重组复合纤维对大鼠脂代谢及消化道结构的影响

目的　了解重组复合纤维 (AFC)对高脂血症大鼠脂代谢及消化道结构功能的影响。方法　雄性、断乳 Wistar大鼠 2 8只 ,体重 80～ 1 0 0 g,经高脂饲料诱导成高脂模型后 ,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为 4组 ,分别饲以总纤维水平一致的重组复合纤维 (AFC)和复合膳食纤维(DFC) ,以高脂饲养和正常饲料为对照组 ,观察 AFC对大鼠脂质代谢及肝脏、小肠结构与功能的影响。结果　 1、AFC不影响大鼠的生长发育 ;2、AFC可显著降低大鼠血浆总胆固醇 (TC)、极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL- C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL- C)、肝脏胆固醇 (LCH)水平 ;3、AFC可显著升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)水平和 HDL- C/LDL- C比值 ;4、AFC能显著降低血浆 GPT、GOT活性 ;5、病理学观察未发现 AFC对肝脏、小肠的损害作用。结论　由燕麦麸、瓜儿豆胶为主要原料制成的 AFC具有较好的降脂效果 ,且各项功能均优于 DFC。     

重组复合纤维对高脂血症大鼠脂代谢的影响

目的 :　研究不同剂量水平的重组复合纤维 ( AFC)对高脂血症大鼠脂代谢的影响 ,从分子水平探讨 AFC降脂机制 ,寻找安全剂量。方法 :　断乳 SD大鼠 60只 ,雌雄各半 ,经高脂饲料诱导成高脂血症模型后 ,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为 5组 ,以高脂饲料和正常饲料为对照组 ,其余三组分别饲以不同水平 ( 5%、1 0 %、2 0 % )的重组复合纤维 ,观察重组复合纤维对大鼠血清、肝脏胆固醇及粪胆汁酸代谢的影响 ,应用半定量逆转录聚合酶链反应 ( RT- PCR)观察肝脏Apo- AI基因表达的情况。结果 :　 ( 1 ) 2 0 %的重组复合纤维可显著降低大鼠的体重 ;( 2 )不同剂量水平的重组复合纤维均可显著降低大鼠的血浆总胆固醇 ( TC)和肝脏胆固醇 ( LCH)水平 ,2 0 % AFC的作用最强 ;( 3)大鼠粪胆汁酸的含量与 AFC的剂量水平成反比例 ;( 4 )高剂量水平的重组复合纤维可显著促进肝脏 Apo- AI基因的表达 ,而低剂量水平的重组复合纤维不能刺激其表达。结论 :　各剂量水平的重组复合纤维均具有长期稳定的降脂效果 ,高剂量水平的重组复合纤维降脂作用最强。肝脏载脂蛋白 - AI基因表达增加可能是重组复合纤维降脂机制之一。     

重组复合纤维对高脂血症大鼠肝脏结构和消化道功能的长期影响

目的：为研究不同剂量水平的AFC对高脂血症大鼠肝脏结构和消化道功能的长期影响。方法：将断乳SD大鼠60只,经,高脂饲料诱导成高脂模型后,按体重和血浆总胆;固醇均衡的原则分为5组,以高脂饲料和正常饲料为对照组,其余3组分别饲以不同水平（5％,10％,20％）的理组复合纤维（AFC）,观察AFC对大鼠消化道功能以及肝脏的病理切片的影响。结果：各剂量组AFC均可显降低大鼠的摄食,20％剂量水平的AFC可增加粪重,而5％,10％ AFC却可减轻粪重;与高脂对照组相比,不同剂量水平的AFC均可显6降低大鼠血浆GPT,GOT水平;各组肝重均显低于高脂对照组,并呈一反应关系,20％剂量水平的AFC可命名小肠壁重量增加,而5％,10％AFC可减轻小肠壁重量;20％剂量水平的AFC可造成大鼠肝脏混浊肿胀和脂肪变性。结论：提示：长期摄入中低剂量的AFC对肝脏,消化道没有损伤;高剂量水平的AFC却对机体有一定的副作用。     

重组复合膳食纤维对大鼠小肠形态结构影响

目的研究不同剂量重组复合膳食纤维对高脂血症大鼠肠道形态结构的影响。方法健康、断乳SD大鼠60只,雌雄各半,经高脂饲料诱导形成高脂血症模型后,按体重及血胆固醇水平均衡的原则分为5组,其中2组分别以基础饲料及高脂饲料作为阴性和阳性对照组,其余3组为5%,10%,20%不同剂量的重组复合膳食纤维,实验期90d,实验期末,用光镜、电镜形态观察及测量分析的方法观察大鼠肠道形态结构。结果20%剂量水平的重组复合膳食纤维可增加粪重（P〈0.05）,而5%,10%重组复合膳食纤维却可减轻粪重（P〈0.05）;与高脂对照组比较,20%剂量水平的重组复合膳食纤维组小肠壁重量显著增加,5%,10%剂量水平组动物小肠壁重量明显减轻,差异均有统计学意义（P〈0.05）;10%,20%剂量组动物的小肠粘膜肌层增厚（P〈0.05）,10%剂量组动物小肠绒毛略有变短、变宽,20%剂量组的动物小肠绒毛出现水肿,排列紊乱,线粒体肿胀。结论长期摄入低剂量重组复合膳食纤维对大鼠肠道的形态结构无明显影响,但高剂量可能会对肠道的形态结构产生不利影响。     

复合膳食纤维对大鼠肠道形态结构及功能的长期影响

为观察长期进食复合膳食纤维 (DFC)对高脂血症大鼠肠道形态结构及功能的影响。选健康、断乳SD大鼠 60只 ,雌雄各半 ,经高脂饲料诱导形成高脂血症模型后 ,按体重及血胆固醇水平均衡的原则分为 5组 ,分别以基础饲料及小麦纤维作为对照组 (A、B)其余 3组给不同剂量的DFC(C～E组 ,总膳食纤维含量分别为 4 %、1 6 %、64 % ) ,实验期为三月 ,通过测量分析及光镜、电镜形态观察的方法 ,研究DFC对大鼠肠道结构与功能的影响。结果显示 ,1 DFC含量较高剂量的D、E两组动物粪重显著增加 ,小肠壁重量显著高于正常及高脂对照组 ,E组动物盲肠壁重量显著高于正常及高脂对照组 (P <0 0 5) ;2 不同水平DFC组大鼠小肠绒毛变短、变宽 ,粘膜肌层增厚 ,最高剂量的E组动物小肠绒毛出现水肿 ;各水平DFC组动物直肠光镜下无明显形态学改变 ;3 各水平DFC组大鼠小肠微绒毛不同程度变短 ,排列紊乱 ,局部缺失 ,细胞器肿胀 ,以线粒体病变最为明显 :基质肿胀、嵴断裂、有的消失 ,重出现空泡变 ;4 直肠微绒毛改变不明显 ,线粒体改变同小肠。结论长期摄入高剂量DFC在增加粪便量排出的同时会影响大鼠肠道的形态结构 ,可能会对肠道的某些功能产生不利影响 ,实际应用时应以低剂量为宜     

复合膳食纤维对大鼠脂代谢的短期作用

目的：　通过研究复合膳食纤维（ Ｄ Ｆ Ｃ） 对大鼠脂代谢的影响,以寻求降脂效果良好的最佳 Ｄ Ｆ Ｃ 比例配方,为进一步研究 Ｄ Ｆ Ｃ 可能的作用和机理提供依据。方法：　雌性、断乳 Ｓ Ｄ 大鼠４２ 只,经高脂饲料诱导成高脂血症模型后,按体重和血清总胆固醇水平均衡的原则分为６ 组,分别给予总膳食纤维水平一致但比例构成不同的四种复合膳食纤维,以高脂饲料作为对照组,观察其对大鼠血浆和肝脏脂质、粪中胆汁酸含量的影响。结果：　１ ．四种复合膳食纤维对大鼠摄食及生长发育均无不良影响。２ ．可溶性纤维（ Ｓ Ｄ Ｆ） 与不可溶性纤维（ Ｉ Ｓ Ｄ Ｆ） 比例为４ ．４ ,２ ．０ 及１ ．０ 的三种 Ｄ Ｆ Ｃ 均能显著降低高脂血症大鼠的血胆固醇（ Ｔ Ｃ） 、低密度脂蛋白胆固醇（ Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ） 及肝胆固醇（ Ｌ Ｃ Ｈ） 水平,且这种作用与 Ｓ Ｄ Ｆ／ Ｉ Ｓ Ｄ Ｆ 比值之间密切相关;以 Ｓ Ｄ Ｆ／ Ｉ Ｓ Ｄ Ｆ＝２ ．０ 的 Ｄ Ｆ Ｃ Ｂ 作用最佳。３ ．各 Ｄ Ｆ Ｃ 均能增高大鼠血浆高密度脂蛋白胆固醇（ Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ） 及 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 与 Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ 的比值,仍以 Ｓ Ｄ Ｆ Ｆ／ Ｉ Ｓ Ｄ Ｆ＝ ２ ．０ 的 Ｄ Ｆ Ｃ Ｂ 作用最为显著。４ ．各组动物的粪胆汁酸排泄量高     

复合膳食纤维对高胆固醇血症大鼠肝脏的影响

目的 观察复合膳食纤维(DFC)对高脂血症大鼠肝脏结构及功能的长期影响。方法 健康成年SD大鼠84只，雌雄各半。经高脂饲料诱导形成高脂血症模型后，按体重及血胆固醇水平均衡的原则分为7组，其中2组分别以基础饲料及小麦纤维作为正常和高脂对照组，其余5组给不同剂量的DFC，实验期为3个月。通过生化分析及形态观察的方法，研究DFC对大鼠肝脏结构与功能的影响。结果(1)实验第60d时，DFC含量最高的G组(64％DFC)的血浆ALT活性显高于正常和高脂对照组，其余各DFC组的血浆ALT活性、各DFC组AST活性与正常及高脂对照组比较均无显性差异；(2)实验第90d时，较高剂量的3组(分别含DFCl6％，32％和64％)的血浆ALT、AST活性显高于正常对照组，其中最高剂量组的血浆ALT活性显高于高脂对照组，而较低剂量的2组(DFC含量分别为4％，8％)的血浆ALT、AST活性在实验各个阶段与对照组比较均无显性差异；(3)各DFC组的血浆ALT及AST活性在实验第60d及90d时均随DFC含量的增加而增高，呈现明显的剂量—反应关系；(4)各剂量DFC组肝细胞脂肪变性不明显，但呈现不同程度的气球样变，较高剂量组(32％)肝细胞可见到嗜酸性变。结论 长期摄入高剂量DFC会导致高脂血症大鼠肝脏形态结构和功能的改变，因此实际应用时应该以低剂量为宜。     

优化复合纤维配伍沙棘果渣对高胆固醇血症大鼠脂代谢的影响

[目的]研究优化复合纤维配伍沙棘果渣对高胆固醇血症大鼠脂代谢的长期影响,探讨沙棘果渣的降脂作用. [方法]断乳SD大鼠32只,雌雄各半,经高脂饲料诱导成高脂血症模型后,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为4组,A、B组分别为高脂饲料对照组和正常饲料对照组,C组为5%的优化复合纤维组,D组为4%沙棘果渣+5%的优化复台纤维组.实验期3个月末,观察各组大鼠血清、肝脏脂质和粪胆汁酸代谢的变化. [结果]优化复合纤维细可显著降低大鼠的体重(P＜0.05),优化复台纤维组和添加沙辣果渣组均可显著降低大鼠的血浆总胆固醇和肝脏胆固酯水平(P＜0.05),但添加沙棘果渣组的降脂效果更优(P＜0.05);添加沙棘果渣组大鼠粪胆汁酸的含量显著低于优化复合纤维组(P＜0.05). [结论]沙棘果渣配伍优化复合纤维对高脂血症大鼠具有长期稳定的降脂效果,且降脂效果优于优化复合纤维.     

大豆异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂代谢的影响

目的 研究大豆异黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏脂质、血脂、抗氧化指标及肝脏脂肪代谢相关因子的影响.方法 将36只雄性SD大鼠用随机数字表法按体重分层随机分为正常对照组、NAFLD模型对照组、大豆异黄酮低剂量组(10 mg/kg)及高剂量组(20 mg/kg),每组9只.正常对照组采用D12450B饲料(10%脂肪热能),模型对照组和大豆异黄酮干预组采用D12492饲料(60%脂肪热能),喂养12周后,检测各组大鼠肝脏脂质、血脂和抗氧化指标的变化,Western blotting检测大鼠肝组织中固醇调节原件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的蛋白表达.结果 正常对照组、NAFLD模型对照组、大豆异黄酮低剂量组、高剂量组肝脏甘油三酯(TG)分别为(8.11±4.13)、(57.06±16.95)、(31.26±10.48)、(31.38±13.25)mmol/mg蛋白(F=22.569,P＜0.01);肝脏游离脂肪酸(FFA)分别为(0.030±0.007)、(0.042±0.009)、(0.038±0.009)、(0.032±0.005)μmol/mg蛋白(F=4.857,P＜0.01);肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性分别为(502.29±23.71)、(201.83±16.99)、(228.93±21.71)、(238.08±15.96)U/mg蛋白(F=9.555,P＜0.01);肝脏丙二醛(MDA)含量分别为(1.29±0.29)、(2.85±0.73)、(2.07±0.49)、(2.03±0.37)nmol/mg蛋白(F=13.449,P＜0.01);肝脏SREBP-1c蛋白表达分别为0.45±0.16、1.42±0.30、1.02±0.31、0.47±0.27(F=24.515,P＜0.01);FAS蛋白表达分别为0.27±0.08、1.97±0.47、1.35±0.30、0.49±0.12(F=60.361,P＜0.01);PPARα蛋白表达分别为2.03±0.56、0.41±0.17、0.81±0.27、0.66±0.16(F=37.97,P＜0.01).结论大豆异黄酮可能通过抑制SREBP-1 c、激活PPARα的表达来减少肝脏脂质沉积,增加抗氧化能力.

Abstract：

Objective To study the effects of soybean isoflavone on liver lipid,serum lipid,antioxidant index and hepatic lipid metabolism associated factors in nonalcoholic fatty liver rats.Methods Thirty-six male rats(SD)were randomly divided into four groups by weight: normal control group,nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD) model control group,low-dose isoflavone treatment group (10 mg/kg)and high-dose isoflavone group(20 mg/kg),9 rats in each group.Normal control rats were fed with D12450B(10% fat energy),model control and isoflavone intervention rats were fed with D12492(60%fat energy).Twelve weeks later,liver lipid,serum lipid and antioxidant index were observed.Liver sterol regulatory element binding protein-1 c(SREBP-1 c),fatty acid synthase(FAS)and Peroxisome proliferators activated receptor alpha(PPAR alpha)were detected by western blotting.Results Liver triglyceride(TG)in normal control group,NAFLD model control group,low-dose isoflavone group and high-dose isoflavone group were(8.11 ± 4.13),(57.06 ± 16.95),(31.26 ± 10.48),(31.38 ± 13.25)mmol/mg protein,respectively(F = 22.569,P ＜0.01); liver free fatty acid(FFA)were(0.030 ± 0.007),(0.042 ± 0.009),(0.038 ± 0.009),(0.032 ± 0.005)μmol/mg protein,respectively(F = 4.857,P ＜0.01); liver superoxide dismutase(SOD)activity were(502.29 ± 23.71),(201.83 ± 16.99),(228.93 ± 21.71),(238.08 ±15.96)U/mg protein,respectively(F = 9.555,P ＜0.01); liver malondialdehyde(MDA)were(1.29 ±0.29),(2.85 ± 0.73),(2.07 ± 0.49),(2.03 ± 0.37)nmol/mg protein,respectively(F = 13.449,P ＜0.01);SREBP-1 c protein expression were 0.45 ± 0.16,1.42 ± 0.30,1.02 ± 0.31,0.47 ± 0.27,respectively (F=24.515,P＜0.01);FAS protein expression were 0.27 ±0.08,1.97 ±0.47,1.35-0.30,0.49 ±0.12,respectively(F = 60.361,P ＜0.01); PPARα protein expression were 2.03 ± 0.56,0.41 ± 0.17,0.81 ±0.27,0.66±0.16,respectively(F=37.97,P＜0.01).Conclusion Soy isoflavone can reduce the hepatic lipid deposition and increase antioxidant capacity,the mechanism may be related to inhibition of SREBP-1c and activation of PPARα expression in liver.     

甘油二酯食用油对大鼠肝脏功能的影响

目的探讨甘油二酯食用油对大鼠肝脏功能的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NG）（n=10）、甘油二酯（DG）组（n=17）和甘油三酯（TGL）组（n=18）。大鼠喂养12周，每周称体重，于4、8、12周末禁食眼眶静脉采血，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）和总胆汁酸（TBA）水平；取大鼠肝脏作石蜡切片，HE染色观察各组肝脏组织变化。结果大鼠血清ALT、AST、TC、TG、TBA在实验4周时各组间差异均无显著性（P〉0．05）；8周时TGL组除TG外各血脂指标均显著高于NG组（P〈0．05），除AST外各血脂指标均显著高于DG组（P〈0．05，P〈0．01）；12周时TGL组各血脂指标均显著高于NG组（P〈0．05，P〈0．01），除AST、TBA外各血脂指标均显著高于DG组（P〈0．05，P〈0．01）。大鼠肝脏病理切片HE染色光镜下可见TGL组肝小叶结构破坏，细胞质内可见大小不等、数量不一的圆形脂肪空泡，细胞核被挤到一侧；DG组肝细胞浊肿明显减轻，有散在炎细胞浸润，肝细胞内偶有小脂滴。结论甘油二酯食用油不会引起大鼠肝脏功能损害。     

全小麦纤维对载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏脂代谢的影响

目的 探讨全小麦纤维通过改善肝脏脂代谢发挥抗动脉粥样硬化(AS)的作用及机制。方法 20只7周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠,按体重随机分为AS模型组和全小麦纤维组,同时选相同遗传背景的C57BL/6小鼠作为空白对照组。预防性干预18周后,取主动脉和肝脏进行HE染色,肝匀浆行总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFAs)测定;蛋白质印迹法(Western blot)测定肝脏组织中胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)以及SREBP-2、低密度脂蛋白受体(LDLR)和B族1型清道夫受体(SR-B1)的蛋白表达水平。结果 实验结束时,与空白对照组相比,AS模型组小鼠主动脉内膜明显增生,管腔内大量泡沫细胞和无结构样坏死物,全小麦纤维组小鼠管腔内泡沫细胞减少,粥样斑块面积明显减少;AS模型组小鼠肝脏有明显的肝细胞脂肪变性,全小麦纤维组小鼠肝脏脂肪空泡的数目明显减少,肝细胞脂肪变性有所改善;与AS模型组相比,全小麦纤维组肝匀浆TC水平降低[(60.56±13.49)μmol/g vs.(51.10±5.94)μmol/g](P<0.05);肝脏组织中SREBP-1、FAS、ACC的蛋白表达量降低(P<0.05),SREBP-2和SR-B1的蛋白表达量增加(P<0.05)。结论 全小麦纤维可通过调控参与肝脏脂代谢相关蛋白的表达,改善肝脏脂代谢,发挥抗AS作用。     

缺锌对大鼠生长发育及脂代谢的影响

本文观察缺锌饲料对雄性ＳＤ幼鼠的生长、血液学多数、血清锌、碱性磷酸酶及血脂的影响。实验分五组：１组为正常对照组（饲料含锌量３２．２μｇ／ｇ）；２组为严重缺锌组（饲料合锌量３．４μｇ／ｇ），两组均自由进食；３组为锌足量组（饲料含锌８４．９μｇ／ｇ）；４组为锌缺乏组（饲料含锌４．４μｇ／ｇ）；５组为锌边缘缺乏组（饲料含锌５．５μｇ／ｇ）。后三组动物均与２组对喂。实验期２６天。结果表明：（１）严重缺锌组体重和食物摄入量显著低于正常对照组，并且出现缺锌症状，最突出的是丧失食欲；（２）严重缺锌组红细胞数、血细胞容积、血红蛋白均明显高于正常对照组，而平均红细胞容积却显著低于正常对照组，但对喂组之间未见有意义的改变；（３）严重缺锌组血清锌：碱性磷酸酶均显著低于正常对照组，而血清锌结合能力却明显高；（４）严重缺锌组血清和脂蛋白中胆固醇、甘油三酯、磷脂浓度均显著低于正常对照组，但对喂组之间差别不明显。     

氟化钠对大鼠肝脏某些代谢功能的影响

本文研究了氟化钠对大鼠肝脏某些代谢功能的影响。大鼠饮用含200ppmNaF的饮水达82天,未见肝脏组织学改变,但肝脏混合功能氧化酶活性(按甲基苯异丙基苄胺—N—脱甲基酶计算)却降低约40%,NaF对灌流肝脏中P—硝基茴香醚的混合功能氧化作用亦有影响,饮用含200ppm或1,000ppmNaF的饮水各一周的两组大鼠及200ppm达98天的一组大鼠均降低约50%。尿葡糖二酸排出量亦有相应改变,仅氨基比林呼吸试验结果未见明显差别。在灌流的大鼠肝脏中,还见葡萄糖生成率以及乳酸盐并丙酮酸盐生成率明显下降。上述结果表明,高剂量NaF能抑制肝脏混合功能氧化作用,并影响肝脏的糖代谢。     

重组人生长激素对肝硬化大鼠肝脏蛋白质代谢的影响

目的探讨重组人生长激素(recombinantgrowthhormone,rHGH)对肝硬化大鼠肝脏蛋白质代谢的影响。方法100只清洁级雄性SD大鼠,皮下注射3%硫代乙酰胺(TAA)溶液,制备大鼠药物损伤性肝硬化模型,从中随机抽取60只大鼠分为肝硬化组(n=30)和肝硬化+rHGH组(n=30)。正常组以生理盐水同法处理(n=30)。rHGH用法为1U·kg-1·d-1皮下注射,连续14天。注射后第14天取门静脉血测定胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白浓度,取肝脏做白蛋白mRNA定量测定。结果正常对照组血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白浓度分别为(32.07±2.15)(1.84±0.11)和(2.85±0.45)g/L,肝硬化+rHGH组分、别为(27.68±2.31)(2.49±0.41)和(2.56±0.27)g/L,均高于肝硬化组的(21.98±1.86)(1.12±0.5)和(1.37±0.32)、、g/L(P<0.01)正常对照组和肝硬化+rHGH组IGF-1浓度比肝硬化组高,差异有显著性(P<0.01)。肝硬化+rHGH;组白蛋白mRNA表达量明显高于肝硬化组。结论rHGH具有刺激产生IGF-1和增加白蛋白mRNA表达量的作用,进而可促进肝细胞蛋白质合成,明显改善肝硬化引起的低蛋白血症。     

饮用淡化海水对大鼠肝脏合成及代谢功能的影响

目的观察饮用淡化海水对大鼠胆红素代谢、胆汁淤积指标及肝脏合成功能的变化情况,推测饮用淡化海水是否会对大鼠肝功能产生影响。方法通过对饮用淡化海水的大鼠进行为期1年的实验,选取临床常用、重要的胆红素代谢及胆汁淤积指标总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)及肝脏合成功能指标血清白蛋白(ALB)、胆碱酯酶(CHE),分别在饮用90、180和365 d 3个不同时间点采集血液样品,通过全自动生化分析仪对上述指标进行测定分析。结果受试大鼠在实验起始(0 d)时各组ALP活性均处于高水平状态,90 d时,血中ALP活性水平均出现急剧下降,此后随着时间延长各组大鼠血中ALP变化不明显。饮用淡化海水90和365 d的雌性大鼠血中ALP活性水平明显低于对照组(P<0.05)。各组大鼠血中TBIL含量与对照组相比无明显差异。在受试365 d时,饮用淡化海水组雌、雄性大鼠血中ALB含量及CHE活性均明显低于对照组(P<0.05),而在其他各时间点中仅雄性大鼠饮用淡化海水180 d时,其血中ALB含量低于对照组,有统计学差异(P<0.05)。结论饮用淡化海水组雌性大鼠血中ALP变化可能与饮用淡化海水组雌性大鼠体内雌激素的变化具有相关性,且与骨骼代谢机制相关联。可以认为长期饮用淡化海水可能会引起大鼠血中CHE活性的降低而对大鼠体内TBIL无明显影响。     

大豆蛋白对大鼠血脂代谢影响

目的 探讨大豆蛋白在普通饮食和高脂饮食状态下对大鼠血清脂质水平的影响及作用机制。方法 48只清洁级SD大鼠,按体重随机分为4组,分别喂饲含酪蛋白和大豆蛋白的普通饲料和高脂饲料28 d后,脱颈椎处死动物,检测血脂指标及基因表达水平。结果 大豆蛋白组大鼠血清胆固醇(TC)浓度(1.36±0.38)mmol/L,比酪蛋白组(1.97±0.42)mmol/L低31%(P<0.05);大豆蛋白高脂组大鼠血清TC、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度分别为(1.43±0.22),(0.53±0.14)和(0.25±0.06)mmol/L,分别比酪蛋白高脂组(2.03±0.31),(0.79±0.20),(0.31±0.06)mmol/L降低30%,33%和19%(P<0.05)。大豆蛋白组大鼠肝脏3-羟基-3-甲基戊二酸辅酶A(HMG-CoA)还原酶及低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因的表达均高于酪蛋白组。结论 大豆蛋白通过影响HMG-CoA还原酶及LDL-R基因的表达调节血脂水平。     

补锌糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢相关基因表达

目的探讨补锌对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢相关基因蛋白磷酸酶2A(PP2A)和磷脂酶D(PLD)表达的调控。方法对补锌糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序及同源性分析;设计基因序列引物,RT-PCR检测观察各组大鼠肝脏中基因表达的变化。结果结果显示,片段Zn-4、Zn-8的碱基序列分别与PLD、PP2A同源性为100%,99%。糖尿病对照组PP2A mRNA表达量(0.5072±0.0574)低于正常对照组(1.3303±0.1855),P<0.05;糖尿病补锌组PP2A mRNA的表达量(0.7005±0.1563)与糖尿病对照组比较有所恢复(P<0.05)。糖尿病对照组PLD mRNA表达量(1.0754±0.0312)和糖尿病补锌组PLD mRNA的表达量(1.0130±0.0992)均高于正常对照组(0.7995±0.1040),P<0.05;糖尿病补锌组PLD mRNA的表达量与糖尿病对照组比较无变化(P>0.05)。结论补锌对糖尿病大鼠肝脏PP2A mRNA表达有上调作用,这可能是锌改善糖尿病糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。     

亚砷酸钠染毒对大鼠糖脂代谢及肝功能的影响

目的 研究亚砷酸钠染毒对大鼠氧化应激、肝功能及糖脂代谢的影响,探索砷暴露与糖尿病的关联,为砷的发病机制提供依据。方法 大鼠亚砷酸钠饮水染毒建立砷染毒模型,高脂饲料加链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)建立2型糖尿病模型。16周后采集血液、组织样本,测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(hi...     

自发性2型糖尿病大鼠体内脂联素水平对肝脏脂代谢的影响

目的探讨自发性2型糖尿病大鼠体内脂联素（ADP）水平对肝脏脂代谢的影响及其分子机制。方法自发性2型糖尿病大鼠和同系健康大鼠各20只分别作为自发性2型糖尿病组和对照组,均给予普通饲料喂养,于32周处死,处死前禁食8 h,测定大鼠空腹血糖（FPG）,血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、脂联素（ADP）水平和空腹胰岛素水平,肝组织TC和TG含量,应用蛋白免疫印迹技术检测肝组织内腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白水平。结果自发性2型糖尿病组大鼠FPG、血浆TC、TG、FFA和空腹胰岛素水平[分别为（6.50±2.10）、（1.82±0.36）、（0.75±0.05）mmol/L,（0.80±0.15）μmol/L,（3.35±0.45）mIU/L]均高于对照组[分别为（4.80±1.10）、（1.79±0.30）、（0.45±0.06）mmol/L,（0.45±0.09）μmol/L,（1.45±0.16）mIU/L];ADP水平[（1.49±0.08）μg/ml]明显低于对照组[（2.79±0.26）μg/ml];肝脏p-AMPK表达量（0.65±0.07）明显低于对照组（1.11±0.08）,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 ADP可能通过AMPK影响肝脏胰岛素信号转导及糖脂代谢,参与2型糖尿病的发生发展。     

优化复合纤维对糖尿病大鼠胰岛素敏感指数及血脂的影响

目的 探讨在2型糖尿病大鼠模型中胰岛素敏感指数（ISI）的影响因素及优化复合纤维（SFC）对该模型ISI和血脂的影响。方法 将Wistar雄性大鼠26只,用小剂量链脲霉素＋高糖、高脂饲料处理10周诱导形成2型糖尿病大鼠模型。进行糖耐量试验（GTT)、测定空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）,并计算糖耐量曲线下面积（AUC）和ISI。以7只正常大鼠做对照。用多因素逐步回分析,探讨影响ISI的主要因素,并比较糖尿病大鼠用优化的复合纤维（SFC）治疗8周前后的效果。结果 模型组与对照组比较AUC增大,FINS、TC、TG增同,ISI降低。TG和AUC是影响糖尿在鼠ISI的主要因素。SFC可降低TC和TC和TC,减少AUC和提高ISI。结论 本实验所建立的2型糖尿病大鼠模型中高TG血症和糖耐量异常是影响ISI的主要因素。SFC对降低高血脂、改善糖耐量、提高ISI有重要意义。