慢性肾脏病死亡危险因素及预防

目的:探讨慢性肾脏病患者影响死亡的危险因素以及有效的预防措施。方法:对我院自2011年12月~2012年10月入院的112例慢性肾脏病患者的临床资料进行回顾性分析,统计分析影响肾功能的危险因素,同时提出有效的预防措施。结果:分析结果表明,影响肾功能的危险因素包括:血压、24h尿蛋白定量、肾小球硬化、血糖、血尿酸以及肾间质纤维化,针对危险因素采取有效的预防对策可以降低患者的死亡率。结论:高血压、糖尿病、血尿酸、肾小球硬化、肾间质纤维化等是影响慢性肾脏病患者生活质量的危险因素,严格血压、血糖,纠正脂质代谢的紊乱,以提高患者的生存质量。     

血尿酸水平与 IgA 肾病患者临床及病理的关系

目的：探讨血尿酸水平与IgA肾病的实验室指标及病理特征之间的关系,了解高尿酸血症对IgA肾病的影响。方法对264例IgA肾病患者进行回顾性研究,比较合并高尿酸血症者和血尿酸正常者的临床及病理特点。结果 IgA肾病患者高尿酸血症的发生率为37.9％,合并高尿酸血症者高血压比例、体质指数、血尿素氮、总胆固醇、三酰甘油、24 h尿蛋白定量水平显著高于血尿酸正常者（P＜0.05）,肾小球滤过率（GFR）显著低于血尿酸正常者（ P＜0.05）,肾小球球性硬化比例、系膜增生程度、肾小管萎缩和间质纤维化范围、肾小动脉病变程度等肾脏病理指标显著重于血尿酸正常者（ P＜0.05）。结论 IgA肾病患者的血尿酸水平与尿蛋白水平、GFR、病理病变程度等危险因素有关,提示高尿酸血症可能与IgA肾病患者预后不良有关系。     

高尿酸血症与IgA肾病临床病理的关系及其影响因素

目的探讨高尿酸血症与IgA肾病临床病理的关系,及影响高尿酸血症的因素。方法将经肾活检明确诊断为原发性IgA肾病患者92例,对其临床及病理资料进行回顾性分析。结果①IgA肾病肾功能不全患者高尿酸血症的发病率（40.54%）明显高于肾功能正常患者（20%）,P〈0.05;②与高尿酸血症患者与血尿酸正常患者在肾功能不全与肾功能正常组中分别进行比较,平均动脉压,24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、血清白蛋白、甘油三脂、总胆固醇、血清IgA及体重指数差异无统计学意义（P〉0.05）;但根据肾脏Katafuch i半定量评分显示在肾功能正常组和肾功能不全组中,高尿酸血症患者的肾脏总积分、肾小球积分、肾小管间质积分均高于血尿酸正常组患者,差异有统计学意义（P〈0.05）;③多元线性逐步回归分析表明,肾小管间质积分、体重指数、甘油三酯、平均动脉压是血尿酸独立危险因素。结论高尿酸血症与IgA肾病肾脏病理损害密切相关,严格控制高尿酸血症及影响因素,可减低高尿酸血症对肾脏的损害,延缓IgA肾病的进展。     

IgA肾病伴高血压患者的临床表现与病理特点分析

目的分析IgA肾病伴高血压患者的临床表现与病理特点以及两者关系。方法将194例IgA肾病患者,根据血压值分为高血压组（I组）80例,非高血压组（II组）114例,比较两组间临床、病理情况。结果 I组患者的年龄、病程、24h尿蛋白定量、血尿酸及血肌酐与II组相比,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;血红蛋白、血胆固醇两组相比,差异均无统计学意义（均〉0.05）。I组肾脏病理损害重,系膜细胞增生、肾间质病变、血管病变明显（均P〈0.05）;两组肾小球硬化发生率差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 IgA肾病合并高血压的患者病程长,年龄偏大,高尿酸血症、肾功能不全发生率高,24 h尿蛋白定量多,肾脏病理系膜增生、间质损伤、血管病变、肾小球硬化重,预后差。     

轻度血尿伴或蛋白尿患者临床病理特点及尿蛋白危险因素分析

目的探讨轻度血尿伴（或）蛋白尿患者的肾脏病理特点及影响尿蛋白量的主要因素。方法分析71例轻度血尿伴（或）蛋白尿患者的临床病理特点;依据24小时尿蛋白定量将患者分为两组：A组28例（尿蛋白定量≤1g/24h）,B组43例（1g/24h〈尿蛋白定量≤1g/24h）,观察两组患者的临床特点及对24h尿蛋白量的影响。结果患者病理类型FSGS占3%,IgA肾病占56%,膜性肾病占23%,系膜增生性肾炎占9%,其余占9%。多元逐步回归分析显示,病程及总胆固醇是24h尿蛋白量的危险因素。结论以轻度肾小球性血尿伴（或）蛋白尿为主要表现的患者临床与病理表现的严重程度并不一致,病程和总胆固醇是尿蛋白定量的独立危险因素,对该类患者应行肾穿刺活检病理检查并早期进行临床干预。     

肾小管上皮细胞转分化与IgA肾病预后的相关性分析

目的 检测IgA肾病中肾小管上皮细胞转分化及小管间质纤维化程度,并探讨其与IgA肾病预后的相关性。 方法 选取74例IgA肾病患者的肾穿活检组织,分为3组：轻度系膜增生组（27例）、局灶增生组（28例）和增生硬化组（19例）。检测患者的血压、血清肌酐及24 h尿蛋白定量。采用免疫组化及Masson方法观察肾小管间质内α-SMA、Vimentin、TGF-β和胶原纤维的表达。 结果 IgA肾病患者的血压、血清肌酐及24 h尿蛋白定量随病理分级增加逐渐升高,增生硬化组患者的各项临床指标均显著高于轻度增生组和局灶增生组（P＜0.01),局灶增生组24 h尿蛋白定量与轻度增生组间差异有显著性（P＜0.01); IgA肾病小管间质α-SMA、Vimentin及TGF-β表达及表示纤维化程度的胶原纤维表达随分级增加逐渐增高,各组间有差异（P＜0.05或 P＜0.01)。IgA肾病组织中α-SMA、Vimentin、胶原纤维与临床指标血清肌酐、24 h尿蛋白定量中度相关（P＜0.05）, Vimentin与α-SMA、胶原纤维的表达均呈高度相关（P＜0.01)。　结论 IgA肾病中肾小管上皮细胞转分化程度与小管间质纤维化及肾功能异常具有相关性,肾小管上皮细胞转分化可能是肾脏预后不良的关键因素之一,ɑ-SMA和Vimentin的表达可能作为评估临床IgA肾病预后指标之一。     

IgA肾病小管间质损害与预后

目的探讨IgA肾病(IgAN)小管间质损害对临床预后的影响。方法分析77例经肾活检诊断的IgAN患者的临床指标及病理改变与肾小管间质损害的关系，比较肾小管间质损害程度对临床预后的影响。结果IgAN伴有小管间质66例(85．7％)，其中轻度36例(46．3％)，中度17例(22．2％)，重度13例(17．2％)。血压升高、尿蛋白定量增多及肾功能减退、高尿酸血症、高脂血症是IgAN预后不良的临床因素；重度肾小管损害表现为血压、血肌酐、尿蛋白定量等升高。肾小球各项病理指标(血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分)随着肾小管间质的损害程度增加，病理分级加重。结论IgAN肾小管间质损害程度与血压、尿蛋白定量及血肌酐、血尿酸水平等临床指标及肾小球病理损害、血管损害呈平行关系。肾小管间质损害能反映IgAN病变的程度，可作为判断预后及干预治疗的重要病理指标。     

成人原发肾小球疾病临床与病理分析及相关意义

目的探讨原发肾小球疾病临床与病理的关系。方法分析81例成人原发性肾小球疾病肾活检的病理与临床表现及临床指标(24h尿蛋白,24h尿清蛋白、血肌酐、血尿酸)的关系。结果81例原发性肾小球疾病中临床表现以肾病综合征为最常见,病理改变中以系膜增生性肾小球肾炎最多见。肾病综合征、肾炎综合征中肾小管间质损害组与非损害组相比24h尿清蛋白,血肌酐、血尿酸差异有统计学意义,P<0.05。结论尿清蛋白、血肌酐、血尿酸在原发肾小球疾病的肾小管间质损害中起着一定的作用,将临床与病理有机地结合有十分重要的意义。     

慢性肾小球肾炎患者血清Lkn-1及TNF-α变化及意义

目的 探讨慢性肾小球肾炎患者血清白细胞诱素-1(Lkn-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化与临床指标、病理组织学指标的关系及其临床意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测43例慢性肾小球肾炎患者(根据不同病理类型分为4组,即局灶节段硬化性肾炎组、膜性肾病组、IgA肾病组、系膜增生性肾炎组)、14例慢性肾功能不全者(其中8例行肾活检术)及11例健康者血清Lkn-1、TNF-α含量.计算肾活检穿刺患者病理切片中肾小球数总数、硬化肾小球数.并进行方差检验.结果 与健康者比较局灶节段硬化性肾炎、IgA肾病及慢性肾功能不全患者血清Lkn-1水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);IgA肾病及慢性肾功能不全患者血清TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).慢性肾小球肾炎患者血清Lkn-1、TNF-α水平与硬化肾小球比例呈正相关(r＝0.667、0.672,P<0.01),TNF-α水平与24h尿蛋白呈正相关(r=0.348,P<0.01).慢性肾功能不全患者血清Lkn-1、TNF-α水平与血肌酐浓度呈正相关(r=0.925,P<0.01;r=0.649,P<0.05).慢性肾功能不全者血清Lkn-1、TNF-α水平随硬化肾小球比例增加而逐渐升高(r=0.758,P<0.05;r=0.889,P<0.01).结论 血清Lkn-1、TNF-α水平在部分慢性肾小球肾炎患者中明显增加,并且随肾小球病变及肾间质纤维化加重而逐渐升高,提示Lkn-1、TNF-α高表达可能与慢性肾小球肾炎患者炎症反应及肾脏纤维化病变进展密切相关.测定血清Lkn-1、TNF-α水平对判断肾脏病变进展程度有一定意义.     

血浆凝血酶敏感蛋白-1在肾间质纤维化中的表达

目的：观察不同时间点血浆凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）在蛋白超负荷肾病大鼠中的表达,分析其与肾小管间质纤维化的关系。方法：45只雄性SD大鼠右肾切除后,随机分成牛血清蛋白（BSA）组和对照组,BSA组大鼠予以腹腔注射牛血清白蛋白,对照组注射生理盐水。分别在第1,5,9周末,检测血常规及生化指标,各时相尿蛋白定量;肾组织行光镜、免疫荧光及电镜检查。采用免疫印迹法检测血浆TSP-1蛋白表达。分析血浆TSP-1表达与肾小管间质病理损害积分之间的相关性。结果：BSA组大鼠24 h尿蛋白定量和肾功能均较对照组有明显差异;肾小管间质病理积分和肾小球硬化指数明显增高;IgG荧光强度明显高于对照组;与对照组比较,BSA组大鼠血浆TSP-1蛋白均明显增高。BSA组血浆TSP-1的蛋白表达水平与肾小管间质病理积分呈正相关（r=0.836,P<0.01）。结论：血浆TSP-1与肾间质纤维化呈正相关,血浆TSP-1可能是临床判断肾间质纤维化程度的重要指标。     

参芎葡萄糖注射液治疗慢性肾脏病的疗效观察

目的观察参芎葡萄糖注射液治疗慢性肾脏病的临床疗效。方法慢性肾脏病患者80例,除给予常规治疗外,均给予参芎葡萄糖注射液100 mL,日一次静点,2周为一疗程。分别测定应用参芎葡萄糖治疗前、后患者的血压、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、血尿酸（UA）、血红蛋白（Hb）、24 d尿蛋白定量的变化。糖尿病肾病患者加测治疗前、后的空腹血糖及餐后2 d血糖。结果应用参芎葡萄糖治疗1个疗程后,患者的血压、血BUN、SCr、UA、24 d尿蛋白定量均显著下降（P〈0.05）,糖尿病肾病患者治疗前后血糖无明显变化。结论参芎葡萄糖注射液可以改善慢性肾脏病患者的肾功能,减少尿蛋白排出,从而延缓慢性肾脏病的进展,对肾性高血压有明显治疗效果,对血糖影响不大。     

多发性骨髓瘤肾损害发病及其相关因素分析

目的探讨多发性骨髓瘤（MM）肾损害发病及其相关因素。方法统计1996年1月至2008年1月确诊的83例MM患者肾损害发生率,并对性别、年龄以及贫血、骨髓浆细胞比例、血清白蛋白、球蛋白、β2-MG、血钙、血磷、尿酸、LDH水平、尿本-周蛋白、多发性骨损害等肾损害发生相关因素进行分析。结果MM肾脏损害的发生率为51.8%（43/83）,以慢性肾功能不全最常见。骨髓浆细胞比例和尿本-周蛋白与肾功能损害之间有显著相关关系（P〈0.01）;贫血、血清白蛋白、β2-MG、血钙、尿酸及多发性骨损害与肾脏损害有相关关系（P〈0.05）。结论肾脏损害是MM的常见并发症,骨髓浆细胞增殖及尿轻链蛋白产生是MM肾脏损害的主要原因,且主要与肿瘤负荷有关。     

301例慢性肾脏病患者临床特点分析

目的:对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者各期的临床特点及其相关危险因素进行回顾性分析。方法:选取301例住院的慢性肾脏病1-5期的患者作为CKD组,经体检证实的301名健康者作为正常对照组。比较CKD组与对照组及CKD不同分期患者发病年龄、血压、尿蛋白定量、血肌酐、肾小球滤过率、血脂、血小板、血色素等临床资料,并分析CKD进展的危险因素。结果:CKD组收缩压、舒张压、血肌酐、血尿酸、甘油三酯、总胆固醇均显著高于正常对照组,血清低密度脂蛋白、血色素、血小板均低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。CKD 2期血压低于CKD 4、5期(P<0.05);CKD 3期血小板高于CKD 4、5期(P<0.05);血脂、血红蛋白各组间比较差异有统计学意义(P<0.05);肾小球滤过率与血肌酐、年龄呈负相关,与血胆固醇、甘油三酯成正相关。结论:慢性肾脏病患者早期即出现脂代谢紊乱,以甘油三酯增高为主;CKD 3期以后血压增高明显,以收缩压增高为主;CKD 5期血小板数量最少。     

三聚氰胺及三聚氰酸致大鼠肾脏损害的研究

目的研究三聚氰胺及三聚氰酸导致肾脏损害的机制。方法将48只SD大鼠随机均分成A组（对照组）、B组[三聚氰胺400mg／（kg·d）]、C组[三聚氰酸400mg／（kg·d）]、D组[三聚氰胺30mg／（kg·d）＋三聚氰酸30mg／（kg·d）],通过灌胃给药。用代谢笼收集前3天24h尿液,进行尿量、pH值和尿酸排泄量测量;分别于第4天、第31天灌胃前每组采集6只大鼠的血液标本检测血肌酐、尿素氮、尿酸;取双侧肾脏制作快速冰冻切片及石蜡切片（HE染色）观察肾脏病理改变及晶体形成。结果A组大鼠无明显异常。D组大鼠出现少尿、低pH值尿、尿酸排泄量减少（P〈0．05）,血肌酐、血尿素氮、血尿酸升高（P〈0．05）;肾脏体积变大、结构不清,许多淡黄色颗粒沉积于肾组织中;病理切片发现许多淡黄色、半透明同心圆形晶体,这些晶体主要集聚于肾小管中,造成肾小管明显扩张、上皮受损等病理改变。B组和C组肾脏病理切片均未见晶体形成,仅见少量肾小管轻度扩张及小管上皮肿胀,但出现尿量增多、尿酸排泄量增多、血尿素氮及血尿酸轻度升高（P〈0．05）。结论单独摄入三聚氰胺或三聚氰酸对大鼠肾脏有轻微和慢性的损害,而二者联合进入大鼠体内,则会在肾脏形成一种晶体堵塞肾小管,造成肾脏损害甚至急性肾功能衰竭,并有进一步诱发尿酸结石的可能。     

尿酸与慢性肾脏疾病（CKD）研究近况

尽管高尿酸水平通常与CKD有关联,但高尿酸血症本身是否是CKD发展或者恶化的真正危险因素仍存在争议。近来流行病学对健康及有肾脏疾病的人群研究报道,尿酸有降低肾小球滤过率及增加新发肾脏疾病危险的作用。而且,有报道称,肾脏疾病患者经过降尿酸治疗后可以稳定肾功能,且独立于其他影响肾功能的多种因素,表明高尿酸水平是CKD进展的原因。本文以流行病学,临床及实验室研究为根据,讨论在CKD进展及恶化中尿酸的潜在作用。     

肾通丸对慢性肾脏病患者肾脏纤维化进程影响研究简

目的：观察中药制剂肾通丸（由黄芪、土茯苓、丹参、当归等组成）对慢性肾脏病（chronickidnevdisease．CKD）患者的临床疗效及其阻抑肾纤维化进展的作用。方法：用随机化、前瞻性的研究方法,将60例CKD患者按1：1分为治疗组和对照组。两组均给予低蛋白饮食、血压控制、纠正水电和酸碱平衡等基本治疗,治疗组在基本治疗的基础上加服肾通丸,对照组在基本治疗基础上加服肾衰宁片,两组均以4周为1个疗程,连续治疗6个疗程后统计结果。分别观察两组病人治疗前后相关指标：（1）临床表现：水肿、血压（BP）、24h尿蛋白总量、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）、血清白蛋白（ALB）。（2）肾功能：血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、光抑素（CysC）、肾小球滤过率（GFR）。（3）双肾皮质厚度：以B超测定不同阶段肾脏皮质厚度、肾大小及回声等。（4）纤维化指标：三型前胶原（PC—III）、四型胶原（Col-IV）、层黏蛋白（LN）和透明质酸（HA）。结果：和对照组相比,治疗组主要I】名床表现均有减轻（P〈0．05或P〈0．01）,总体疗效均高于对照组（P〈0．05或P〈0．01l肾通丸能提高CKD患者血清ALB、GFlK水平,降低Scr、PC—III、Col-IV、LN及HA水平（P〈0．05或P〈0．01）,但对Hb、HCT的升高作用与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：肾通丸不仅能改善患者临床症状,而且能改善患者的肾功能;对肾纤维化指标也有明显改善作用,提示该药具有较好的抗’肾脏纤维化作用。同时发现,肾脏变薄程度有不同程度的延缓倾向,但改善不明显,可能与治疗时间短有关。另外,本研究未发现该药有明显毒副作用。     

别嘌呤醇治疗慢性肾功能不全并发高尿酸血症57例临床观察

目的:探讨用别嘌呤醇降低血清尿酸水平以延缓慢性肾功能衰竭病程进展。方法:将57例慢性肾功能衰竭并发高尿酸血症患者随机分为治疗组与对照组,治疗组在和对照组相同的慢性肾功不全治疗的基础上,给予别嘌呤醇100～200mg/d。结果:治疗组血清尿酸水平、肌酐及尿素氮水平、血压较对照组低,肾功能恶化者较对照组明显减少(P<0.05)。结论:别嘌呤醇降尿酸水平治疗对延缓肾功能恶化有作用且安全。     

别嘌呤醇降低血尿酸水平以控制慢性肾病的临床观察

目的探讨用别嘌呤醇降低血清尿酸水平以控制并发高尿酸血症慢性肾病的进展。方法将52例慢性肾病合并高尿酸血症患者随机分为治疗组与对照组,治疗组在对照组慢性肾功能不全治疗的基础上给予别嘌呤醇100～200mg/d。结果治疗组血清尿酸水平、肌酐及尿素氮水平、血压较对照组低,肾功能恶化者较对照组明显下降（P〈0.05）。结论别嘌呤醇可安全有效地降低尿酸水平以保护肾功能。     

慢性肾脏疾病患者血清尿酸水平和eGFR关系的性别差异

目的探讨非糖尿病慢性肾脏病(CKD)患者血尿酸(Uric Acid,UA)与估计肾小球滤过率(eGFR)是否存在性别差异,为临床针对不同性别患者采用不同强度的降低尿酸方案延缓肾脏病的进展提供参考。方法收集2010年10月-2011年7月期间宁夏医科大学总医院门诊及住院CKD 1～4期患者血尿素氮、血肌酐、血尿酸等相关资料,分析不同性别间血尿酸与eGFR相关关系,比较两组间相关关系差异。结果本研究共纳入CKD 1～4期患者235例,其中男120例,女115例,不同性别间年龄、BMI、平均动脉压、合并高血压病、血尿素氮、白细胞计数、血红蛋白、CRP、血钙、血磷、血清白蛋白、血清总蛋白、LDL、HDL、TG、24h尿蛋白定量等可能影响eGFR的因素差异均无统计学意义(P>0.05)。CKD 1～4期男、女性患者血尿酸水平与eGFR相关性分析均呈线性相关(男性r=-0.345,P<0.01;女性r=-0.462,P<0.01)。性别间eGFR/UA差别有统计学意义(P<0.05),女性比值较男性高。结论非糖尿病慢性肾脏病患者血尿酸和eGFR关系存在着性别差异,高尿酸对女性患者的eGFR影响更明显。     

慢性肾脏病患者高血尿酸水平的危险因素研究

目的　探讨慢性肾脏病（CKD）患者高血尿酸水平的影响因素。方法　选取2012年12月—2015年12月于天津市第一中心医院肾内科就诊的321例CKD患者为研究对象。根据血清尿酸水平的中位数（379.00 μmol/L）,将纳入的321例CKD患者分为高血尿酸水平组（n=161）和低血尿酸水平组（n=160）;同时根据CKD诊断标准,将患者分为估算肾小球滤过率（eGFR）≥60 ml?min-1?（1.73 m2）-1组（n=156）、eGFR<60 ml?min-1?（1.73 m2）-1组（n=165）。采用Logistic 回归分析探讨CKD患者高血尿酸水平的危险因素。结果　多因素Logistic逐步回归分析结果显示,男性、体质指数（BMI）高、eGFR低、血尿素氮（BUN）高是CKD患者高血尿酸水平的危险因素;BMI高、受教育程度低、eGFR低、TG高是CKD男性患者高血尿酸水平的危险因素;BUN高、TG高是CKD女性患者高血尿酸水平的危险因素;男性、BMI高是eGFR≥60 ml?min-1?（1.73 m2）-1的CKD患者高血尿酸水平的危险因素;男性、年龄大、BMI高、舒张压高、BUN高是eGFR<60 ml?min-1?（1.73 m2）-1的CKD患者高血尿酸水平的危险因素（P<0.05）。结论　不同性别、eGFR的CKD患者发生高血尿酸水平的危险因素不同,应采取针对性的个体化措施防治不同特征群体的高血尿酸水平。