冠心病心阳虚证相关差异表达基因分析

目的　通过基因表达谱分析冠心病心阳虚证的差异表达基因 ,探寻心阳虚证的特征性基因表达谱。方法　筛选出符合西医冠心病和中医心阳虚证诊断标准的患者 5例 ,选择同年龄段正常人 5例 ,分别取外周血 ,提取总RNA ,作基因芯片。 5例患者中经温阳通痹法治疗显效的典型病例 1例 ,治疗前后分别取外周血 ,提取总RNA ,作基因芯片。结果　患者与正常人的基因芯片差异表达谱与典型病例患者治疗前后的基因芯片差异表达谱中有 39条基因差异表达一致。结论　此 39条基因的差异表达可能是冠心病心阳虚证发生的分子生物学基础 ,对基因功能的分析 ,部分阐释了冠心病心阳虚证的病理机制。     

冠心病心阳虚证与心肌不同步运动的相关性研究

心阳虚是冠心病发病的重要病理基础．也是冠心病后期最常见的证候．资料显示心阳虚证占冠心病后期所有证候的65．96％。循证医学发现心阳虚证和冠心病心力衰竭的临床表现相类似．提示心阳虚和心泵功能有关闭。我们应用定量组织速度成像（Quantitative Tissue Velocity Imaging,QTVI）技术研究时发现心阳虚证与左室心肌不同步运动存在相关联系．现报告如下。     

痰瘀互结与冠心病发病机理辨识

通过观察209例冠心病患者的发病过程,深入地探讨其证候特点和病变机理.发现其中涉及痰瘀互结者120例,占57.4%.认为冠心病的病机为本虚标实,本虚以心阳虚为主;标实除血瘀、痰浊、气滞,痰瘀互结与冠心病直接相关,痰瘀同治法是治疗冠心病痰瘀互结证的有效方法.指出,痰瘀互结证是冠心病的常见证候,因而提出痰瘀互结是冠心病发病的重要病理因素,痰瘀同治法是治疗冠心病的常用法则.     

痰瘀互结与冠心病发病机理辨识

通过观察209例冠心病患者的发病过程,深入地探讨其证候特点和病变机理。发现其中涉及痰瘀互结者120例,占57．4％。认为冠心病的病机为本虚标实,本虚以心阳虚为主;标实除血瘀、痰浊、气滞、痰瘀互结与冠心病直接相关,痰瘀同治法是治疗冠心病痰瘀互结证的有效方法。指出,痰瘀互结证是冠心病的常见证候,因而提出痰瘀互结是冠心病发病的重要病理因素,痰瘀同治法是治疗冠心病的常用法则。     

试论冠心病心阳虚证血小板功能变化的病理机制

我们根据中医理论和现代冠心病发病特点,采取高脂饮食、脑垂体后叶素(Pit)皮下注射及寒冷刺激的造模方法,建立了冠心病心阳虚证大鼠模型。同时运用彩色多普勒、心电图和放射免疫、生化、电镜等检测技术,分析验证模型的成功建立,并从细胞及分子水平观察血小板形态及功能变化,以了解血小板激活前及活化状态与冠心病心阳虚证病情进展、转归的相关性,为揭示心阳虚证证候实质提供较为准确的客观指标。     

冠心病心阳虚证动物模型的制作

目的 :探索冠心病心阳虚证动物模型的制作方法。方法 :采取高脂饮食、Pit(脑垂体后叶素 )皮下注射的造模方法 ,建立冠心病心阳虚证大鼠模型。结果 :模型组大鼠近似于临床冠心病血脂升高和心肌缺血损伤———心功能不全的病理改变 ,与正常组和治疗组比较差异显著 (P <0 0 5 )或高度显著性 (P <0 0 1)。结论 :这种中西医结合复合造模方法所建立的冠心病心阳虚证大鼠模型 ,具有一定的理论和实践意义。     

温心胶囊对缺血性冠心病心阳虚证大鼠血小板功能及形态变化的影响

目的:研究缺血性冠心病心阳虚证动物模型与血小板功能及形态变化。方法:采用高脂饮食、脑垂体后叶素(pit)皮下注射及寒冷刺激的造模方法,建立冠心病心阳虚证大鼠模型,观察血小板功能及形态变化。结果:模型组血小板膜糖蛋白(GPⅡb(Ⅲa)分子数和血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)含量、血小板聚集率等增高。结论:血小板功能及形态变化可以作为缺血性冠心病心阳虚证的客观指标。     

辨证治疗心力衰竭的临床体会

心力衰竭为本虚标实之证,本虚为心气虚与心肾阳虚,标实为血瘀、水阻、痰饮,标本俱病,虚实夹杂,是心衰的病理特点。临床辨治主要分为个证型即痰瘀互阻证、心肾阳虚证、阳虚水泛证、心阳虚脱证。并举病案2例以验证之。     

冠心病心阳虚证、心阴虚证患者体表与舌温度、湿度变化的临床实验研究

目的:探索中医按诊在冠心病心阳虚证和心阴虚证的定量化和客观化。方法:运用寒热湿诊测仪检测心阳虚证和心阴虚证患者体表多个部位的温度和湿度,经过T检验、聚类分析和相关分析。结果:手背温度、尺肤湿度与心阳虚证和心阴虚证相关性最好。手背温度,心阴虚组(31.8±2.0)℃。心阳虚组,(26.4±3.0)℃。尺肤湿度,心阴虚组55.7%±13.2%RH,心阳虚组55.1%±14.5%RH,与正常人组相比有显著性差异,P<0.05。结论:手背温度、尺肤湿度对冠心病心阴虚证与心阳虚的定性诊断有重要意义,可作为客观量化的指标之一。     

冠心病证治体会

就诊治冠心病的临床体会结合现代研究 ,探讨了其病因病机 ,辨证论治分为心气虚血瘀、心阳虚衰、心阴亏损、痰浊闭阻、寒凝血瘀、气滞血瘀六个证型进行了论     

白藜芦醇对阿霉素致心衰大鼠心肌损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇(resveratrol,RES)对阿霉素(adriamycin,ADR)致急性心衰大鼠心功能的保护作用。方法：取成年雄性SD大鼠30只,随机分为5组：空白对照组(NC),ADR模型组、RES低剂量(RES_L)+ADR组,RES高剂量(RES_H)+ADR组及RES组。RES_L+ADR,RES_H+ADR组及RES组,分别给予RES 30,120,120 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,1次/d,连续3 d；其他两组腹腔注射等量生理盐水。第4天除NC组及RES组外,其余3组一次性腹腔注射ADR10 mg·kg^-1,制备急性心衰大鼠模型。24 h后,光镜观察心肌细胞形态及生化指标的变化。结果：光镜观察显示,RES+ADR组心肌细胞的变性坏死明显减轻。ADR模型组丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)显著增加,超氧化物岐化酶(SOD)显著减少(P<0.05)。与ADR模型组相比,RES_L+ADR,RES_H+ADR组的MDA,NO,NOS显著减少,SOD增加(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论：RES可显著减轻ADR对心肌的毒性作用,其作用与抗氧化和减少NO的产生有关。     

人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响

目的观察人参强心滴丸对戊巴比妥钠心衰狗心功能的影响.方法将犬用手术、戊巴比妥钠方法造模为心衰,并随机分为模型对照组、人参强心滴丸低剂量组和高剂量组,低剂量组给人参强心滴丸1.5g/kg,高剂量组给人参强心滴丸3.0g/kg,分别进行观察.结果人参强心滴丸高、低剂量组均能明显提高心衰狗的左室内压峰值(LVSP)、平均动脉压(MAP)和左室内压变化速率(±dp/dtmax),P＜0.05～0.01.能明显降低左室舒张末期压(LVEDP),P＜0.05～0.01.结论人参强心滴丸能明显增加心衰狗心肌收缩力,改善心肌舒张功能,改善心功能.     

益气复脉胶囊治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭疗效观察

目的观察益气复脉胶囊治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭(肺心病心衰)的临床疗效。方法将97例肺心病心衰患者随机分为益气复脉组(n=54)与对照组(n=43)。所有患者均接受化痰、平喘、抗感染、抗心衰等常规治疗,益气复脉组在此治疗基础上加用益气复脉胶囊治疗。观察2组临床疗效,比较治疗前后心功能、血气分析、血清炎症因子与氧化应激水平。结果益气复脉组总有效率明显高于对照组(P0.05)。治疗后,2组患者心功能好转,低氧血症及酸中毒得到纠正,机体炎症因子及氧化应激水平显著下降(P均0.05),且益气复脉组改善更明显(P均0.05),但不能进一步减缓心率(P0.05)。整个研究中未发现药物不良反应。结论益气复脉胶囊可以明显改善慢性肺心病心衰患者的心肺功能,降低体内炎症因子与氧化应激水平,效果满意。     

强心颗粒对阿霉素致心衰大鼠心功能的影响

目的:研究强心颗粒对阿霉素造成心衰大鼠心功能及心肌病理变化的影响。方法:采用阿霉素3mg/kg连续腹腔注射4周造成大鼠慢性充血性心力衰竭模型,考察强心颗粒对心衰大鼠心功能的作用。取心尖部进行病理组织学检查。结果:强心颗粒30g/kg、60g/kg能提高造模后大鼠的每博量,射血分数和小轴缩短率,降低心衰大鼠的心率和血压,能改善心衰后大鼠心肌肥厚状态;并能减慢心肌病理变化进程。结论:强心颗粒具有改善阿霉素造成大鼠慢性充血性心力衰竭心功能的作用。     

慢性心衰心阳虚型动物模型建立的思考

结合相关文献与研究成果,分别从理论依据、实验指标和药物反证方面对建立慢性心衰心阳虚型动物模型的若干问题进行了探讨,认为慢性心衰心阳虚证模型研究处于探索发展阶段,可借助现代先进技术和方法,通过大量实验论证,探索出一个稳定、可靠、可重复的慢性心衰心阳虚证动物模型,满足目前中医药科研的迫切需要.     

中西医结合治疗冠心病慢性心力衰竭心肾阳虚型80例临床观察

目的观察中西医结合治疗冠心病慢性心力衰竭心肾阳虚型的临床疗效。方法将160例冠心病慢性心力衰竭心肾阳虚型患者随机分为2组。对照组80例采用西医常规抗心力衰竭治疗;治疗组80例在对照组治疗基础上加用苓桂术甘汤加味。2组均7d为1个疗程,观察临床疗效。结果 :治疗组总有效率为91.25%,对照组总有效率为67.5%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组临床疗效优于对照组。结论中西医结合治疗心肾阳虚型冠心病慢性心力衰竭临床疗效确切。     

肺心复脉汤治疗肺心病心衰78例临床观察

以自拟肺心复脉汤治疗肺心病心衰 78例为治疗组 ,与采用常规西药治疗的 46例为对照组进行对比观察 ,结果总有效率治疗组为 93.5 9% ,对照组为 76 .0 9% ,两组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,两组主症积分 ,治疗前后ST -T缺血改变 ,血液流变学指标改变均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,作者对本病的病因病机及中医治疗的疗效机制进行了讨论。     

38例肺心病合并冠心病的临床分析

目的：分析肺心病合并冠0病病惠的相关临床症状与诊断治疗的方法。方法：以我院2011年8月份至2011年12月份收治的38例肺心病合并冠心病病患作为研究的对象，对全部病患的临床诊断治疗资料展开回顾性地分析总结。结果：38例病患的右心室内径都有程度不一的增大，右心室的出入道也增宽，而且伴左心室显著增大的患者占18例，主动脉出现钙化、迁曲或是延长的患者占10例。经心电图的临床诊断检查所示，有11例患者的电轴出现左偏，有5例患者的左心室增厚，有2例患者的左前分支发生阻滞，有2例患者出现持续性房颤。经临床治疗之后，35例患者的病情得到有效改善，有3例无效死亡，有效率为92．1％，死亡率为7．9％。结论：临床上，诊治肺心病合并冠心病，必须要掌握该病的有关临床表现，这样才可以有效减少误诊和漏诊的现象，进而提高该病的临床治愈率。     

冠心V号合剂联合西医常规疗法对冠心病慢性收缩性心功能不全患者心功能的影响

目的观察冠心V号合剂联合西医常规疗法对冠心病慢性收缩性心功能不全患者心功能的影响。方法将60例冠心病慢性收缩性心功能不全患者随机分为两组,治疗组31例,对照组29例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用中药冠心Ⅴ号合剂。两组疗程均为28天。观察治疗前后血流动力学指标、6分钟步行试验的变化情况。结果两组治疗后EF、CO、SV、6分钟步行距离均较治疗前提高（P〈0.05）,且治疗组治疗后各项指标均高于对照组（P〈0.05）。结论冠心V号合剂联合西医常规疗法可提高冠心病心功能不全患者运动耐量,调节血流动力学,改善心功能。     

黄芪甲苷对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用

目的 从不同角度研究黄芪甲苷对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏的保护作用。方法 对基线情况无统计学差异的60只雄性SD大鼠采用腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭模型,术后6周行大鼠心脏超声判断建模是否成功。建模成功后随机分为模型组、低剂量及高剂量黄芪甲苷组;另建立假手术组,每组20只大鼠。低剂量和高剂量黄芪甲苷组分别给予30μg·g-1·d-1、70μg·g-1·d-1的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予相同体积的0.9%Na Cl溶液灌胃。干预8周后行大鼠心脏超声测定大鼠心脏结构及功能指标,然后行大鼠左室插管收集血流动力学参数,留取心脏测定左室质量指数及右室质量指数,并对心肌组织行苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色观察心肌细胞形态学变化,从心脏结构、功能、血流动力学、心室重构情况及形态学方面多角度研究黄芪甲苷对CHF大鼠的心脏保护作用。结果 与假手术组比较,模型组大鼠的左室后壁厚度(LVPWD)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)均增高(P0.05)。黄芪甲苷干预后,低剂量及高剂量黄芪甲苷组左室后壁厚度、左室质量指数、胶原容积分数较模型组均下降(P0.05)。结论 黄芪甲苷可以通过抑制CHF大鼠心肌纤维化、降低左室厚度、改善血流动力学等方面发挥保护心脏的作用。