肿瘤患者外周血淋细胞替代癌细胞体外检测抗癌药敏的相关性研究

目的 用肿瘤患者外周血淋巴细胞代替手术切除标本原代癌细胞对临床常用化疗药物敏感性测定,解决非手术癌患者化疗用药个体化。方法 在采集手术标本的同时抽取该患者外周血,用ＭＴＴ法体外检测９种化疗药物对３４例恶性肿瘤病人外周血淋巴细胞和癌细胞的相对抑制率,利用ＳＡＳ 软件计算两者相对抑制率的相关关系。结果 ３４例癌症病人外周血淋巴细胞和癌细胞对９种化疗药物的敏感性均呈正相关关系,不同肿瘤患者对同一化疗经物     

喜树碱类药物对乳腺癌的体外作用研究

目的　评估羟基喜树碱 (HCPT )、伊立替康 (CPT 11)和拓扑替康 (TPT ) 3种喜树碱类药物对乳腺癌的体外作用 ,以及 3种药物间的交叉耐药关系。方法　应用ATP生物荧光肿瘤药敏检测技术 (ATP TCA ) ,检测 3种药物对 40例乳腺癌的体外杀伤作用 ,评价 3种药物的体外作用有效率及相互间的交叉耐药关系。结果　 3种喜树碱类药物均对乳腺癌具有一定的体外杀伤作用。HCPT体外有效率为 3 0 .0 % (12 /4 0 ) ;CPT 11为 2 5 .0 % (10 /4 0 ) ;TPT为 17.5 % (7/4 0 )。CPT 11和TPT之间具有较强的交叉耐药反应 (P >0 .0 5 ) ,HCPT与CPT 11和TPT的交叉耐药关系较弱 (P均 <0 .0 5 )。结论　HCPT、CPT 11和TPT对乳腺癌均具有较强的杀伤作用 ,值得进一步临床研究和应用。     

体外MTT法对乳腺癌化疗药敏的评估

目的 评估乳腺癌的体外化疗药物敏感性。方法 运用MTT法检测12种临床常用化疗药物对55例原代培养乳腺癌细胞系的抑制有效率。结果 12种药物的抑制有效率为16%-51%，5-Fu,PTX,DDP、EPI、NVB等5种药物敏感性最好。与其它7种药物差异有显著性；不同个体敏感药物不一定相同。结论 MTT法对乳癌药敏的评估能为乳腺癌的个体化化疗提供参考。     

平阳霉素、羟基喜树碱联合应用对Acc-M细胞活性的影响

目的观察体外应用羟基喜树碱(HCPT)、平阳霉素(PYM)两种药物单用和联合应用对人腺样囊性癌Acc—M细胞的生长抑制作用。方法采用MTT法研究用药前后细胞增殖活性的影响。结果两种药单用及合用对细胞均有很好的抑制作用，且以HCPT和PYM合用最强。HCPT和PYM单用和合用可使细胞的群体倍增时间显著延长，以联合用药为佳。结论HCPT、PYM单独及联合用药均对Acc—M细胞在体外有很好的抑制作用且以联合应用效果更佳。     

羟基喜树碱抗癌谱的实验研究

目的 :预测羟基喜树碱 (OPT)的抗癌谱 ,指导临床用药。方法 :收集我院 2 0 0 0年 6月～ 2 0 0 0年 11月 96例手术切除的肿瘤标本 ,行肿瘤细胞原代培养 ,用MTT法对OPT进行体外药敏试验。抑制率≥ 5 0 %为敏感 ,推荐临床使用 ;<30 %为耐药。结果 :OPT平均敏感率为 2 5 .5 % ,耐药率为 4 2 .6%。各类肿瘤敏感率为乳腺癌 (5 0 .0 % ) >贲门腺癌 (4 1.7% ) >胃癌、宫颈癌 (33.3% ) >食管癌 (30 .4 % ) >结肠癌、膀胱癌 (2 5 .0 % ) >卵巢癌、肺癌 (16.7% ) >肾癌、甲状腺癌 (0 ) ;耐药率依次为甲状腺癌(10 0 0 % ) >膀胱癌 (75 .0 % ) >食管癌 (5 2 .0 % ) >肺癌、宫颈癌、肾癌 (5 0 .0 % ) >胃癌、卵巢癌 (33.3% )>乳腺癌、贲门腺癌、结肠癌 (2 5 .0 % )。结论 :OPT的抗癌谱为乳腺癌、贲门腺癌、结肠癌、胃癌、卵巢癌、肺癌、宫颈癌。肾癌、甲状腺癌不推荐使用     

MTT法体外药敏试验研究进展

白血病是一组高度异质性的疾病,目前临床联合化疗的方案过于固定,不能针对不同患者选择相应方案,而且治疗白血病的化疗药大多具有较大的毒性,往往当临床确定患者对应用的药物不敏感时,药物已产生了严重的毒副作用,有的已导致耐药基因（ＭＤＲ１）产生。因此自从５０...     

羟基喜树碱放射增敏作用的离体研究

目的　应用克隆形成方法 ,研究羟基喜树碱 (HCPT)对人鼻咽癌细胞系 (CNE)和胃癌细胞系 (BGC 82 3)的放射增敏作用。方法　实验分为单纯照射组和照射加药组。照射加药组在照射后均立即给予HCPT 2 μg/ml(药物剂量为ID50 剂量 ) ,37℃孵箱内作用 4h。应用克隆形成方法 ,观察单纯照射和照射加HCPT对细胞的杀伤作用。计算细胞存活率 ,用单击多靶数学模型进行曲线拟合做图。结果　BGC 82 3细胞单纯照射组D0 值为 1 17Gy,Dq 值为 1 91Gy,N值为 5 14;照射加HCPT组D0 值为 0 95Gy ,Dq 值为 0 0 1Gy ,N值为 1 0 1;放射增敏比 (SER)为 1 2 3(1 17/ 0 95 )。CNE Ⅰ细胞单纯照射组D0 值为 1 6 0Gy ,Dq 值为 0 6 5Gy ,N值为 1 5 ;照射加HCPT组D0 值为 0 95Gy ,Dq 值为 0 0 1Gy ,N值为 1 0 1;SER为 1 6 8(1 6 / 0 95 )。结论　研究结果显示 ,HCPT具有一定的放射增敏作用 ,为临床的放疗和HCPT的联合应用提供了实验依据。     

MTT法在恶性肿瘤体外药物敏感试验中的临床应用

作者采用ＭＴＴ法检测了６５例恶性肿瘤对几种常用化疗药物的敏感性。２５例胃癌组织对化疗药物的敏感性，由高至低依次为ＤＤＰ、ＭＭＣ、ＡＤＭ、Ｖｐ－１６、５－Ｆｕ、Ａｒａ－Ｃ、ＶＣＲ、ＭＴＸ；２２例乳腺癌组织依次为ＡＤＭ、ＭＴＸ、ＤＤＰ、５－Ｆｕ、ＭＭＣ、ＶＣＲ、ＤＸＳ。两者结果均和文献所报告的敏感药物相吻合。对１０例肿瘤的体外药物敏感性和临床疗效进行了对照，总符合率为８０％。ＭＴＴ法简单、快速、敏感性好，可评价率高、适用于所有肿瘤类型，是一种很有前景的体外药敏试俭方法。     

羟基喜树碱对SW1990体外增殖及凋亡的影响

目的：探讨羟基喜树碱（HCPT）体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖并诱导其凋亡的作用。方法：体外培养的胰腺细胞以不同浓度的HCPT处理20至24h后,用MTT法测定细胞增殖,以Annexin V早期凋亡检测试剂盒,电子显微镜,流式细胞仪和原位末端标记分析以及bcl-2免疫细胞化学标记分析检测细胞凋亡情况,结果：MTT细胞增殖,在浓度为3．125ug/ml-100ug/ml各组,药物作用24h,后,肿瘤细胞的增殖抑制率显著高于对照线。（2）原位末端标记及流式细胞仪检测,在0．05mg./ml浓度下,作用20h后,肿瘤细胞的凋亡率在13．2－15．3％之间,在0．1mg/ml浓度下,作用20h后,凋亡率在26．1－30．4％之间。（3）电镜及Annexin V荧光检测：在0．05mg/ml浓度下,凋亡以早期表现为主,早期凋亡率约为15％,（4）bcl-2免疫细胞化学表达：经0．05mg/ml浓度作用24h后,bcl-2表达较对照组明显减少,结论：HCT在体外可抑制SW1990细胞的增殖,部分作用机制是诱导细胞凋亡,可作为细胞凋亡诱导剂用于胰腺癌治疗。     

肿瘤病人白细胞、癌细胞MTT法体外抗癌药敏测定相关性探讨

 用MTT法测定了78例癌症病人的癌细胞和外周血白细胞, 对15种抗癌药物的药敏性。 结果发现:妇瘤对十种抗癌药物, 白细胞、癌细胞药敏阳性及抑制率都有差别, 但无统计学意义, 有很好的相关性。 肺癌病人的情况大致与妇瘤病人一样。 除了CTX对白细胞药敏率比癌细胞显著增高外, 其它九种药物亦无统计学差异。 结肠、直肠癌组的白细胞和癌细胞药敏性对部份药物有极大的差别, 它们是5－FU、MMC、CTX、DDP, 癌细胞药敏抑制率明显高于白细胞（P＜0.025、P＜0.001）。     

羟基喜树碱抑制ECV304细胞的实验研究

目的 了解羟基喜树碱（HCPT）对内皮细胞生长的影响，进而了解其对血管生成的抑制作用。方法 ECV304细胞体外培养并检测不同浓度HCPT对细胞增殖率，形态，粘附功能的影响。采用流式细胞仪测定细胞凋亡指数和细胞周期。结果 终浓度为4.0,7.l5,15.0,30.0,60.0ng/ml的HCPT对ECV304的增殖抑制率分别为6.7%,37.9%,69.5%,87.4%,91.0%;7.5ng/ml和15.0ng/ml浓度处理的细胞凋亡率分别为20.0%和35.1%；细胞的形态和贴壁能力均有明显改变。结论 HCPT可抑制内皮细胞增殖，并能使其形态改变，粘附功能下降，显示了其抗血管生成的潜能。     

三氧化二砷联合羟基喜树碱抗肝癌作用的实验研究

目的：通过对三氧化二砷（As2O3）与羟基喜树碱（HCPT）联合作用抑制人肝癌细胞株SMMC-7721生长的实验研究,探讨两药合用的效果。方法：一定浓度梯度As2O3和HCPT分别及联合与人肝癌细胞株SMMC-7721孵育后,采用MTT法检测细胞生长变化,并采用两药相互作用系数（CDI）来评价两药相互作用性质。结果：0.5μg/mlAs2O3与0.5μg/mlHCPT联合应用对肝癌细胞的生长抑制作用明显高于各自的单药应用（P〈0.01）,且具有协同效应。结论：As2O3与HCPT联用可以增强互补,减少各自用药剂量,达到减毒增效的目的。     

乳腺癌原代细胞培养及体外药敏试验的应用研究

目的 :通过乳腺癌体外原代细胞培养 ,对乳腺癌近年常用的化疗药物进行敏感性检测 ,探讨乳腺癌在不同化疗药物之间的敏感性差异 ,以期指导临床化疗。方法 :通过体外肿瘤细胞药敏试验即MTT法实验对 82例乳腺癌新鲜标本进行体外肿瘤细胞原代培养及化疗药物的敏感性检测 ,并将其化疗药物的敏感性结果进行比较。结果 :无论是单药组间比较 ,还是联合药物组间比较 ,其敏感性均无差异 (P >0 0 5 )。乳腺癌对各单药的敏感性分别与对其相应的联合药物的敏感性比较 ,敏感性均有显著差异 (P <0 0 1)。其中 ,以 5 FU加MMC和 5 FU加MTX的敏感性为好 ,敏感率分别为 78 0 5 %、79 2 7%。结论 :体外肿瘤细胞原代培养及化疗药物的敏感性检测对临床肿瘤化疗用药有很强的预见性 ,且能发现耐药病例 ;对乳腺癌患者进行化疗时 ,应尽量选择联合用药方案。     

羟基喜树碱促进胃癌细胞凋亡的临床研究

羟基喜树碱（Ｈｙｄｒｏｘｙｃａｍｐｔｏｔｈｅｃｉｎ,ＨＣＰＴ）是喜树碱经结构改造后的半成品,化学结构与喜树碱（Ｃａｍｐｔｏｔｈｅｃｉｎｅ,ＣＰＴ）相似,仅第十位碳原子上的氢为羟基所取代,但其毒副作用远低于ＣＰＴ。实验证明ＨＣＰＴ作用于瘤细胞分裂周期的Ｓ期,为细胞周期特异性药物。由于发现喜树碱类是目前唯一抑制拓扑异构酶Ｉ（ＴｏｐｏＩ）的药物,重新引起人们对此类药物研究的重视。我们应用ＨＣＰＴ治疗进展期胃癌取得了较好的疗效,并采用末端酶标记法（ＴＵＮＥＬ）检测了ＨＣＰＴ对胃癌细胞凋亡的影响。１　材料…     

肿瘤患者外周血淋巴细胞替代癌细胞体外检测抗癌药敏的相关性研究

目的 用肿瘤患者外周血淋巴细胞代替手术切除标本原代癌细胞对临床常用化疗药物敏感性测定,解决非手术癌患者化疗用药个体化。方法 在采集手术标本的同时抽取该患者外周血,用MTT法体外检测9种化疗药物对34例恶性肿瘤病人外周血淋巴细胞和癌细胞的相对抑制率,利用SAS软件计算两者相对抑制率的相关关系。结果 34例癌症病人外周血淋巴细胞和癌细胞对9种化疗药物的敏感性均呈正相关关系。不同肿瘤患者对同一化疗药物的敏感性个体差异较大。结论 乳 腺癌、肾癌、膀胱癌、肺癌患者当不能取得手术标本时,可以用外周血淋巴细胞代替癌细胞做MTT体外药敏检测,为肿瘤病人个体化用药提供一个新的途径。     

参麦注射液联合羟基喜树碱抑制血管生成作用的实验研究

背景与目的：某些小剂量中药和小剂量化疗药物可选择性地抑制血管内皮细胞的功能。因此本文探讨参麦注射液联合应用羟基喜树碱对体内外血管生成的抑制作用。方法：以人肝癌细胞HepGⅡ作为对照，采用MTT法和三维血管模型观察参麦注射液联合羟基喜树碱对体外人微血管内皮细胞（HMVEC）增殖和迁移的影响；利用鸡胚尿囊膜（CAM）模型观察参麦注射液联合羟基喜树碱对体内鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响。结果：40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对血管内皮细胞增殖的抑制率分别为18％、31．7％，联合应用后的抑制率为43．6％；40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对HepGⅡ细胞的抑制率分别为1．2％、0．9％，联合应用后的抑制率为19．4％；40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对血管内皮细胞有抑制出芽的作用，联合应用具有显著的协同效应，且与作用时间呈正相关（r=0．988，P=0．007）；40μl／ml参麦注射液和20ng／ml羟基喜树碱对鸡胚尿囊膜新生血管抑制率分别为30％、40％，联合应用后的抑制率为60％。结论：①小剂量参麦注射液（40μl／m1）、羟基喜树碱（20ng／m1）在体内外具有抑制血管生成作用，而对肝癌细胞无明显抑制作用，显示出明显差异性细胞毒作用；②小剂量参麦注射液（40μl／m1）联合羟基喜树碱（20ng／m1）在体外具有抑制HMVEC增殖和迁移协同作用，体内具有抑制血管生成协同作用。     

羟基喜树碱对喉鳞癌细胞株抑制作用的研究

背景与目的：羟基喜树碱（hydroxycamptothecin,HCPT)具有较广的抗瘤谱,对多种肿瘤细胞株及移植瘤有较高的抑制率,目前尚未见HCPT在喉鳞癌治疗中的研究报告。本研究拟探讨开环和闭环HCPT对喉鳞癌细胞株（Hep-2细胞株）的抑制作用及其作用机理。方法：采用MTT法FCM检测开环或闭环HCPT对Hep-2细胞株的体外细胞毒作用及对细胞周期的影响;观察HCPT对Hep-2细胞裸鼠移植瘤生长的影响,计算肿瘤保增时间和抑癌率。结果：开环或闭环HCPT对Hep-2细胞的生长抑制作用均呈浓度依赖性。其IC50分别为0．69和0．48μmol/L,高浓度的HCPT阻滞细胞周期于S期,然后诱导细胞凋亡;低浓度的HCPT轻微阻滞细胞周期于G2＋M期。与对照组比较,10mg/kg开环HCPT组裸鼠移植瘤生长减慢,肿瘤倍增时间延长,两组间肿瘤体积存在显著性差异（P＜0．001）,其抑瘤率达77．0％,10mg/kg闭环HCPT组则因毒性大导致裸鼠死亡。结论：开环和闭环HCPT对喉鳞癌细胞具有明显的细胞毒作用,其机理与阻断细胞周期于S期以及诱导细胞凋亡有关,开环HCPT毒副作用较小,而闭环HCPT具有严重的毒副作用。