阿奇霉素对稳定期COPD患者氧化/抗氧化失衡的影响

目的分析大环内酯类药物在COPD抗氧化治疗中的作用。方法选取稳定期COPD患者60例,随机分为两组,联合用药组(30例)给予小剂量阿奇霉素口服,对照组(30例)只给予常规治疗,疗程均为3个月。观察血清中MDA、SOD、GSH、GSH-Px的变化,并进行QOL评估。结果治疗后治疗组SOD、GSH、GSH-Px较治疗前明显升高(P<0.05),QOL评分、血清MDA较治疗前明显降低(P<0.05);治疗后治疗组血清SOD、GSH、GSH-Px、MDA、QOL评分与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期小剂量使用阿奇霉素可改善稳定期COPD患者的体内氧化应激状态,并能较明显地提高患者的QOL。     

皮下胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒疗效及对氧化应激的影响

目的:探讨皮下胰岛素泵对糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者的治疗效果及对氧化应激的影响。方法:60例DKA患者随机分为观察组和对照组,各30例。观察组通过胰岛素泵进行胰岛素持续皮下注射治疗,对照组采用胰岛素持续静滴。观察两组患者治疗前、后空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG),血糖达标时间,低血糖情况,尿酮体转阴时间,pH值恢复时间,胰岛素用量及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及总抗氧化能力(TAC)变化。结果:两组患者治疗后FBG、PBG均较治疗前显著降低,但两组间差异不明显(P>0.05);观察组患者血糖达标时间、低血糖发生率、尿酮体转阴时间、pH恢复时间及胰岛素用量等均明显低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后MDA、SOD、GSH-PX和TAC水平均显著改善,但观察组MDA水平降低更显著(P<0.05),SOD、GSH-PXTAC水平升高更显著(P<0.05)。结论:皮下胰岛素泵持续输注治疗DKA血糖达标时间短、尿酮体转阴快、pH恢复迅速,胰岛素用量少,低血糖发生率低,氧化应激状态改善。     

蛋氨酸负荷对去卵巢大鼠氧化应激的改变及叶酸对其的影响

目的探讨蛋氨酸负荷对去卵巢大鼠氧化应激的改变及叶酸对其影响。方法 4月龄雌性SD大鼠32只随机分为4组:假手术组(SHAM组)、去卵巢组(OVX组)、蛋氨酸负荷组(去卵巢+蛋氨酸,MET组)、叶酸治疗组(去卵巢+蛋氨酸+叶酸,FA组)。去卵巢术后1周,给予蛋氨酸灌胃及行叶酸干预治疗9周后,测定各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化。结果 MET组血清TAC、GSH-Px活性较SHAM组、OVX组明显下降,而Hcy、MDA浓度显著升高(P<0.05),FA组TAC、GSH-Px活性较OVX组、MET组显著升高(P<0.05),Hcy、MDA浓度明显下降。结论在去卵巢的情况下,叶酸作为氧自由基清除剂可改善高同型半胱氨酸血症引起的氧化应激损伤。     

维生素C对维持性血液透析患者氧化应激的影响

目的 观察静脉补充维生素C(VitC)对维持性血液透析(MHD)患者氧化应激的影响.方法 12例MHD患者在每次透析开始后静脉注射VitC 300mg,每周3次,连续4周,选用同年龄、性别的健康人作为对照组,分别检测2组实验前和实验组4周后氧化应激指标血清丙二醛(MDA)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.结果 与对照组比较,MHD患者MDA含量升高,SOD、GSH-Px含量降低(P＜0.05);补充VitC 4周后,SOD、GSH-Px含量明显升高,与治疗前比较,有显著性差异(P＜0.05),MDA含量有所降低,但与治疗前比较无明显差异(P＞0.05).结论 MHD患者氧化应激明显,静脉补充VitC后可在一定程度上减轻氧化应激的水平.     

急性脑梗死患者急性期血清OPN、氧化应激水平的变化及其与神经损伤和预后的关系

目的 探讨急性脑梗死患者急性期血清骨桥蛋白(OPN)水平和氧化应激水平的变化及其与患者神经损伤和预后的关系,为急性脑梗死神经损伤和预后干预提供指导.方法 以发病48 h内急性脑梗死患者52例为脑梗死组和30例同期健康查体志愿者为对照组.检测比较两组急性期的血清OPN、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、治疗7 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、治疗后90 d改良Rankin量表(mRS)评分.比较NIHSS≥7分和NIHSS<7分患者的血清OPN、MDA、SOD、GSH-Px水平以及mRS≤2分和mRS>2分患者的血清OPN、MDA、SOD、GSH-Px水平,分析血清OPN、MDA、SOD、GSH-Px水平与急性脑梗死患者NIHSS和mRS得分的关系及其单独和联合预测其神经损伤和预后的价值.结果 与对照组比较,脑梗死组急性期血清OPN、MDA水平均升高而血清SOD、GSH-Px水平则降低(P<0.05).与脑梗死组NIHSS<7分患者比较,NIHSS≥7分患者急性期血清OPN、MDA水平均升高而血清SOD、GSH-Px水平则降低(P<0.05).脑梗死组mRS>2分患者急性期血清OPN、MDA水平亦均高于其mRS>2分患者,而血清SOD、GSH-Px水平则均低于mRS≤2分(P<0.05).Spearman无条件相关分析结果显示,急性脑梗死患者急性期血清OPN、MDA水平与其NIHSS和mRS得分均呈正相关(OPN:r=0.785,0.772;MDA:r=0.768,0.793,P<0.05),其急性期血清SOD、GSH-Px水平与其NIHSS和mRS得分则呈负相关(SOD:r=-0.812,-0.795;GSH-Px:r=-0.822,-0.818,P<0.05).ROC曲线分析结果显示,急性脑梗死患者急性期血清OPN、MDA、SOD、GSH-Px水平单独和联合预测其神经损伤和预后的价值均良好,其中以四者联合预测其神经损伤和预后的价值最优.结论 急性脑梗死患者急性期血清OPN和氧化应激水平与其神经损伤和预后均相关且对其预后的预测价值良好,联合检测急性脑梗死患者急性期血清OPN和氧化应激水平可能作为其神经损伤和预后评估的参考指标.     

还原型谷胱甘肽对糖尿病酮症酸中毒患者氧化应激的影响

目的: 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)治疗糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)患者时对氧化应激的影响。方法: 将47例DKA患者分为常规治疗组23例,加用GSH治疗组24例,检测2组患者治疗前后血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)含量。结果: DKA患者应用GSH治疗后SOD和TAC均显著升高,且与常规治疗组治疗后差异均有统计学意义(P < 0.01),而治疗后AOPP较则明显降低,与常规治疗组治疗后差异有统计学意义(P < 0.01)。结论: GSH在治疗DKA时可明显降低氧化应激水平,对机体有保护作用。     

血液灌流对尿毒症患者同型半胱氨酸和氧化应激状态的影响

目的探讨血液透析(HD)联合血液灌流(HP)对尿毒症透析患者同型半胱氨酸(Hcy)及氧化应激状态的影响。方法选择尿毒症患者100例,随机分为两组:HD+HP组和HD组,分别于治疗前、后采血检测血浆中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及Hcy的水平。结果两组患者治疗后MDA、SOD、GSH-Px、Hcy水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);HP+HD组患者治疗前后MDA、SOD、GSH-Px、Hcy水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HD联合HP治疗尿毒症可使血清Hcy水平下降,改善患者氧化应激的状态。     

急性肾功能衰竭伴多脏器功能障碍综合征190例临床分析

目的　了解急性肾功能衰竭 (ARF)伴多脏器功能障碍综合征 (MODS)的发病情况。方法　对1973年 1月～ 1998年 12月间住院的ARF患者进行回顾性分析。结果　伴MODS的ARF发病率占总ARF的6 0 .5 % (190 / 314例 ) ,死亡率 83.2 % (15 8/ 190例 ) ;随着功能障碍脏器数量的增多 ,ARF死亡率明显升高 ;引起伴MODS的ARF的原因中以感染性疾病、晚期肿瘤和胆道疾病多见 ;透析治疗患者的死亡率低于非透析患者。结论　MODS是影响疾病预后的重要因素 ,伴MODS的ARF的发生比例高 ,死亡率亦高 ,对于伴MODS的ARF患者应进行早期预防性及充分透析治疗 ,可改善ARF的预后。     

Hhcy对脑梗死氧化应激损伤机制的研究

目的:研究血浆高同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平致脑梗死氧化应激损伤可能的致病机制。方法:选取急性脑梗死患者,根据血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平,将其分为Hhcy组和非Hhcy(Nhhcy)组,除外脑血管疾病和肝肾甲状腺疾病患者40例作为对照。分别测血浆tHcy、血清丙二醛(MDA)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、血浆总抗氧化能力(total antiox-idant capacity,TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-XP)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,并研究其相关性。结果:病例组tHcy、MDA水平显著高于对照组(均P<0.01);病例组中Hhcy患者的tHcy、MDA、SOD、TAC、GSH-PX、GSSG水平显著高于Nhhcy(P<0.01)。tHcy水平与MDA、SOD、TAC、GSH-PX、GSSG水平具有相关性(P<0.01)。结论:Hhcy在脑梗死发病机制中的作用可能与其参与氧化应激反应损伤过程有关。     

急性CO中毒患者血清MDA、SOD和GSH-Px水平变化及古拉定的干预作用

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)时患者血清丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化及古拉定(还原型谷胱甘肽)的干预作用,了解自由基氧化损伤作用及抗氧化干预治疗在ACOP治疗中的意义。方法随机将ACOP患者分为常规治疗组、常规治疗加古拉定抗氧化干预治疗组,分别于入院即刻、12h、24h、48h观察患者血清中MDA水平及GSH-Px、SOD活性的变化。结果ACOP常规治疗加古拉定抗氧化治疗组中,血清SOD、GSH-Px活性水平显著高于单纯常规治疗组(P<0.05),血清MDA水平显著低于单纯常规治疗组(P<0.05)。结论ACOP时患者血清MDA水平升高,SOD及GSH-Px活性降低,提示ACOP时存在着严重的自由基氧化损伤病理过程;古拉定抗氧化治疗能降低患者血清MDA水平,提高SOD、GSH-Px活性水平,减轻组织细胞脂质过氧化损伤的程度,减轻ACOP氧疗时的继发性氧化损伤,为ACOP治疗中抗氧化治疗提供了依据。     

连续性血液净化治疗心脏术后急性肾功能衰竭的效果评价

目的:观察连续性血液净化(CBP)在心脏术后急性肾功能衰竭(ARF)患者防治中的疗效,并探讨CBP治疗的时机。方法:将18例心脏术后ARF患者分为A组(n=8,符合SIRS诊断)及B组(n=10,符合MODS诊断),对全部患者治疗前和治疗24h后进行ATN-ISI评分、APACHE评分,同时记录氧合指数,平均动脉压(MAP),心率(HR),中心静脉压(CVP),pH值,血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)等指标进行比较。结果:1B组的病死率明显高于A组(70.0%vs12.5%);2CBP治疗24h后,A组及B组的APACHE评分、氧合指数、BUN和Scr显著改善,仅A组的MAP,pH值显著改善;而两组病人ATN-ISI评分、CVP、HR在治疗前后无明显差异。结论:CBP能改善心脏术后重症ARF的病情,但必须强调尽早认识SIRS并行CBP治疗,从而减少并发症的发生,降低病死率。     

2型糖尿病肾病患者血清脂联素、血管内皮生长因子水平与氧化应激的相关性

目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)不同阶段血清脂联素(APN)、血管内皮生长因子(VEGF)变化及其与氧化应激的关系.方法:将符合1999年WHO诊断标准的2型糖尿病患者根据24 h尿蛋白排泄率分为3组,即正常白蛋白尿组(SDM)、微量白蛋白尿组(NA)、大量蛋白尿组(MA).另设正常对照组(NC).采用双抗夹心ELISA法检测DN患者血清APN、VEGF水平,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果:①DN患者血清APN水平低于正常对照组;DN患者各组间比较,大量蛋白尿组的血清APN水平最低,差异有统计学意义(P＜0.05);血清VEGF水平在NA、MA组明显高于SDM组和NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).②与NC组比较,SOD活性及GSH-Px水平在糖尿病各组明显下降(P＜0.01),MDA水平在NA组、MA组明显升高(P＜0.01).③糖尿病患者血清APN与UAER、MDA、VEGF浓度呈负相关(P＜0.05),与SOD、GSH-Px呈显著正相关(P＜0.01);血清VEGF浓度与病程、HbAlc、UAER、MDA的升高呈正相关(P＜0.05),与SOD、GSH-Px呈显著负相关(P＜0.01).结论:DN患者血清APN、VEGF水平与氧化应激密切相关,低APN血症是2型糖尿病及DN发生的危险因素,VEGF升高可能是DN的危险因素.     

孕三烯酮对子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态的影响

目的:探讨孕三烯酮对子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态的影响。方法:选取100例子宫内膜异位症腹腔镜手术患者,按术后有无服用孕三烯酮分为观察组与对照组各50例,取4个不同时间点对氧化应激指标活性氧(ROS)浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性进行检测。结果:观察组术后第7天,氧化应激状态仍在加重,但与对照组比较,ROS、MDA水平有所降低(P0.01),术后1个月后,氧化应激状态得到纠正,ROS及MDA血清含量水平降低(P0.01),而SOD及GSH-Px血清含量水平则明显升高(P0.05)。结论:孕三烯酮能够调节逆转子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态。     

2型糖尿病患者血清叶黄素与体内氧化应激指标的关系

 目的 研究2型糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者血清叶黄素含量与氧化应激反应的关系。方法 检测99例2型DM患者和83例正常对照者的空腹血糖、血清总胆固醇、血清三酰甘油;血清叶黄素、β-胡萝卜素、番茄红素和维生素E含量及血清SOD、GSH-Px、MDA、IL-6含量,采用t检验、单因素相关分析、逐步多元线性回归等方法进行统计分析。结果 2型DM患者组血清叶黄素、番茄红素、β-胡萝卜素、SOD、GSH-Px水平明显低于正常对照组（P<0.05）,血清MDA、IL-6水平高于正常对照组（P<0.01）。血清叶黄素、番茄红素和β-胡萝卜素与血清SOD和GSH-Px的相关系数为正值（P<0.05）,与MDA相关系数为负值（P<0.05）,叶黄素、β-胡萝卜素与IL-6的相关系数为负值（P<0.05）。多因素分析表明,控制BMI和年龄因素后,血清叶黄素与MDA、IL-6含量呈负相关,与血清SOD、GSH-Px呈正相关（P<0.05）。结论 随着2型DM患者血清叶黄素水平的增加,血清MDA、IL-6含量降低,血清SOD与GSH-Px的活性增高。提示叶黄素可能通过抑制机体的氧化应激反应,降低IL-6的表达,从而减轻IL-6水平过高所导致的负面效应。     

脓毒症患者肌钙蛋白I与血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶的关系及意义

目的 了解脓毒症患者肌钙蛋白I（cTnI）与血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的关系及其临床意义。方法 选择62例脓毒症患者为研究对象,采用比色法测定血清中NO、MDA的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力,同时用化学发光免疫法测定血清cTnI的浓度。结果 ①62例脓毒症患者中有44例患者cTnI升高,心肌损伤的发生率高达70.97％。②cTnI与NO和MDA呈正相关：NO(r＝0.722,p＜0.01),MDA(r＝0.753,p＜0.01);与SOD呈负相关(r＝-0.452,p＜0.01)。③cTnI升高组的NO、MDA含量比cTnI正常组明显升高,SOD活力比cTnI正常组明显降低。结论 NO代谢异常及氧化/抗氧化系统失衡参与了脓毒症患者心肌损伤的发生。     

右美托咪定预处理对老年腹腔镜手术患者术后氧化应激水平及肠屏障功能的影响

目的 分析右美托咪定预处理对老年腹腔镜患者术后氧化应激水平及肠屏障功能的影响。 方法 将2018年1—12月于杭州市西溪医院行腹腔镜治疗的74例患者,依据是否接受右美托咪定预处理将其分为右美托咪定组(37例)及对照组(37例),对2组患者一般资料及麻醉前、麻醉后1 min、麻醉后5 min及麻醉后30 min的心率、血压进行比较,并对患者术后24 h氧化应激及肠屏障功能进行比较。 结果 2组患者的血压、心率、不良反应及术前氧化应激、肠屏障功能差异无统计学意义(均P>0.05);右美托咪定组患者的镇静起效及停药后苏醒时间均明显低于对照组(均P<0.05),术后1 h及2 h的Ramsay评分明显高于对照组(均P<0.05),且右美托咪定组芬太尼用量明显少于对照组(P=0.001);术后2组患者的MDA较前升高,SOD、GSH-Px、TAS、I-FABP、内毒素、DAO及D-乳酸较前降低,右美托咪定组患者的MDA、I-FABP、内毒素、DAO及D-乳酸明显低于对照组(均P<0.05),SOD、TAS、GSH-Px明显高于对照组(均P<0.05)。 结论 右美托咪定预处理可有效缩短镇静起效及手术后苏醒时间,能有效改善患者术后肠道受损情况,减轻患者的氧化应激发生。      

血糖水平对缺血再灌注脑组织过氧化损伤的影响

目的 探讨在缺血再灌注脑损伤动物模型中血糖水平对氧化应激反应的影响。方法 采用结扎大鼠两侧颈总动脉的急性脑缺血再灌注模型,Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)、胰岛素组(2.1 U/kg,C组)、胰岛素(2.1 U/kg)+50%葡萄糖(2 g/kg)组(D组)。术后取标本切片观察脑组织超微结构的变化,并检测脑组织中丙二醛(MDA,脂质过氧化产物)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及ATP酶活性。结果 1A、D组血糖正常(4.6~10 mmol/L),与之相比,B组血糖升高明显(P<0.01),C组血糖下降明显(P<0.01);2脑组织内MDA、SOD含量及ATP酶活性,B组与C组相比差异无统计学意义(P>0.05),同B组相比,D组血糖水平在正常值的高限可以降低脑组织中MDA含量(P<0.05),升高SOD水平(P<0.05),提高ATP酶活性(P<0.05)。结论 1脑缺血再灌注损伤可以导致血糖水平升高并产生氧化应激损伤;2缺血再灌注时低血糖也可以加剧氧化应激反应;3缺血再灌注后控制血糖至正常值的高限可以减轻氧化应激反应。     

白藜芦醇保护三氧化二砷引起的心肌毒性的实验研究

目的评估白藜芦醇在预防三氧化二砷（Arsenic trioxide,As2O3）引起心肌损伤方面的作用。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组（单独给予生理盐水）,As2O3对照组（单独给予As2O3）,白藜芦醇低剂量组（白藜芦醇5 mg/kg＋As2O3）、白藜芦醇中剂量组（白藜芦醇15 mg/kg＋As2O3）、白藜芦醇高剂量组（白藜芦醇45 mg/kg＋As2O3）。所有治疗均隔1天进行,第6天处死大鼠。用标准肢体Ⅱ导联测定大鼠心电图变化;测定大鼠血清中肌酸激酶（creatine kinase,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenasem,LDH）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;光镜下观察心肌组织结构变化;四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）比色法测定As2O3和白藜芦醇抗肿瘤效应。结果①与正常对照组相比,As2O3对照组大鼠血清CK、LDH活力显著升高,MDA含量升高,SOD及GSH-Px活力下降,具有显著性差异（P〈0.05）。②白藜芦醇各剂量（5、15、45 mg/kg）均能减轻As2O3引起的上述改变,与As2O3对照组相比,可降低血清CK、LDH活力及MDA含量,增强血清SOD及GSH-Px活力,以白藜芦醇高剂量组作用最为显著。③光镜下见白藜芦醇可减轻心肌组织结构损伤,白藜芦醇的治疗作用以高剂量组最为显著。④体外研究证实白藜芦醇可增加As2O3的抗肿瘤作用。结论①As2O3引起心脏毒性的发生机制可能与氧自由基及其诱导的脂质过氧化有关。②大剂量白藜芦醇对As2O3所致心脏毒性具有预防作用,其机制可能与其提高机体内抗氧化酶活性及拮抗脂质过氧化有关。     

严重脓毒症心肌损伤患者应用舒血宁治疗前后早期心肌损伤指标及氧化应激水平的变化

目的 探讨舒血宁对严重脓毒症心肌损伤患者早期心肌损伤指标和氧化应激水平的影响.方法 选择我院2013年3月至2016年6月收治的符合严重脓毒症伴心肌损伤患者102例,随机分为对照组和治疗组,各51例,对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用舒血宁.记录两组患者在治疗前(入院时)及治疗后(入院后)6h、72 hN-末端脑钠钛前体(NT-proBNP)、心型脂肪酸结合蛋白(hFABP)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等各指标的变化,同时观察患者左室射血分数(LVEF)水平、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)的变化,以及ICU住院时间和28 d生存情况.结果 治疗前两组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI、MDA、SOD、GSH-Px各指标及APACHEⅡ评分、LVEF比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后6h,治疗组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI和MDA水平均低于对照组,SOD和GSH-Px活性均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组患者NT-proBNP、hFABP、cTnI和MDA水平均较组内治疗前升高,SOD和GSH-Px活性均较组内治疗前降低(P＜0.05).治疗后72 h,两组hFABP和MDA水平均较治疗后6h降低,NT-proBNP、cTnI水平,SOD、GSH-Px活性均较治疗后6h升高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后72 h,对照组NT-proBNP、cTnI和MDA水平均高于治疗组,SOD和GSH-Px活性均低于治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),两组患者hFABP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者治疗后APACHEⅡ评分均较治疗前改善(P＜0.05),而两组治疗后的LVEF和ICU住院时间差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组患者28 d病死率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 舒血宁对严重脓毒症心肌损伤患者的疗效优于常规治疗,能降低NT-proBNP、hFABP、cTnI、MDA水平和APACHEⅡ评分,提高SOD和GSH-Px活性,改善患者预后.