重组人生长激素治疗生长激素缺乏症疗效观察

目的 观察基因重组人生长激素(rhGH)对生长激素缺乏症(GHD)患儿的疗效。方法 对15例GHD患儿应用rhGH治疗,每晚睡前皮下注射0.1 IU/kg,疗程6个月。结果 患儿身高由治疗前109.3±9.9cm增加到115.5±11.3 cm;年身高生长速度由治疗前2.8±0.6cm/年增加到11.6±3.5cm/年。治疗期间除少数患儿出现亚临床甲状腺功能低下,注射部位有轻度反应外,未发现明显副作用。结论 皮下注射rhGH是治疗儿童GHD的一种安全有效的方法。     

国产重组人生长激素治疗生长激素缺乏症的临床疗效

目的为评价国产重组人生长激素(r-hGH)治疗生长激素缺乏症(GHD)的有效性和安全性.方法用国产r-hGH对62例GHD患者进行了为期6个月的临床治疗.结果患儿平均身高从治疗前116.23±15.54 cm增加至122.53±15.30 crn,平均6个月净增高数为6.3±1.79 C1m,有显著性差异(P<0.01),生长速率从2.46±0.87 cm/a提高至12.61±3.58 cm/a,净生长速率为10.15±3.31 cm/a,较治疗前明显增高(P<0.01),提示r-hGH治疗GHD的促身高增长效果显著.完全性GH缺乏者治疗6个月身高净增高了6.58±1.68 cm,较部分性GH缺乏者治疗6个月身高净增高了5.28±1.91 Cm,有显著性差异,说明r-hGH治疗完全性GH缺乏者较部分性GH缺乏者更为有效.结论 r-hGH治疗GHD的疗效确切,有明显的促身高增长的作用,而对骨龄成熟无明显加速影响,该药使用安全,无明显副作用.     

小于胎龄儿生长激素水平测定及生长发育随访

研究目的 探讨小于胎龄儿、适于胎龄儿及孕母血生长激素水平和生后10～56月小于胎龄儿的生长发育情况。 研究方法 病例对照研究。用放射免疫分析法测定孕母及新生儿脐血生长激素水平。观察小于胎龄儿生后10～56月的生长发育情况。 研究结果 平均生长激素水平,新生儿为15.87±13.42ng/ml,孕母3.85±2.18ng/ml。小于胎龄儿16.13±13.71ng/ml(服可乐定前),24.80 ±17.50ng/ml(服可乐定后);适于胎龄儿16.47±17.47ng/ml(服可乐定前),22.30±19.11ng/ml(服可乐定后)。生后第1、3、 5天生长激素分别为17.00±14.84,19.40±18.08和11.87±10.58ng/ml。出院56例小于胎龄儿随访,41.07％(身长)、35.71％(体重)、26.79％(头围)仍小于第十百分位数;而对照组仅14.28％,1.79％和16.07％在第十百分位数以下。 结论 新生儿生长激素浓度呈高水平,明显高于孕母水平。出生后前5天血中生长激素持续呈高水平。小于胎龄儿和适于胎龄儿生长激素水平无差异。小于胎龄儿生长发育落后于适于胎龄儿。     

甲状腺功能异常对血清瘦素水平的影响

为研究甲状腺功能低下和甲状腺功能亢进时甲状腺素对血清瘦素(leptin)水平的影响,检测15例甲状腺功能低下患儿和10例甲状腺功能亢进患儿治疗前后血清leptin、T_3、T_4、TSH和体块指数(BMI),同期检测10例正常儿童的上述各项指标。结果:①甲低组、甲亢组和正常对照组中,leptin与BMI均有相关性(P<0.05),相关系数分别为0.49、0.46、0.63。②在年龄、性别和BMI均相匹配的情况下,甲低组治疗前leptin水平(0.64ng/ml±0.39ng/ml)显著低于甲亢组(2.51ng/ml±1.5ng/ml)和正常对照组(2.06ng/ml±1.07ng/ml),P<0.05;用左旋甲状腺素片治疗使甲状腺功能恢复到正常后。血清leptin浓度升高(2.67ng/ml±2.01ng/ml),达到正常水平;甲亢组治疗前leptin水平(2.51ng/ml±1.5ng/ml)与治疗后(2.32ng/ml±0.74ng/ml)、正常对照组(2.06ng/ml±1.07ng/ml)相比,均无明显差别(P>0.05)。结果表明,甲状腺素对血清leptin的分泌起一定的促进作用。     

基因重组人生长激素治疗儿童生长激素缺乏症26例

目的　探讨基因重组人生长激素 (rhGH)对生长激素缺乏症 (GHD)患儿的疗效。方法　对 2 6例GHD给rhGH治疗 ,0 .1IU/ (kg·d) ,每晚皮下注射 ,疗程 0 .5年。结果　 2 6例身高平均增加 8.2± 0 .8cm/ 6个月 ,生长速率由治疗前 1.5± 0 .4cm/ 6个月增加至 6.5± 1.7cm/ 6个月 ,身高标准差由治疗前 4.5± 1.2减少至3 .2± 1.1,骨龄无明显增加 ,体重也略有增加。治疗期间第 1～ 3个月 75 %左右患儿出现甲状腺功能低下症状 ,但未影响体格线性增长。结论　rhGH是治疗GHD的一种有效、安全的促生长药物     

生长激素缺乏儿童血清胰岛素样生长因子-1和瘦素水平的变化及其相互关系

目的探讨生长激素缺乏(GHD)儿童血清胰岛素样生长因子1(IGF1)、瘦素水平的变化。方法用放射免疫法分别检测20例正常青春期前儿童和23例GHD患儿血清IGF1和瘦素的水平。结果GHD组血清IGF1水平(51.158±29.988)μg/L低于对照组(112.680±41.540)μg/L,两者有显著差异(t=5.619P<0.01);瘦素水平(6.002±2.204)μg/L高于对照组(4.523±2.204)μg/L,两者比较有显著差异(t=2.225P<0.05);但IGF1和瘦素之间无相关性(P>0.05)。结论IGF1和瘦素对GHD患儿生长发育的调节作用是相互独立的。     

矮小儿童血浆ghrelin及GHBP变化及其与生长的关系

目的 检测矮小儿童血浆ghrelin及生长激素结合蛋白(GHBP)水平变化,探讨其在矮小儿童生长发育中的作用.方法 收集就诊的矮小儿童70例,根据生长激素刺激试验GH峰值<7 ng/ml、7～10ng/ml、>10ng/ml分为生长激素缺乏组1(GHD 1,加例)、生长激素缺乏组2(GHD 2,20例)及特发性矮小组(ISS,30例);抽取20例年龄、性别相匹配的正常身高儿童作为对照组.对其进行全面的病史采集和体格检查,并检测血浆ghrelin及血清GHBP水平.采用方差分析、卡方检验及多元回归分析等统计学方法对结果进行分析.结果 GHD 1组血浆ghrelin水平低于其余三组[(4.21±2.70)ng/ml对(6.12±2.16)ng/ml、(6.20±2.75)ng/ml、 (5.11±2.53)ng/ml,P均<0.05];GHD 2组与ISS组血浆ghrelin水平近似,高于正常对照组[(6.12±2.16)ng/ml、(6.20±2.75)ng/ml对(5.11±2.53)ng/ml,P<0.05)].对ghrelin进行多重线性回归分析得出体重为ghrelin的独立影响因素(β=-188.46,P<0.000 1).GHD 1组血清GHBP水平与正常对照组差异无统计学意义[(3 869.6±702.1)pmol/ml对(4 192.9±1 043.5)pmol/ml,P>0.05)];GHD 2组与ISS组血清GHBP水平近似,均低于正常对照组[(3 584.2±469.5)pmol/ml、(3 443.5±568.4)pmol/ml对(4 192.9±1 043.5)pmol/ml,P<0.05)].结论 血浆ghrelin在不同的矮小症中所扮角色不同,GH峰值<7 ng/ml中为病因之一;而GH峰值>7 ng/ml的矮小症中为对低体质量的适应性代偿.ISS及GHD 2组血清GHBP水平低下,提示这两组中存在生长激素受体(GHR)突变.     

重组人生长激素对生长激素缺乏儿童脂代谢和脂联素水平的影响

目的研究重组人生长激素(rhGH)对生长激素缺乏症(GHD)患儿脂代谢和脂联素水平的影响。方法对53例GHD患儿及33例年龄、性别相匹配的正常对照儿童,及接受rhGH治疗时间达1年以上的23例GHD患儿检测血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和脂联素水平,比较GHD组与正常对照组及rhGH治疗前后血脂和脂联素水平变化。结果GHD患儿53例中高脂血症22例(41.5%),GHD与对照组血TG、TC分别为(1.6±1.6)vs(1.1±0.4)mmol/L、(4.5±0.8)vs(4.1±0.6)mmol/L,两组比较有显著差异(P均<0.05);经rhGH治疗后,GHD患儿TG、TC均明显下降,而IGF-1明显升高,治疗前后比较均有显著差异(P<0.01,0.05);治疗后脂联素水平略上升,但治疗前后比较无显著差异。多元回归分析显示,IGF-1与年龄呈正相关,与其他因素无关;脂联素与TG呈负相关。结论GH可能直接参与GHD患儿血脂的调节,脂联素可能部分参与TG的代谢。     

生长激素缺乏症患儿重组人生长激素治疗前、后肾上腺皮质功能的变化

目的观察生长激素缺乏症(GHD)患儿重组人生长激素(rh GH)治疗前、后肾上腺皮质功能的变化。方法选取72例确诊GHD并接受rh GH治疗6个月以上的患儿,其中32例伴促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏,回顾性分析其在接受rh GH治疗前及治疗后3、6个月时清晨空腹血皮质醇(COR)、ACTH水平的变化。结果 32例伴ACTH缺乏患儿通过外源性补充氢化可的松(HC)使COR达正常水平后,再开始rh GH治疗,治疗前COR水平和使COR达正常下限时的HC剂量呈显著负相关(r=-0.899,P0.01)。单纯HC治疗1个月后COR水平较治疗前明显增高,ACTH水平明显下降,差异均有统计学意义(P0.001);经rh GH和HC替代治疗后3、6个月后COR及ACTH水平与单纯HC治疗1个月差异无统计学意义(P0.05)。40例无ACTH缺乏患儿在rh GH治疗后COR水平显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.01),其中10例MRI显示下丘脑-垂体异常患儿表现为COR水平低下。结论 GHD患儿在rh GH治疗过程中可出现肾上腺皮质功能减低,特别是MRI显示垂体异常的患儿,应注意监测肾上腺皮质功能,及早干预。     

原发性生长激素缺乏症与高瘦素血症

为探讨瘦素与下丘脑垂体性腺轴、生长轴关系 ,选择12例原发性生长激素缺乏症(GHD)伴低促性腺激素睾丸发育不良患者(年龄 :15.3岁±1.2岁)及12例正常对照男童(14.3岁±0.2岁) ,GHD经重组人生长激素 (健豪宁 ,rhGH)0.1IU/(kg·d)治疗1年。两组均测血清瘦素、LH、FSH和睾酮。结果 :GHD组血清瘦素明显高于对照组(P<0.0001) ;血清瘦素与身高、体重和体块指数呈正相关(r=0.99,P<0.0001 ;r=0.98,P<0.0001 ;r=0.87,P<0.0001) ,与睾酮呈负相关(r= -0.42,P<0.001) ;经rhGH治疗后血清瘦素较治疗前显著降低(P<0.005)。提示 :①血清瘦素变化可涉及下丘脑垂体性腺轴和生长轴活动。②高浓度瘦素可影响促性腺激素和GH分泌 ;③由于雄激素能抑制瘦素合成与分泌 ,故睾酮低值可能与患者高瘦素血症有关 ;④rhGH能依赖体脂改变间接降低机体瘦素水平