脊髓半横断损伤后大鼠运动终板的氯化金染色研究

脊髓损伤(Spinal Cord Injury,SCI)是一种严重危害人类健康的疾病。SCI后,受脊髓支配的骨骼肌因失去脊髓的神经支配而废用及没有神经营养作用而发生萎缩,影响骨骼肌功能的恢复。临床或实验过程中经常需要确定肌肉组织神经支配情况。上运动神经元损伤后骨骼肌运动终板存在退变现     

外加电场对实验性大鼠脊髓损伤作用的研究

目的:探讨脊髓损伤后外加电场(electric fields,EF)对脊髓血流量(spinal cord blod flow,SCBF)及神经功能的影响。方法:Wistar大鼠20只,随机分为对照组(CON组)和EF治疗组(EF组)。Allen's打击法50 gcm(5 g×10 m)致伤大鼠L1～L2段脊髓,给予EF治疗,于伤前、伤后即刻、1、3、6、24 h分别记录T12段脊髓血流量、脊髓感觉诱发电位。术后7、14天行联合行为评分(CBS)。结果:与盐水对照组比较,应用EF后,大鼠SCBF、SEP明显优于CON组(P<0.05)。结论:EF能有效改善损伤早期脊髓微循环,保护脊髓神经功能。     

牛磺酸对离体大鼠脊髓缺氧／复氧损伤的保护作用

本文在孵育的离体大鼠脊髓组织切片上，观察牛磺酸对缺氧／复氧损伤的影响，缺氧／复氧损伤引起大鼠脊髓组织ＡＴＰ含量减少和ＬＤＨ漏出增多，ＮＯ生成和ＮＯＳ活性明显增加，Ｌ－精氨酸转运Ｖｍａｘ增加９７％（Ｐ〈０．０１），Ｋｍ值无明显变化，用１０和２０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸卵育与单纯缺氧／臭氧组比较，显著减轻了缺氧／复氧引起的组织ＡＴＰ减少和ＬＤＨ漏出，ＮＯ生成分别低３４％（Ｐ〈０．０１）和４０％（Ｐ〈０．０１     

Nogo—A免疫抗体治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

Ｎｏｇｏ是近年来被发现的 (Ｓｃｈｗａｂ ,1998年 )一种由中枢神经系统胶质细胞产生 ,抑制轴突生长锥再生的蛋白质。目前Ｎｏｇｏ的基因已被成功地克隆 ,其表达蛋白有Ｎｏｇｏ Ａ、Ｎｏｇｏ Ｂ和Ｎｏｇｏ Ｃ 3种形式。Ｎｏｇｏ Ａ(ＮＩ2 5 0 )的分子量为 2 5 0ｋＤ ,由6 6个氨基酸组成。本研究试图采用Ｎｏｇｏ Ａ的抗体ＩＮ 1阻断Ｎｏｇｏ Ａ抑制蛋白形成 ,为再生的轴突生长锥清除障碍 ,达到治疗脊髓损伤的目的。用 5 6只成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,麻醉后在背部Ｔ1 0 处打开椎板 ,暴露脊髓 ,对脊髓背侧半 (锥体束 )行脊髓钳夹损伤术 30ｓ。随…     

脊髓性肌萎缩临床表型与SMN2基因拷贝数变化的相关性研究

目的探讨脊髓性肌萎缩（spinal muscular atrophy，SMA）的临床表型与运动神经元生存基因（survival motor neuron，SMN）拷贝数变化之间是否存在相关性。方法应用TaqMan技术的实时荧光定量PCR方法对57例不同临床表型的SMA患者的SMN2基因拷贝数进行检测。结果预测拷贝数为1的SM／Ve基因的平均拷贝数为1．017±0．090，变异系数（coefficient of variation，CV）值8．9％；预测拷贝数为2的SMN2基因的平均拷贝数为2．019±0．080，CV值3．9％；预测拷贝数为3的SMN2基因的平均拷贝数为3．104±0．170，CV值5．4％。Ⅰ型SMA患者SMNe基因平均拷贝数为1．926±0．460，Ⅱ型为2．508±0．460，Ⅲ型为2．876±0．270。Ⅱ型SMA患者SMN2平均拷贝数明显高于Ⅰ型（t=4．24，P〈0．01），Ⅲ型SMA患者SMN2平均拷贝数明显高于Ⅱ型（t=2．44，P〈0．01）。85．72％Ⅰ型SMA患者SMN2以2个拷贝为主；Ⅱ型SMA以2个和3个拷贝为主，分别占40％和60％；82％的Ⅲ型SMA则以3个拷贝为主。结论SMA临床表型的变化与SMN2基因拷贝数明显相关。不同类型SMA患者㈣拷贝数的分布不同：各型SMA患者至少有1个拷贝的Shine，11和Ⅲ型SMA患者的ShiNe拷贝数多于I型患者。提示疾病的严重程度依赖于SMN2拷贝数的变化。     

小鼠臂丛离断对脊髓运动神经元树突结构与形态退变的影响

目的 研究臂丛离断后脊髓运动神经元树突退变与时间和损伤距离的相关性。 方法 在距离椎间孔3 mm或10 mm处处离断小鼠臂丛,术后7、14、28、56 d取材,采用MAP2免疫荧光染色和体视学分析、Golgi-Cox染色和Sholl分析观测颈膨大处脊髓前角运动神经元的树突结构和形态变化;术后28 d比较距离椎间孔3 mm和10 mm臂丛离断对脊髓运动神经元树突的影响。 结果 MAP2免疫荧光显示臂丛离断导致脊髓前角内树突的密度和完整性随时间延长逐渐下降;Golgi-Cox染色和Sholl分析显示运动神经元最长树突、总树突长度、树突最大跨度、树突3级分支的数量均呈时间依赖性下降。与距离椎间孔10 mm处离断组相比,3 mm处离断引起的树突长度退变更为明显。 结论 脊髓运动神经元树突在周围神经损伤后会发生退变,随时间延长其退变程度加重,随损伤部位与脊髓的距离延长树突长度退变程度减轻。     

移植治疗脊髓损伤的研究现状与应用前景

由脊髓损伤所致的截瘫是一种严重的伤残,治疗策略中重要的一项就是促进脊髓的再生和功能恢复。直到目前,各种治疗脊髓损伤的方法都还不够成熟,离临床应用尚有很大距离。但实验研究已取得了许多激动人心的进展,尤其在移植治疗方法上,大网膜移植、周围神经移植虽取得了一些成绩,但总体而言,对神经再生作用不大,效果较差,而新的可能性不断产生,许旺细胞、胚胎神经组织、神经干（前体）细胞、胚胎干细胞的移植成为近几年的研究热点,为治疗截瘫带来新的希望。本文就近年来研究几种主要的移植物及移植方法作一综述。     

脊髓损伤后线粒体介导的活性氧对神经元的继发损伤研究现状

<正>脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一个复杂的病理生理过程,可分为原发性损伤和继发性损伤,前者往往是不可逆的,而后者是可逆的。在脊髓损伤中,神经组织和血管结构都会受损伤,许多潜在性的毒性物质会在激活后释放到受损的脊髓组织中,它们包括自由基、磷酸酶、脂质过氧化物酶和兴奋性氨基酸等。氧自由基可以对细胞的重要组成成分,如蛋白质、核酸、脂质进行氧化损伤,从而引起细胞功能障     

高压氧治疗胸段脊髓损伤的临床分析

目的 探讨高压氧在治疗胸段脊髓损伤患者的效果。方法 选择2014年3月~2016年3月我院收治92例胸段脊髓损伤患者,随机分为对照组和高压氧组,各46例,伤后1~2周内均行脊髓减压手术,术后两组均使用常规药物治疗,高压氧组在此基础上配合高压氧治疗,两组治疗时间均为180 d,随后比较两组治疗效果。结果 高压氧组总有效率为93.57%,高于对照组的76.72%,差异具有统计学意义（P＜0.05）;高压氧组在治疗2个疗程前,治疗效果不明显,治疗3个疗程后,开始出现较好的治疗效果,且在治疗6个疗程后达到高峰并趋于稳定。结论 常规药物联合高压氧综合治疗脊髓损伤,可以有效促进患者脊髓功能恢复,降低致残率,成为一种安全、有效的脊髓损伤治疗手段。     

高压氧对脊髓损伤治疗作用的实验研究

脊髓损伤为主要外伤的一种,在平、战时均有较高的发病率及伤残率.国内外对其进行了大量研究,并根据研究结果进行相应的治疗,其中高压氧用于急性脊髓损伤的治疗,取得了很好的疗效.为提高高压氧治疗效果、为临床应用高压氧治疗急性脊髓损伤提供理论依据,我们进行了高压氧对大鼠脊髓损伤的实验研究,从组织病理学、脊髓组织Glu、内源性阿片肽等方面进行了研究.方法实验用SD大鼠,采用Allen's打击法,用7.5g的砝码从10cm高处垂直打击,造成脊髓中度损伤.随机分组,分别进行高压氧治疗、激素治疗及激素结合高压氧治疗,并设立正常对照组及单纯损伤对照组.结果(1)正常对照组脊髓组织结构完整,神经细胞形态正常,分布均匀,细胞膜、细胞核正常,组织间隙正常,单纯损伤组示组织出血,组织疏松水肿,细胞空泡变性,部分细胞细胞核固缩、消失,神经纤维溶解、消失;经不同处理后,以0.25mPa高压氧组及0.25mPa高压氧+激素组脊髓组织恢复最明显,其组织水肿减轻,空泡变性减轻,神经细胞形态恢复,结构完整.(2)损伤后,大鼠脊髓组织中Glu含量明显升高,经不同处理后,除氮氧混合气组外,均有所下降,其中以0.25mPa高压氧组和0.25mPa高压氧组+激素组下降最明显,与损伤组比较,有非常显著差异(P＜0.01).与正常对照组比较,无显著差异;0.25mPa高压氧组与0.1mPa纯氧组比较及0.25mPa高压氧组+激素组与单纯激素组比较,均有显著差异(P＜0.01),其结果与组织病理学相一致.(3)损伤后,大鼠脊髓组织中内源性阿片肽(DynA和β-ET)含量明显升高.经不同处理后,除氮氧混合气组外,脊髓组织Dyna含量均有所下降,其中,0.25mPa高压氧组及0.25mPa高压氧组+激素组下降最明显,可降至正常水平.损伤后3h与24h组比较,虽然单纯损伤24h组DynA含量较3h组显著上升,但其他处理反而下降,低于对应的3h组.损伤后,脊髓组织内β-ET含量也显著增加,损伤24h后较3h下降明显,但仍高于正常对照组.经不同处理后,氮氧混合气组和单纯激素治疗组下降不明显,与损伤组无显著差异,其余组均有不同程度下降,以0.25mPa高压氧组和0.25mPa高压氧+激素组下降最为明显.结论(1)高压氧通过抑制Glu、内源性阿片肽的释放治疗急性脊髓损伤;(2)治疗效果以0.25mPa高压氧最佳;(3)高压氧结合激素治疗可进一步减轻脊髓组织的损伤,促进损伤的恢复.     

丙戊酸钠联合甲强龙对大鼠脊髓损伤的影响及其机制

目的:探讨丙戊酸钠(VAP)联合甲强龙(MP)在大鼠脊髓损伤(SCI)后神经功能恢复中的作用及其机制。方法:选取8～10周龄雄性健康SD大鼠60只,按照数字表法随机分为假手术组、SCI组、VAP组、MP组和VAP+MP组,每组12只;各组大鼠再按照数字表法随机分为A组、B组2个亚组,每组6只。假手术组仅暴露脊髓、不做S...     

脊髓压迫性损伤大鼠海马和脊髓内BDNF的表达变化

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在脊髓压迫性损伤后的表达变化及作用。方法用自行设计的方法制作脊髓压迫模型,免疫荧光检测BDNF在星形胶质细胞、神经元和上下行轴突的表达;WB检测BDNF在大鼠海马及脊髓的表达。结果随着时间延长,受损部位的BDNF+-GFAP荧光强度逐渐增强;BDNF+-Tuj1荧光强度逐渐减弱;受损部位相邻上下段的BDNF+-NF200比受损部位的明显增强。海马和脊髓受损中心相邻的上、下段的BDNF蛋白表达在损伤后1d达到峰值,然后逐渐下降(P0.05);而脊髓受损中心的BDNF蛋白表达逐渐下降(P0.05)。结论脊髓损伤后,BDNF的表达下调,随伤后时间呈一定规律变化,是引起受损部位神经元表达下降的原因之一。     

二甲亚砜对脊髓损伤的抗自由基保护作用

目的探讨二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对大鼠急性脊髓损伤后运动功能、自由基含量及组织病理学的影响。方法以改良Allen法制作脊髓损伤模型,将30只SD大鼠随机分为DMSO组、打击组和假手术组。术后分别观察24h、48 h、96 h的BBB评分;96 h后采血,检测血清标本中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;采血后取脊髓,苏木精-伊红(HE)染色观察损伤部位织病理学变化。结果大鼠后肢BBB评分术后96h DMSO组、打击组、假手术组BBB评分分别为(5.38±0.84)、(1.80±0.70)、(20.71±0.24)分,提示3个时相点均有所改善,且DMSO组均高于打击组,差异有统计学意义(P<0.05)。SOD检测分别为(149.08±16.02)、(131.36±19.66)、(158.57±14.69)U/mL,MDA检测分别为(4.85±0.33)、(6.36±0.49)、(3.683±0.25)nmol/mL,提示DMSO组自由基含量低于打击组,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠脊髓组织病理学切片观察显示,DMSO组炎症反应、结构破坏明显轻于打击组。结论 DMSO能明显促使脊髓损伤后的大鼠后肢的神经运动功能恢复,清除体内自由基,在一定程度上阻止脊髓继发性损伤的进一步发展。     

Effects of motor imagery training after chronic,complete spinal cord injury

Abnormalities in brain motor system function are present following spinal cord injury (SCI) and could reduce effectiveness of restorative interventions. Motor imagery training, which can improve motor behavior and modulate brain function, might address this concern but has not been examined in subjects with SCI. Ten subjects with SCI and complete tetra-/paraplegia plus ten healthy controls underwent assessment before and after 7 days of motor imagery training to tongue and to foot. Motor imagery training significantly improved the behavioral outcome measure, speed of movement, in non-paralyzed muscles. Training was also associated with increased fMRI activation in left putamen, an area associated with motor learning, during attempted right foot movement in both groups, despite foot movements being present in controls and absent in subjects with SCI. This fMRI change was absent in a second healthy control group serially imaged without training. In subjects with SCI, training exaggerated, rather than normalized, baseline derangement of left globus pallidus activation. The current study found that motor imagery training improves motor performance and alters brain function in subjects with complete SCI despite lack of voluntary motor control and peripheral feedback. These effects of motor imagery training on brain function have not been previously described in a neurologically impaired population, and were similar to those found in healthy controls. Motor imagery might be of value as one component of a restorative intervention.     

重复经颅磁刺激治疗脊髓损伤的临床疗效

目的：观察重复经颅磁刺激（rTMS）治疗对脊髓损伤（SCI）的临床疗效。方法：对26例SCI患者进行rTMS治疗,并与20例健康志愿者对照分析,观察治疗前后运动诱发电位（MEP）波幅及潜伏期的变化。结果：26例SCI患者治疗前MEP潜伏期延迟,波幅降低,治疗后均有明显变化,表现为MEP潜伏期明显缩短,波幅明显增高,治疗前后比较,差异有统计学意义。结论：rTMS治疗SCI具有一定疗效。     

活性氧在脊髓损伤中的作用

脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)治疗的实验性研究在18世纪就已经开始，研究者发现兴奋性毒性、Ca2+超载、神经元凋亡与氧化应激参与了神经损伤病理过程。近期研究中活性氧学说在脊髓损伤中的作用越来越受到研究者的重视，并有研究表明线粒体呼吸链、炎症反应中的呼吸爆发等多种途径参与了SCI后活性氧生成。本文在阐述活性氧生物学作用的同时，并结合近年来以活性氧为靶点的SCI治疗策略做一小结。     

小鼠脊髓损伤后Nogo-A的免疫组织化学研究

目的研究小鼠脊髓损伤后Nogo-A的表达情况。方法 C57小鼠分为脊髓损伤组、假手术组和正常对照组,每组均在损伤后不同时间点（损伤后1 h,12 h,24 h）取材,然后行Nogo-A免疫组织化学染色。结果 Nogo-A明显表达于神经元胞体及其突起形成的神经纤维。随着损伤后存活时间的延长,Nogo-A阳性细胞数量和免疫反应强度均逐渐升高。结论脊髓损伤后24 h内Nogo-A在神经元的表达逐渐升高,导致神经再生困难。     

脊髓缺血性再灌注损伤和预处理保护作用的实验研究

目的：探讨缺血预处理对家兔须缺血性损伤的保护作用。方法：家兔18只，随机分为Ⅰ组（假手术组）、Ⅱ组（缺血预处理组）和Ⅲ组（缺血再灌组），每组6只，Ⅰ组开腹后，在左肾动脉起点以下0．5cm处暴露并分离腹主动脉即关腹；Ⅲ组一次性阻断腹主动脉血流30min，松夹后关腹；Ⅱ组阻断腹主动脉血流5min，松夹后再灌注10min（如此反复2次），最后再持续夹闭腹主动脉30min，松夹后关腹。结果：Ⅰ组术后后肢运动功能全部正常，光镜和电镜检查显示组织结构变化甚微。Ⅲ组术后后肢运动功能发生严重障碍，脊髓组织严重损伤，与Ⅲ组比较，Ⅱ组术后后肢运动功能障碍较轻微，须组织损伤明显减轻，神经功能评价各组差异具有显著性（P12h=0.006和P36h=0.001)。结论：缺血预处理能够促进神经功能的恢复，减轻脊髓组织损伤，提示预处理对脊因再灌注损伤具有保护作用。     

脊髓损伤组织匀浆通过甲酰基肽受体2促进神经元突起的生长

文题释义：甲酰基肽受体2：甲酰基肽受体2在吞噬类细胞中的表达和作用已经进行了广泛的研究,主要是促进吞噬细胞的趋化作用。近年来,甲酰基肽受体2在非吞噬类细胞的表达和作用也有相关的报道,如间充质干细胞、神经细胞等,在这些细胞中也能观察到其趋化作用。作者首次研究观察到甲酰基肽受体2能够促进神经元轴突的生长,并被其他实验室研究证实。那么甲酰基肽受体2对脊髓损伤修复是否起作用及其机制,这是一个十分有意义的问题。甲酰基肽受体配体：甲酰基肽受体2配体种类繁多,来源不同,不同的配体与甲酰基肽受体2结合可能导致不同、甚至相反的生物学效应,可能与受体不同的结构域发挥作用有关。然而究竟是哪些结构域在起作用,能否在此水平上来调节受体的功能,并使之产生有利作用,避免有害作用,需要具体问题具体研究。背景：前期研究观察到神经干细胞新分化的神经元表达甲酰基肽受体2,并证实甲酰基肽受体2能促进神经干/祖细胞迁移,诱导向神经元分化。脊髓损伤组织中存在甲酰基肽受体2配体,然而不同的配体与甲酰基肽受体2结合可能导致不同、甚至相反的生物学效应。目的：探讨脊髓损伤产生的配体与甲酰基肽受体2作用后对神经元突起生长的影响。方法：采用酶消化法提取胎鼠大脑皮质神经元;制备SD大鼠脊髓损伤模型,提取损伤脊髓组织匀浆。①实验分组1：观察甲酰基肽受体2激活对神经元突起的影响,分组如下：对照组、甲酰基肽受体2阻断剂组(即添加WRW4)、脊髓匀浆组、脊髓匀浆+WRW4组;②实验分组2：观察甲酰基肽受体2激活后AKT和ERK信号通路阻断对神经元突起的影响,分组如下：对照组、AKT和ERK信号通路阻断剂组(即添加Ly294002+PD98059)、脊髓匀浆组、脊髓匀浆+Ly294002+PD98059组。神经元细胞贴壁24 h后,按上述分组处理7 d,免疫荧光染色共聚焦显微镜观察脊髓匀浆激活甲酰基肽受体2对神经元突起的影响;按上述分组处理30 min,Western blotting检测磷酸化蛋白水平;按上述分组处理24 h,Western blotting检测F-actin水平,观察在甲酰基肽受体2特异性阻断剂WRW4存在的情况下,对MAPK和PI3K/Akt通路中关键蛋白磷酸化的影响。结果与结论：①脊髓损伤组织匀浆液能够使神经元突起长度、初级分枝数、分枝节点数显著增加,这种增加效应大部分被甲酰基肽受体2受体特异性阻断剂WRW4阻断;②脊髓损伤组织匀浆液能够使神经元中ERK1/2和Akt的磷酸化增加,这种效应能够被WRW4阻断;③Akt信号通路阻断剂Ly294002和Erk信号通路阻断剂PD98059能够阻断脊髓匀浆的促进作用;④脊髓损伤组织匀浆能够使F-actin表达量明显增加,这种效应能够被甲酰基肽受体2特异性阻断剂WRW4所阻断;⑤这些实验结果说明,脊髓匀浆液能够通过激活甲酰基肽受体2促进神经元突起生长,这种作用机制可能与ERK1/2和Akt的磷酸化增加相关。ORCID: 0000-0003-1097-1874(张良) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

汉黄芩苷对大鼠脊髓损伤的修复效果

目的 通过观察不同剂量汉黄芩苷对大鼠脊髓损伤后介导的炎症反应的干预情况,探讨汉黄芩苷对脊髓损伤的影响.方法 建立大鼠脊髓横断损伤模型(n=95),随机分成5组:正常组(N)、生理盐水组(NS)、汉黄芩苷低剂量组(WG12.5)、汉黄芩苷中剂量组(WG25)及汉黄芩苷高剂量组(WG50).采用ELISA检测炎性因子肿瘤坏...