rhG—CSF治疗非小细胞肺癌化疗引起的白细胞减少症

目的：观察rhG—CSF非小细胞肺癌患者化疗引起的白细胞减少症的疗效。方法：将60例GP方案化疗的非小细胞肺癌患者分为治疗组和对照组,分别以rhG—CSF及地榆升白片为升白药物,计算用药天数。结果：治疗组白细胞恢复正常的时间少于对照组（P〈0．01）。结论：rhG—CSF治疗化疗引起的白细胞减少效果确切。     

大鼠肾小管上皮细胞缺血后处理模型的建立

目的探讨用大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E建立一种可以用于缺血后处理研究的体外模型,并找到最佳的后处理方案。方法将NRK-52E随机分为4组：对照组（Sham）,缺血再灌注（IRI）组,换液缺血后处理（HP）组,加液缺血后处理（HP＋）组。通过体外糖氧剥夺3h后模拟缺血再灌注损伤。通过行循环10win再灌注／10win缺血,建立肾缺血后处理的体外模型。流式细胞仪用于检测细胞凋亡。蛋白印迹法检测细胞质内细胞色素C蛋白水平。结果NRK-52E经过细胞缺血再灌注24h后有明显凋亡（P〈0．05）。部分后处理组凋亡明显减轻（P〈0．05）,其中以HP＋组保护效果最佳。NRK-52经过细胞缺血再灌注24h后细胞质内细胞色素c蛋白的表达都明显升高（P〈0．05）,缺血后处理组细胞相应的蛋白表达显著减轻,其中以HP＋最为显著。结论成功建立NRK-52E缺血后处理的体外模型,其机制可能与通过抑制凋亡有关。     

ω-3多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注损伤和淋巴干结扎的影响

目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和ω-3多不饱和脂肪酸（ω-PUFA）对肠道和远隔组织的影响。方法将40只SD大鼠胃造瘘后随机分为假手术组、肠内营养（EN）组、EN＋淋巴千结扎（EN＋L）组、ω-PUFA组和ω—PUFA＋L组5组,每组8只。营养干预7d后,用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60min,结扎组同时进行肠淋巴干结扎,假手术组只开腹。术后继续原营养干预3d后,分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和血中细胞因子。结果缺血再灌注3d后,EN组和EN＋L组大鼠体重较造瘘前明显下降（P〈0．05）,EN＋L组大鼠体重明显低于ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。缺血再灌注后第1天,各组大鼠的L／M值均显著增加（P〈0．05或P〈0．01）,缺血再灌注后第3天,EN＋L组、ω-PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的L／M值均明显低于缺血再灌注后第1天（P〈0．05）,EN组和EN＋L组大鼠的L／M值明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）;ω—PUFA组和ω-PUFA＋L组大鼠的空肠黏膜厚度及绒毛高度均明显高于假手术组、EN组和EN＋L组（P〈0．05或P〈0．01）,其回肠黏膜厚度及绒毛高度也均明显高于EN组（P均〈0．05）;ω-PUFA＋L组大鼠的血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平明显低于EN组（P〈0．05）,白细胞介素（IL）-6水平明显低于ω-PUFA组（P〈0．05）,IL-1β水平明显低于其余各组（P〈0．05）;EN组大鼠的肺细胞凋亡指数明显高于其余4组（P〈0．05）,其诱导型一氧化氮合酶和髓过氧化物酶浓度明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）,EN＋L组大鼠的诱导型一氧化氮合酶浓度也明显高于ω-PUFA＋L组（P〈0．05）。结论缺血60min可引起大鼠肠道损伤、肠屏障功能障碍、通透性增加;再灌注72h后,肠道损伤部分恢复,通透性较缺血后降低,细菌内毒素仍存在移位,肺仍有凋亡细胞。肠淋巴管结扎可弱化肺组织损伤,促进肠黏膜修复,维护肠屏障功能,减少内毒素移位和减轻系统炎症反应。添加ω-3PUFA的EN显著优于普通EN。     

胎鼠缺血缺氧性脑损伤时一氧化氮合酶与线粒体介导的神经细胞凋亡的关系及其抑制剂的保护作用

目的 探讨一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）与线粒体介导凋亡过程中能量代谢、细胞色素C和天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的相互关系及其抑制剂的保护作用。方法 ①建立胎鼠宫内窘迫模型。②分为5组：对照组、急性缺血组、治疗1组、缺血再灌注组、治疗2组。③检测脑组织中caspase-3的表达、细胞色素C的胞浆释放量；检测胎鼠脑组织神经型一氧化氮合酶（nNOS）mRNA表达量[以吸光度（A）值表示]，诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、线粒体细胞色素氧化酶活性。分析不同时段细胞色素氧化酶活性、细胞色素C胞浆释放量及caspase-3阳性细胞数的变化趋势。结果①急性缺血组在5min，15min两个时间点nNOSA值明显高于治疗1组，差异有显著意义（P〈0．05），且两组nNOSA值均明显高于对照组。②缺血再灌注组各时间点iNOS活性明显高于治疗2组（P〈0．05），且两组iNOS活性明显高于对照组（P〈0．05）。③急性缺血组缺血5min，15min线粒体细胞色素氧化酶活性均高于对照组（P〈0．05）。治疗1组缺血30min线粒体细胞色素氧化酶活性虽高于急性缺血组，但仍低于对照组（P〈0．05）。缺血再灌注组和治疗2组各时间点的细胞色素氧化酶活性均低于对照组，而治疗2组的均高于缺血再灌注组（P〈0．05）。④在5min，15min两个时间点，急性缺血组及治疗1组的细胞色素C胞浆释放量和caspase-3免疫阳性细胞计数与对照组比较，差异无显著性。缺血30min时，治疗1组胞浆中细胞色素C含量及caspase-3免疫阳性细胞计数较急性缺血组虽明显降低，但仍高于对照组（P〈0．05）。缺血再灌注组和治疗2组胞浆细胞色素C含量及caspase-3免疫阳性细胞计数均高于对照组。治疗2组各时间点的胞浆细胞色素C含量与caspase-3免疫阳性细胞计数低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论①nNOS和iNOS介导了宫内窘迫不同阶段的胎鼠脑神经细胞细胞色素氧化酶活性的损害、细胞色素C的胞浆释放及caspase-3表达的增加。②左旋硝基精氨酸（L-NNA）在一定时间内对胎鼠脑急性缺血期线粒体能量代谢障碍和神经细胞凋亡有预防作用。而氨基胍（AG）对胎鼠脑缺血再灌注期的线粒体能量代谢障碍和神经细胞凋亡有良好的保护作用。     

阿胶对染铅大鼠海马损害的拮抗作用

目的：观察和探讨阿胶对铅所致大鼠学习记忆损害的拮抗作用。方法：选用36只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、铅组、阿胶铅组,每组12只。大鼠经口染铅并给予阿胶灌胃。每月用Y型迷宫试验测试学习记忆1次。3个月后处死大鼠,分别测定海马组织一氧化氮（NO）和总抗氧化能力（TAOC）并做病理检查。结果：（1）在Y型迷宫试验中,铅组大鼠学习记忆达标前所受电击次数（错误次数）显著高于对照组（P＜0．01）;阿胶铅组大鼠所受电击次数显著低于铅组（P＜0．05;2、3月P＜0．01）。（2）铅组大鼠海马NO和TAOC显著低于对照组（P＜0．01）,阿胶铅组大鼠海马NO和TAOC显著高于铅组（P＜0．05或P＜0．01）。（3）病理检查,铅组大鼠海马显著萎缩,细胞形态不规则、排列紊乱,细胞变性、脱失显著,轴突溶解、消失、阿胶铅组海马病理变化不明显。结论：铅可损害海马细胞结构和功能,降低海马组织NO和TAOC水平,降低学习记忆能力;阿胶对铅所海马损害和学习记忆障碍具有拮抗作用。     

血塞通注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨血塞通注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法健康SD大鼠56只,其中,空白组8只,其余随机分为对照组和实验组,每组又均分缺血1小时组和缺血2小时组,建立后肢缺血-再灌注损伤模型。建立模型前,实验组大鼠腹主动脉注射血塞通注射液,对照组注射等量生理盐水。在缺血前,缺血1小时,缺血2小时,再灌注后2小时,再灌注后4小时各自从腹主动脉采血,分离血清,测定血清NO,NOS,的含量;结果两组血清N0含量在缺血1小时和2小时后比缺血前均明显增高（P均〈0．05）,再灌注后均明显降低（P均〈0．05）。两组NOS活性在缺血1小时和2小时后比缺血前明显降低（P〈0．01）,再灌注后比缺血后均明显增高（P〈0．05或P〈0．01）,且实验组明显高于对照组（P〈0．01和P〈0．05）。结论血塞通注射液能抑制肢体缺血-再灌注损伤NO的过量产生,提高NOS活性,对肢体缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

应用流式细胞术研究甲基对硫磷对大鼠睾丸生精细胞的毒性作用

目的探讨有机磷农药甲基对硫磷对雄性大鼠的睾丸毒性作用。方法20只SD雄性大鼠（220～240g）随机分为对照组和低（1．2mg／kg）、中（6mg／kg）、高（30mg／kg）剂量甲基对硫磷组,灌胃染毒,容量为5ml／kg,每日1次,连续6周。染毒结束次日处死小鼠,用流式细胞仪对大鼠睾丸生精细胞进行分析。结果①高、中剂量甲基对硫磷组细胞凋亡率均显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）;②与对照组相比,各剂量甲基对硫磷组1C细胞显著减少,2C细胞显著增加（P〈0．05或P〈0．01）;③与对照组相比,高剂量染毒组G0／G1期细胞比例显著降低,G2／M期细胞比例显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论甲基对硫磷能够阻滞大鼠生精细胞的细胞周期进程,诱导生精细胞凋亡。     

新生鼠HIE后海马CA1区NMDAR表达和细胞凋亡及促红细胞生成素作用

【目的】研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ishemic brain damage．HIBD）后海马CAI区N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR）表达和神经细胞凋亡及重组人红细胞生成素（rhEPO）对其的影响。【方法】建市缺氧缺血脑损伤新生鼠模型及重组人红细胞生成素治疗模型。用SP免疫组化及原位切口末端标记（TUNEL）的方法检测缺氧缺血（HI）后rhEPO干预后不同时间点NMDA受体Ⅰ型亚单位（NR1）阳性细胞表达及神经细胞凋亡的情况。【结果】①NR1蛋白在HIBD后2h表达增强，6h达高峰（F=189．772。P〈0．01），然后逐渐下降。24h表达明显低于假手术组（F=325．601。P〈0．01）。72h开始恢复。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的NR1蛋白表达在6h降低（t=-9．188．P〈0．01），而24h以后的NR1蛋白的表达却有所增加（t=2．522，P〈0．05）。②HIBD后6h右侧海马CA1区出现凋亡细胞，24h显著增高。48h达高峰后逐渐下降，但72h仍高于假手术对照组（F=71．587，P〈0．01）。rhEPO治疗组与HIBD组相比CA1区的凋亡细胞数在各时间点均明显减少．尤其在24h最明显（t=-9．251，P〈0．01）。 【结论】外源性rhE—PO可通过多种途径对HIBD后的脑组织起到保护作用。     

灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响

目的探讨灵芝对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的影响。方法采用线栓阻断大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组（Sham）、脑缺血再灌注组（I／R）、灵芝组（GA）;于再灌注后3h、12h、24h、48h处死动物取材,流式细胞仪检测脑细胞凋亡率和线粒体跨膜电位。结果（1）IR组和GA组与sham组比较,脑细胞凋亡率明显增高（P〈O．01）;再灌注3hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡卒没有明显差异（P〉0．05）;再灌注12h、24h、48hGA组与IR组比较,脑细胞凋亡率降低,有明显差异（P〈0．01）。（2）IR组脑细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h、12h、48h较sham组显著下降（P〈0．05）,其中3h值最低,其后逐渐升高,至48h又出现后续性降低;GA组细胞线粒体跨膜电位在再灌注3h较sham显著下降（P〈0．01）;GA组线粒体跨膜电位在再灌注12h、48h较IR组显著升高（P〈0．05）。结论急性局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑细胞凋亡率升高,线粒体跨膜电位显著降低,灵芝具有降低凋亡发生率、改善脑组织细胞线粒体跨膜电位水平的作用。     

溶栓后结合rhG—CSF治疗急性心肌梗死45例临床研究

目的 探讨急性心肌梗死治疗方法及临床疗效。方法 将97例急性心肌梗死患者随机分为治疗组45例与对照组52例。对照组采用尿激酶溶栓治疗,治疗组在对照组治疗基础上加以重组粒细胞集落刺激网子（rhG—CSF）治疗。结果治疗组总再通率、溶栓开始时间〈6h的再通率、溶栓开始时间6—12h的再通率与对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组溶栓并发症情况发生的比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）,但治疗组治疗3个月后心肌梗死面积显著小于对照组（P〈0．05）。结论急性心肌梗死患者应强调早期溶栓,溶栓后采用重组粒细胞集落刺激因子治疗能有效缩小心肌梗死面积。     

老龄鼠慢性脑缺血后B7T促神经发生与认知改善的相关分析

目的观察B7T对慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆和神经发生的干预作用。方法将36只12月龄雄性SD大鼠随机分为2VO—B7T组、2VO—saline组和Sham—saline组,每组12只。构建慢性脑缺血的2VO模型,假手术组不结扎血管。造模6个月后,给予B7T或生理盐水干预,采用Morris水迷宫实验检测学习记忆功能,采用Br-du标记新生神经细胞并计数。结果定位航行实验显示,2VO—saline组大鼠逃逸时间明显长于2VO—B7T组（P〈0．05）和Sham—saline组（P〈0．01）;空间探索实验显示,2VO—saline组大鼠停留平台所在象限时间和跨越平台所在区域次数明显少于2VO—B7T组（P〈O．05）和Sham—saline组（P〈0．01）。免疫组化染色显示,大鼠齿状回BrdU阳性细胞数目2VO—saline组较Sham—saline组增多（P〈0．05）,2VO—BTT组较2VO—Saline组显著增多（P〈0．01）。各组齿状回BrdU阳性细胞数量和记忆改善呈正相关（P〈0．05）。结论慢性脑缺血可致老龄大鼠认知功能损伤,B7T改善认知障碍与其促神经发生密切相关。     

PAS-Na对染锰大鼠学习记忆及海马神经微丝蛋白表达的影响

[目的]探讨对氨基水杨酸钠（PAS．Na）对染锰大鼠学习记忆功能及神经微丝蛋白（NF）表达的影响。[方法]将48只雄性sD大鼠随机分为对照组、染锰组、PAS—Na低、高剂量治疗组（L—PAS、H．PAS）四组,染锰组、L-PAS组、H—PAS组大鼠每日腹腔注射（ip）氯化锰（MnCl2·4H2O,15mg／kg）,每周5d,共3周。然后,L-PAS、H—PAS组大鼠每日分别于背部皮下注射（sc）PATS．Na100mg／kg、200mg／kg,持续5周。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组织化学方法检测海马齿状回颗粒细胞下层微丝蛋白（NF）阳性细胞数。[结果]染锰组逃避潜伏期、游泳总路程均比正常对照组长（P〈0．05）;H．PAS组逃避潜伏期和游泳总路程比染锰组缩短（P〈0．05）。染锰组NF阳性细胞数比正常对照组减少（P〈0．01）,H．PAS组NF阳性细胞数较染锰组增多（P〈0．01）,但是仍达不到正常对照组水平（P〈0．01）。[结论]高剂量PAS—Na对锰致学习记忆能力及海马颗粒细胞受损可能有作用。     

亚慢性染毒B[a]P与大鼠海马细胞凋亡及学习记忆损伤的关系

[目的]观察亚慢性染毒苯并[a]芘（benzo[a]pyrene,B[a]P）对大鼠海马细胞凋亡的影响,分析其与学习记忆损伤的关系,探讨B[a]P神经毒性机制。[方法]选取健康雄性SD大鼠48只,饲养一周后根据Morris水迷宫检测结果将其分为空白对照组、溶剂对照组、B[a]P染毒组[0.5、1.5、4.5和10.0mg（/kg.bw）]。隔日腹腔注射染毒90d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;流式细胞仪检测海马细胞凋亡。[结果]4.5、10.0mg/kg B[a]P组大鼠平均潜伏期显著高于空白和溶剂对照组和0.5、1.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;10.0mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5、1.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;4.5mg/kg B[a]P组大鼠穿越平台次数和平台象限滞留时间百分比显著低于空白和溶剂对照组及0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）;10.0mg/kg B[a]P组大鼠平台象限滞留时间显著低于空白和溶剂对照组及0.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）。10.0mg/kg B[a]P组海马细胞早期凋亡率和总凋亡率显著高于空白和溶剂对照组及0.5、1.5和4.5mg/kg B[a]P组,差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关性分析结果显示,B[a]P染毒大鼠海马细胞早期凋亡率与平均潜伏期呈正相关（r=0.542,P〈0.05）;海马细胞早期凋亡率与平台象限滞留时间呈负相关（r=-0.395,P〈0.05）、与平台象限滞留时间百分比呈负相关（r=-0.592,P〈0.05）。[结论]亚慢性染毒B[a]P可导致大鼠海马细胞凋亡和学习记忆能力损伤,海马细胞凋亡可能是B[a]P诱发大鼠学习记忆能力损伤的机制之一。     

米诺环素对海湾战争综合征模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的探讨米诺环素对海湾战争综合征(GWS)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡和caspase-3表达的影响,为GWS的防治提供实验依据。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分4组:对照组、GWS模型组、米诺环素低剂量组〔15 mg/(kg·d)〕和高剂量组〔45 mg/(kg·d)〕。参照AbdelRahman法建立GWS大鼠模型。实验28 d结束后断头取脑。采用TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡,采用免疫组化方法检测同部位的caspase-3蛋白表达。结果对照组海马CA1区TUNEL阳性细胞数为每高倍视野(3.5±1.1)个,caspase-3蛋白积分光密度值为4.03±1.15;GWS模型组TUNEL阳性细胞数为(11.0±1.4)个,caspase-3蛋白积分光密度值为33.16±1.85,均明显高于对照组(P0.01)。低剂量和高剂量米诺环素组海马CA1区TUNEL阳性细胞数分别为(7.5±1.1)个和(7.7±1.2)个,caspase-3蛋白积分光密度值分别为15.12±1.10和16.98±1.15,均明显低于GWS模型组(P0.01)。高剂量和低剂量米诺环素组间差异无显著性(P0.05)。结论米诺环素可能通过下调caspase-3表达,对GWS大鼠海马神经细胞起到保护作用。     

海湾战争综合征模型大鼠海马脑源性神经营养因子及其受体和调节因子的表达

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对海湾战争综合征（GWS）海马细胞凋亡或存活的作用及其机制．为应用BDNF预防和／或治疗GWS提供理论依据。方法入选大鼠随机分为对照组、束缚应激组和GWS模型组。实验28d结束后处死动物,取脑。采用免疫组化技术和免疫印迹分析检测海马CAl区BDNF及其受体酪氨酸蛋白激酶B（TrkB）和cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的表达。结果束缚应激组大鼠海马BDNF、TrkB及CREB表达的平均吸光度值分别为0．291±0．001、0．253±0．002、0．215±0．013。明显低于对照组（BDNF0．320±0．040、TrkB0．243±0．004、CREB0．232±0．009）（P〈0．05）：GWS模型大鼠海马BDNF、TrkB及CREB表达的平均吸光度值分别为O．269±0．036、0．226±0．004、0．194±0．010,明显低于低于对照组和束缚应激组（P〈0．05）。结论GWS模型大鼠海马CAl区BDNF及其受体TrkB以及调节因子CREB的表达明显下降。     

谷胱甘肽拮抗锰致雄性大鼠生殖损伤的研究

目的:研究谷胱甘肽(GSH)对锰致雄性大鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为3组进行急性和亚急性染毒。染锰组腹腔注射30mg/kgMnCl2.4H2O染毒1周(急性染毒)和4周(亚急性染毒),GSH拮抗组染毒后再给予2周1mmol/kgGSH,对照组染毒后给予生理盐水。TUNEL法检测生精细胞凋亡;化学比色法检测睾丸丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01);各组间谷胱甘肽过氧化物酶活性无差异。亚急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01),GSH拮抗组高于对照组(P<0.01);染锰组睾丸谷胱甘肽过氧化物酶活性低于对照组和GSH拮抗组(P<0.01)。结论:及时补充谷胱甘肽可通过抑制脂质过氧化作用而拮抗锰引起的雄性大鼠生精细胞凋亡。     

p38MAPK信号转导通路参与血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡机制及Egb761保护作用的研究

目的观察应用银杏叶提取物(extract of ginkgo biloba,Egb761)后血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠空间认知功能的变化、海马细胞凋亡及海马中p38MAPK磷酸化表达的变化,探讨银杏叶提取物对大鼠海马的保护作用机制。方法应用用两血管法制作VD大鼠模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(SOG组)、VD组和Egb组。Egb组大鼠给予Egb761100 mg·kg-1·d-1腹腔注射,VD组和SOG组给予等量的2ml生理盐水,一月后测试各组大鼠的空间认知能力,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡,蛋白印迹法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化。计数资料采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 1,2,3 dEgb组大鼠隐蔽平台逃避潜伏期[分别为(47.72±6.91)s、(42.84±4.19)s、(36.49±3.16)s]明显小于VD组隐蔽平台逃避潜伏期[(86.25±7.57)s、(79.17±8.43)s、(77.84±6.28)s],差异有统计学意义(P0.05);Egb761组大鼠原平台象限时间[(27.19±4.73)s]大于VD组[(19.26±4.16)s],差异有统计学意义(P0.05)。大鼠海马CA1区细胞凋亡、磷酸化p38MAPK的表达的比较:Egb组明显低于VD模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Egb761可能是通过减少磷酸化P38MAPK的表达而抑制p38MAPK信号转导通路,显著改善VD大鼠的学习记忆能力,同时抑制海马区细胞凋亡,这可能是其参与血管性痴呆治疗的作用机制之一。     

银杏叶提取物对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后Survivin表达的影响

目的观察银杏叶提取物（extract of ginkgo biloba,EGB）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic braindamage,HIBD）后缺血侧脑组织Survivin表达的影响,探讨其神经保护机制。方法健康7日龄Sprague—Dawley新生大鼠72只随机分为假手术组（n=24）、对照组（n=24）及EGB治疗组（n=24）。采用经典的PAce法制成HIBD模型,应用TUNEL法检测细胞凋亡情况。并采用免疫组织化学二步法检测Survivin表达的变化。结果与假手术组相比,对照组伤后1、3、7、14d的细胞凋亡数及Survivin表达水平均明显升高（P〈0．01）;与对照组相比,EGB治疗组伤后7、14d的细胞凋亡数明显降低（P〈0．01）,且在伤后1、3d的Survivin表达明显升高（P〈0．05）。结论EGB可促进抗凋亡因子Survivin的表达而减少HIBD后的细胞凋亡,发挥神经保护作用。