刺激体感Ⅰ区对海马痛单位放电的影响及其与电针的关系

在三碘季胺酚制动下，对５３只家兔进行实验。共引导海马单位放电２４６个，其中仅对伤害性刺激有反应的７３个，包括痛兴奋单位５３个（占２１．６％），痛抑制单位２０个（占８．１３％）。当刺激体感Ⅰ区或腓神经时，痛兴奋单位放电增加，时程延长，如果两项刺激同时作用，痛放电较任一单项刺激放电增加更明显，具协同兴奋的效应。电针两侧“内关”透“外关”后，重复上述实验，使痛兴奋单位放电减少，具有明显针效的７个，有效率达８７．５％，痛抑制单位放电抑制的现象减弱或解除抑制，观察４个单位均呈明显针效，有效率达１００％。注射杜冷丁后，对痛兴奋单位的影响与针效类似。提示：体感Ⅰ区参与了海马痛觉及电针镇痛的调节过程。     

刺激额叶皮层对丘脑腹后外侧核痛放电的影响及其与电针的关系

共观察４１只家兔，引导丘脑腹后外侧核（ＶＰＬ）痛单位放电，分别刺激额叶皮层、腓神经，电针“内关”透“外关”穴，观察对痛放电的影响。引导痛神经元１１０个（含痛兴奋神经元９５个，痛抑制神经元１５个），刺激额叶皮层或腓神经使痛兴奋神经元放电频率增加，痛抑制神经元放电减少，电针两侧“内关”透“外关”穴位后，再刺激额皮层或腓神经，使痛兴奋单位放电抑制、痛抑制单位电活动抑制程度减弱或解除。提示：额叶皮层参与Ｖ     

刺激大脑皮层体感Ⅰ区对杏仁核痛敏单位电活动的影响

本实验以串脉冲刺激腓神经为伤害性刺激,以杏仁核痛敏单位电活动为指标,在32只家兔刺激皮层SI区,观察对杏仁核痛兴奋单位和痛抑制单位电活动的影响。其结果是:刺激SI区使痛兴奋单位放电数目增多;痛抑制单位放电数目减少或暂停。同时刺激SI区和腓神经有明显协同作用,电针穴位后以同样参数刺激SI区对痛兴奋单位有抑制作用,对痛抑制单位使抑制减弱或解除。提示,SI区对杏仁核痛敏单位电活动有一定调制作用。     

电针对丘脑后核和丘脑腹后外侧核痛相关神经元电话动的影响

丘脑后核(PO)和丘脑腹后外侧核(VPL)的神经元按其对伤害性刺激的不同反应型式可分为以下三种类型:痛兴奋神经元、痛抑制神经元和痛无关神经元。电针“足三里”可抑制痛兴奋神经元的自发及(或)痛诱发放电活动,减弱或消除痛抑制神经元的痛抑制反应,而对痛无关神经元的电活动无明显影响。此工作可能有助于阐明PO和VPL在痛觉传递和整合中的地位以及针刺镇痛的机理。     

腹后外侧核对猫丘脑后核内脏大神经诱发放电的影响

本文以强电流刺激内脏大神经传入纤维引起的丘脑后核单位放电为内脏痛的指标,观察电刺激腹后外侧核对内脏痛的影响。本研究看到两种抑制效应:一种为腹后外侧核刺激后20～50毫秒内立即出现的丘脑后核内脏大神经诱发放电的抑制称为即时抑制,另一种为腹后外侧核刺激后几分到几十分钟内发生的长时程的后抑制。提示,腹后外侧核有抑制内脏痛的作用。本实验通过静脉注入印防己毒素拮抗腹后外侧核对丘脑后核的抑制作用,提示此种抑制是突触前抑制。     

电刺激中央中核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的：研究中央中核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及作用机理。方法：以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术,研究电刺激中央中核、中央外侧核对内脏痛放电的影响。结果：中央中核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制,纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用。结论：中央中核、中央外侧核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛中央中核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用。内源性吗啡样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程。     

电刺激束旁核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电影响的对比研究

目的：研究束旁核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及机理。方法：以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标，应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术，研究电刺激束旁核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用，抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制。结论：束旁核、中央外侧核参与内脏痛的调制，主要为抑制内脏痛；束旁核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用。     

猫大脑皮质体感Ⅰ区向丘脑腹后外侧核的纤维投射起源细胞的分布及形态特点

本文采用ＨＲＰ逆行追踪技术对猫大脑皮质体感Ⅰ区（颈、躯干、四肢）向丘脑腹后外侧核的纤维投射起源细胞及分布，在光镜水平进行了研究。结果表明，皮质丘脑投射神经元在体感Ⅰ区内分布于第Ⅴ层和第Ⅵ层皮质内，二层中以中型锥体形细胞为主，ＨＲＰ标记的神经元在乙状后回分布最多，外侧回前部次之，上薛氐回前部最少。本文所见标记的神经元均出现于ＨＲＰ注射部位的同侧大脑皮质内。     

刺激额区皮层对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针刺效应的关系

观察50只家兔刺激额区对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及针刺效应,结果:227个痛敏神经元有145个痛兴奋神经元,刺激额区引起放电数目增加,82个痛抑制神经元,刺激额区引起放电数目减少或暂停。电针穴位,能使痛兴奋神经元电活动受到抑制;痛抑制神经元的抑制作用减弱或解除。提示:额区与中脑网状结构痛敏神经元的电活动有一定联系,并可能参与痛觉调制。     

刺激家兔海马对扣带回前部痛单位电活动的作用

用玻璃微电极记录方法在清醒麻痹的家兔上探讨海马对扣带回前部（ａＣＣ）痛单位的作用及其可能机制。结果发现，ａＣＣ的痛单位占引导神经无数的８．６％；３６．３％的痛单位对刺激海马起反应；脑室注射酚妥拉明或氟咙哇醉可阻断刺激海马对ａＣＣ痛单位的影响效应。提示：ａＣＣ参与痛信息的管理；海马可能调节ａＣＣ痛单位的活动；去甲肾上腺素、多巴胺及相应受体可能参与共调制。     

电刺激大鼠下丘脑室旁核区及电针足三里对痛阈的影响

作者在16只大鼠下丘脑室旁核区(PVN)埋藏刺激电极,用行为测痛法观测刺激PVN及电针双侧“足三里”痛阈变化。电针“足三里”,及刺激PVN均可引起痛阈升高,而刺激PVN同时电针“足三里”所致痛阈升高比单纯电针“足三里”或刺激PVN更为明显。实验结果提示,PVN活动与电针“足三里”在镇痛方面有协同作用。     

肝素及一种类肝素对家兔血栓形成的影响及与抗凝血活性的关系

冠心舒是从猪十二指肠提取的一种类肝素药物,经与肝素比较,在给家兔静脉注射冠心舒20mg/kg后30分钟,血栓湿重比药前减少24％,肝素组无效。但此时两组血液凝固延长时间无差别,提示冠心舒的抗血栓形成作用与其抗凝血作用至少部分可分,冠心舒可能是一种低抗凝活性的抗血栓药物。     

刺激家兔额叶皮层影响尾核痛单位放电机制的初步探讨

目的：探讨额叶皮层对尾核痛单位放电的影响及其可能机制。方法：参照Ｓａｗｙｅｒ兔脑图谱，用ＳＮ－２型推进器以２μｍ／ｓ速度将玻璃微电极插入尾核头部Ａ３～５，Ｒ３．５～５，Ｈ３．５～５处引导神经元自发放电。结果：引导了尾核单位放电３７９个，其中痛单位８６个，占引导总数的２２．６８％，包含痛兴奋单位（ＰＥＮ）５７个，占痛单位的６６．２８％；痛抑制单位（ＰＩＮ）２９个，占３３．７２％。尾核有７４．４２％的痛单位对刺激额叶皮层起反应。刺激额叶皮层可易化尾核ＰＩＮ的电活动（６２．５２％出现增频反应），抑制ＰＥＮ的电活动（６４．９１％出现减频反应）。脑室注射阿托品或氟哌啶醇均可不同程度的阻断刺激额叶皮层对尾核痛单位的影响。结论：额叶皮层参与对尾核痛单位的调制，乙酰胆碱，多巴胺及相应的受体可能参与其调制过程     

胞壁酰二肽对睡眠的作用及其与TNF的关系

目的：研究胞壁酰二肽（ＭＤＰ）对家兔睡眠的影响及其与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的关系。方法：睡眠时相分析方法分析家兔睡眠，ＥＬＩＳＡ法测定血清及脑匀浆中ＴＮＦ水平。结果：ＭＤＰ和ＴＮＦ均可延长家兔的睡眠时间，ＭＤＰ可升高小鼠血清和脑中ＴＮＦ水平，ＴＮＦ单抗可部分拮抗ＭＤＰ的催眠作用。结论：ＭＤＰ的催眠作用与其影响ＴＮＦ有关。     

尼可刹米和肾上腺素对窒息家兔呼吸和心血管活动的影响

家兔窒息兴奋期和抑制期注射尼可刹米,积分膈神经活动频率增快(P<0.01),但抑制期频率增值小于自然呼吸时和兴奋期(P<0.05,P<0.01)。抑制期幅度降低(P<0.01),减值低于兴奋期(P<0.01),注射肾上腺素引起动脉血压升高(P<0.01),增值均低于自然呼吸时(兴奋期P<0.05,抑制期P<0.01),抑制期又低于兴奋期(P<0.01),抑制期肾上腺素作用潜伏期延长和作用时间缩短均非常显著(P<0.01)。可见尼可刹米和肾上腺素对窒息时呼吸和心血管活动的作用减弱,且窒息时间愈长,作用愈弱。     

氯丙烯中毒对兔器官超微结构及胆碱酯酶的影响

用雄性新西兰兔５只形成氯丙烯中毒疾病模型，观察氯丙烯中毒后兔器官的超微结构及胆碱酯酶的变化。结果是脊髓前角细胞和脊神经节有髓鞘和无髓鞘纤维中微管微丝变性，突触前区清亮小泡破裂，线粒体、内质网变性；心肌细胞断裂，肌原纤维间隙增大；肝细胞，肾近曲小管上皮细胞线粒体嵴减少；脊髓灰质、脊神经节、膈、微血管壁胆碱酯酶量减少。