假手术组大鼠在同样麻醉条件下气管内注入等量生理盐水.术后第2天开始每天灌胃给药,假手术组和模型组予5‰羧甲基纤维素钠(CMC钠)溶液,地塞米松组予等容积地塞米松蒸馏水溶液,养肺活血组予等容积养肺活血方合剂,灌胃28 d,麻醉处死大鼠,将左肺固定,包埋切片,常规脱蜡,用免疫组化SP法检测肺组织血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD34标记微血管.采用光学显微镜和全自动图像获取系统随机测量并计算平均光密度(IOD)值及微血管密度(Microvascular density,MVD).结果 模型组大鼠肺组织VEGF的水平明显高于假手术组(P＜0.01),养肺活血组肺组织VEGF的水平明显低于模型组(P＜0.01).模型组大鼠肺组织微血管密度明显低于假手术组,养肺活血组肺组织微血管密度明显高于模型组.结论 降低肺组织VEGF的水平和增加微血管密度可能是中药养肺活血方治疗肺纤维化的机制之一.