心力衰竭的护理要点

心力衰竭是各种心脏疾病致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需求，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现，是临床常见病症之一。心力衰竭患者病情较重，病因及临床表现较为复杂，因此在减轻心脏负荷、增强心肌收缩力等常规治疗基础上，护理工作在治疗心力衰竭整个疾病过程中也格外重要，现总结如下。     

P物质对家兔心脏功能的影响

在整体状态下观察P物质对家兔心脏功能的影响。静脉注射3.7×10-7mol／LP物质1ml／Kg后，反映心脏功能的一些指标发生明显改变。心肌收缩成分最大缩短速率（Vmax）、左室收缩峰压（LVSP）、左室内压最大变化速率（dp／dtmax）等显著下降，左室开始收缩至发生dp／dtmax的间隔时间（t-dp／dtmax）和左室射血时间（ET）延长，左室终未舒张压（LVEDP）显著升高;心率（HR）略有减慢，而心输出量（CO）和心指数（CI）则显著升高。代表心肌耗氧的TTI及左室做功指数（LVWI）在给药后显著降低。用3.7×10-6mol／LP物质阻断剂（D—SP）1ml／kg预处理后，上述作用均可被阻断。结果表明:SP经SP受体的介导，能抑制心肌收缩性能，即对心脏有负性变力作用。     

混合静脉血氧饱和度及心指数的测定在急性冠脉综合征中的作用

混合静脉血氧饱和度（SvO2）指肺动脉血中的血氧饱和度,它反映组织的氧合程度,受供氧和氧耗的影响。供氧减少和耗氧增加均可导致SvO2的减少。而心脏指数则由每搏量与体表面积算得,是衡量循环效率,心脏收缩性能,评定心脏泵功能的重要指标,它可以客观具体地反映心脏血流动力学改变。临床报道,SvO2与心输出量（CO）和心脏指数（CI）有高度的相关性。SvO2下降是由心血管功能异常限制了心脏输出,血液氧带容量不足所致。有学者研究发现,SvO2与CI的相关变化和患者生存之间有很强的临床相关性,在明显的静脉低氧血症的情况下,心输出量不能增加,可降低生存率。下面就SvO2和CI测定在急性冠脉综合征中的作用作一综述。     

缩窄性心包炎手术的麻醉处理

缩窄性心包炎造成心脏被限制在一个紧缩增厚的硬壳（心包）中，阻碍心脏的舒张与收缩、静脉回流受阻、心排血量减少、心脏代偿功能差、麻醉处理较为困难。在手术和麻醉过程中，随时可能发生心力衰竭而致心跳骤停，死亡率高。我们对12例缩窄性心包炎患者实施麻醉过程中，无1例死     

硝普钠与多巴胺治疗慢性充血性心力衰竭的护理体会

慢性充血性心力衰竭临床常见，严重危害患者的健康，影响患者的生活质量。临床治疗以强心利尿、扩血管为主。硝普钠主要成分为亚硝基（-NO）。可直接作用与血管平滑肌，扩张动静脉减轻心脏前后负荷，缓鳃淤血，增加心排出量，降低心肌耗氧量。多巴胺为去甲肾上腺素生物合成的前体，能选择性增加心肌收缩力，增加心排出量，降低肺毛细血管楔压，改善心功能。我科近5年用硝普钠多巴胺联合治疗慢性充血性心力衰竭62例，治疗期间针对药物性能给予科学护理，无不良反应发生，现将护理体会介绍如下。     

心功能不全病史的特点及其临床意义

心脏有效而有节律地收缩,将回到心脏的血液妥善处理,排出适量的血液以满足人体各器官和组织在休息时以及在适量劳动时代谢之需要。健康的心脏有较大的工作储备能力,以适应人体代谢和负荷变化之所需。患病的心脏工作能力下降,心输出量降低,但可通过下列几个因素使降低了的心脏工作能力得到代偿,使心输出量接近或达到正常水平,此即心脏病的心功能代偿期。起代偿作用的因素有:(1)心室舒张期末容量增加(回心的血量增加,心脏扩大);(2)肾上腺素能的活性增加,使心率加快及心肌收缩力加强;(3)心肌肥厚。当原有的心脏病加重到一定程度     

舒张功能不全性心力衰竭诊治的若干进展

长期以来，对于心衰概念主要强调和重视收缩功能异常，即心肌收缩力减弱，和（或）心脏前后负荷过重或异常，对于心脏舒张功能关注甚少。事实上，心脏具有收缩和舒张双重功能，这是一个不能分割的整体，两者相互依赖又相互影响，任一功能不全可影响另一功能障碍。充血性心衰（CHF）的发生不仅与心脏收缩功能障碍有关，也与心脏舒张功能异常有关，当二者或其中之一出现障碍时，均可导致充血性心力衰竭。据统计，约有３０％～４０％CHF病人其收缩功能正常，而主要表现为舒张功能不全，对于这类CHF可称为舒张功能不全性心衰（diastolichear…     

有氧运动对中老年2型糖尿病患者心功能的影响

目的 观察有氧运动对中老年2型糖尿病患者心功能的影响。方法 对门诊确诊的2型糖尿病患者进行运动指导和健康教育，无创性阻抗法测定心功能。设正常对照组、糖尿病无运动组和糖尿病运动组。结果 糖尿病患者心功能的收缩指标每搏输出量（SV）、每分输出量（CO）、心指数（CI）、心搏功（SW）和心肌收缩力（CC）均明显低于正常人（P〈0．01）。射血分数（EF）与正常组相比无显著差异（P〉0．05）；代表心肌舒张功能的指标A-dz／dt有82．5％超出正常范围；反映血管弹性的外周阻力（PR）明显高于正常对照组（PtO．01），血管顺应性（AC）明显低于正常组（P〈0．01）。坚持运动两年的患者，其心功能指标中反映收缩功能的SV、CO、CI及CC均较不运动组患者提高，但仍较正常组低，均有显著差异（P〈0．05）。运动组患者的SW、EF、A-dz／dt、PR及AC均无显著改变。结论 中老年2型糖尿病患者心脏的收缩功能、舒张功能及血管弹性均明显下降，坚持有氧运动可改善其收缩功能。     

舒张功能不全性心衰─—心力衰竭新概念

舒张功能不全性心衰─—心力衰竭新概念李世荣，周淑珍（内蒙古自治区医院，乌拉特前旗人民医院）多年来人们一直重点关注着心脏的收缩功能即机械作功的效果。从而采取了以增加心肌收缩力和减轻负荷为主的一系列相应措施以治疗心力衰竭。随着对心衰时心肌细胞内代谢及生化...     

血液病中重度贫血心脏结构与功能改变的超声心动图研究

笔者应用超声心动图对18例血液病中重度贫血患者的心脏结构与功能变化进行了观察。结果显示:血液病中重度贫血患者由于长期心肌作功的增强和心排出量的增加,引起了心脏扩大和心肌肥厚,心脏收缩功能与舒张功能均增强。上述心脏结构变化与功能的代偿表现,保证了机体在贫血状态下组织细胞的营养供给。     

用重建心阻抗图观察甲亢患者心功能的改变

目的探讨重建心阻抗图观察甲状腺功能亢进患者心功能改变的意义。方法检测甲亢组和正常对照组的重建心阻抗微分图，用重建非线性公式测算左室心功能，分别统计2组的心搏出量（SV）、每分心排出量（CO、心排血指数（CI）、左室心功指数（LCWI）、左室射血分数（LVEF）、左室心收缩力指数（LVHI）、总外周阻力（TPR）和心率（HR）。结果甲亢组的CO、CI、LCWI、LVEF、LVHI、HR明显高于正常组（P〈0．01），而SV、TPR则明显低于正常组（P〈O．05）。结论重建心阻抗图的测量结果能够反映甲亢患者的临床实际情况。     

心脏瓣膜病围术期使用正性肌力药物对左心功能的影响及监测

目的：观察心脏瓣膜病围术期使用正性肌力药物对心肌收缩力的影响。方法：20例风湿性心脏施行瓣膜置换，随机分为A组（10例），心脏复跳后使用多巴酚丁胺和异丙肾上腺素；B组（10例），心脏复跳后未使用正性肌力药物；两组均使用扩血管药。采用主动脉插管测压与超声心动图相整合的方法检测体外循环前、后左室收缩末弹性模量（Ees)；同时经肺动脉漂浮导管测量血流动力学指标。结果：两组术后Ees、射血分数（EF）、心排血量（CO）、心排血指数（CI）值均上升。A组Ees、CO、CI上升与术前相比差异显（P＜0．05），体循环阻力指数（SVRI）下降，与术前相比差异显（P＜0．05）。结论：心脏瓣膜置换术多巴酚丁胺和异丙肾上腺素等正性肌力药物与扩血管药联合应用可明显增强心肌收缩力，且未增加血管阻力。     

心力衰竭的护理

心力衰竭指不同病因引起的心脏收缩或(和)舒张功能障碍,心排血量减少,不能满足组织代谢的需要或在左室舒张末压增加时,才能维持心排出量的一种综合征.临床上以肺循环和(或)体循环瘀血以及组织血液灌注不足为主要特征,前者也称充血性心力衰竭,同时,还伴有神经内分泌激活,如肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统、交感神经-儿茶酚胺系统、内皮素(ET)和内皮衍生舒张因子(EDRF)系统等,而且,在这一过程中,心肌的生物学特性也发生改变,即心肌重塑的病理生理过程.     

专家问答

正1、问:如何建立小鼠心肌肥厚模型?答:心肌肥厚是心脏功能从代偿期转向失代偿的关键阶段,是心力衰竭的重要病理生理基础,主要包括生理性肥厚和病理性肥厚。心肌肥厚是导致临床心血管疾病的独立风险因素,并可使得心血管病人死亡率至少提高两倍。心肌肥厚主要发生在长期压力负荷过重的情况下,心肌总量增加,收缩力加强,但长期功能代偿会最终导致心肌收缩力减退,失代偿并转为心衰。临床症状包括呼吸困难,胸痛,乏力,心悸,晚期出现心力     

小儿充血性心力衰竭的临床治疗

充血性心力衰竭是指心脏工作能力（心肌收缩或舒张功能）下降，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢的需要的病理状态。心力衰竭是儿童时期危重症之一。     

贫血性心脏病的治疗

高动力循环状态即休息状态下心输出量超过正常,贫血是病理性高动力循环状态.当贫血时如血红蛋白(Hb)低于90 g/L可导致组织缺氧,代谢产物积聚,血液黏滞度减低,代偿性的引起外周血管扩张,外周阻力下降,从而引起心输出量增加.贫血程度较重时,血红蛋白低于70g/L及慢性严重贫血(Hh<40g/L)时,贫血造成高动力循环,增加心脏负荷.贫血诱发心绞痛或冠脉供血不足.贫血还导致心肌损害.结果是心脏做功增加,心肌逐渐肥厚、心脏扩大,收缩力减退而发生充血性心力衰竭,产生贫血性心脏病.     

小剂量氯丙嗪治疗急性左心衰的疗效观察

小剂量氯丙嗪治疗急性左心衰的疗效观察薛树娥，杨庆福，夏玉彬安阳地区医院心内科（４５５０００）急性左心衰是不同的致病因素作用下，使心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低或心室负荷加重而引起的急性心排出量降低和肺循环压力突然升高。可以出现急性肺水肿和心源性休...     

急性心力衰竭的护理

急性心力衰竭是由各种病因使心脏在短期内发生心肌收缩,收缩力明显降低或者心室负荷增加,而引起的急性心排出量下降和肺动脉压增加。临床以急性左心衰竭较为常见,是临床最常见的极危重症之一,抢救是否及时合理与预后密切相关。     

血管扩张剂在慢性肺心病心肺衰竭治疗中的应用

近年来国内外进一步研究证明,血管扩张剂能降低心脏的前后负荷,从而使心血排出量增加,明显改善心功能,治疗急慢性心力衰竭。通过临床实践证明,血管扩张剂在肺心病治疗中,具有特殊地位,现略加讨论。一、血管扩张剂治疗心力衰竭的主要机理心泵排血功能受下列因素调节:1、前负荷,即回心血量或心室舒张末期容量;2、心肌收缩力;3、后负荷,即心室射血的阻抗或外周血管阻力;4、心率;5、心室收缩的协     

大鼠阿霉素所致心肌病过程中PI3K/AKT以及ERK1/2信号通路表达的改变

目的研究阿霉素对心脏结构功能的影响以及此过程中部分相关信号通路的变化。方法用20只SD大鼠分为两组：阿霉素组（10只）和正常组（10只），观察阿霉素对心脏结构及功能改变，心肌细胞凋亡以及p-AKT与P-ERK1／2的蛋白水平。结果阿霉素注射11周后造成肌纤维排列紊乱，肌纤维丢失及肌浆空泡化，心脏功能尤其是收缩功能下降（FS与CO比较，P〈0．01），心肌细胞凋亡增加，p-AKT与P-ERK1／2的蛋白水平较正常明显下降。结论阿霉素能明显造成心脏结构及功能的损伤，心肌细胞凋亡，P13K／AKT与ERK1／2两条信号通路的变化可能参与到阿霉素的心脏毒性过程中。