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1.
目的:比较健脾、补肾与解毒法对慢性乙型肝炎患者外周血DCs 介导T 淋巴细胞的影响。方法:分别收集10 例HBV 慢性乙型肝炎患者和8 例健康者外周血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),体外培养DCs,用大鼠健脾、补肾、解毒药物血清进行干预,并建立DCs、T 细胞相互作用的模型,检测T 细胞的表面分子CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞、CD8+ T 细胞、CD8+CD28+ T 细胞、CD8+ T 细胞PD-1 受体的表达,并检测T 细胞上清液中IFN-γ的分泌水平。结果:经补肾、健脾、解毒药物血清处理,HBcAg 负载DCs 孵育的T 淋巴细胞,CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞表达率升高,CD8+ T 细胞、CD8+T 细胞PD-1 表达率减低,IFN-γ水平提高,六味地黄丸组与模型组间差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,四君子汤组、六味地黄组CD8+CD28+ T 细胞表达率升高(P<0.05)。结论:补肾、健脾、解毒法在一定程度上通过调节慢性乙型肝炎患者外周血DCs 的功能,恢复DCs 下游T 淋巴细胞功能,其中以补肾法最优。  相似文献   

2.
目的:比较补肾解毒方和健脾解毒方对乙肝病毒(Hepatitis B virus,HBV)慢性感染患者在不同免疫状态下外周血T淋巴细胞(Ts)功能影响。方法:选取本院感染科2013年9月至2014年5月门诊慢性HBV感染患者40例,据患者不同免疫状态分为清除组和耐受组,另选本院健康职工10例作为对照组。采用大鼠补肾解毒药物血浆和健脾解毒药物血浆进行干预。以T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD28+分子的表达及干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)的水平作为研究指标,判断干预对外周血T淋巴细胞(Ts)功能影响情况。结果:各组健脾组和补肾组血浆在干预后CD3+、CD4+、CD8+、CD28+的表达均显著升高,耐受组中P<0.05,补肾组血浆干预后CD28+及CD8+分子显著高于健脾组,P<0.05;两种药物血浆分别干预后,CD28+分子表达均显著高于清除组同期,P<0.05。结论:健脾解毒法和补肾解毒法均能促进慢性HBV感染患者T细胞功能的恢复,免疫耐受期可能是中医药治疗的一个重要时期,补肾解毒药物效果优于健脾毒药物,需要分子实验和临床实验提供更多循证依据。  相似文献   

3.
目的比较补肾解毒方和健脾解毒方对慢性乙肝病毒(HBV)感染不同免疫状态患者外周血树突状细胞(DCs)功能的影响。方法选择36例湖南中医药大学第一附属医院2010年4月—2011年1月门诊慢性HBV感染患者,根据患者免疫状态分为免疫耐受组(18例)、免疫清除组(18例),另选择10名健康人作健康组。分别采集抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),进一步分离提取培养DCs,采用大鼠补肾解毒方和健脾解毒方含药血浆进行干预。对DCs进行形态学鉴定,并检测DCs表型CD1α、CD80、CD86、HLA-DR表达,观察DCs培养上清液干扰素-α(interferon-α,IFN-α)的水平。结果免疫清除组患者干预前CD80低于健康组(P<0.05);免疫耐受组患者干预前CD80、CD86、HLA-DR均低于健康组;免疫耐受组与免疫清除组干预前IFN-α低于健康组(P<0.05),免疫耐受组患者干预前CD80、HLA-DR、IFN-α低于免疫清除组(P<0.05)。与本组干预前比较,各给药组CD80表达均升高(P<0.05)。免疫耐受组患者干预后CD80、HLA-DR高于免疫清除组同期,补肾解毒方组CD86高于免疫清除组同期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾解毒方中剂量和健脾解毒方小剂量均能促进慢性HBV感染患者DCs功能的恢复,且补肾解毒方对慢性HBV感染免疫耐受期患者DCs功能的影响更为显著。  相似文献   

4.
目的:观察干扰素联合补肾冲剂治疗慢性乙型肝炎(chron ic hepatitis B,CHB)的疗效,探讨该药物对CHB患者树突状细胞(dentritic cells,DCs)的影响。方法:收集CHB患者60例,随机分为治疗组及对照组,治疗组给予补肾冲剂联合干扰素治疗,对照组单用干扰素治疗,疗程均为6个月。分离扩增外周血单个核细胞中DC,流式细胞法检测DC表面CD86、CD80、CD40、CD14、CD11c、HLA-DR的表达。检测同种异体T淋巴细胞混合培养后的刺激指数及培养上清液中IFN-γ、IL-10表达。结果:治疗后治疗组ALT、AST改善较对照组明显,P<0.05;治疗后治疗组HBVDNA对数均值明显低于对照组,具有显著差异(P<0.05)。治疗后治疗组淋巴细胞混合实验中IFN-γ明显高于对照组(P<0.05)。结论:中药补肾冲剂与干扰素联合治疗CHB在改善肝功能、降低HBVDNA数量方面疗效更,且对IFN-γ有明显的升高作用,提示其疗效机理可能在于提高患者的细胞免疫能力。  相似文献   

5.
由T细胞介导的细胞免疫反应在慢性乙型病毒性肝炎(chronic viral hepatitis B,CHB)的肝细胞损伤机制中起主导作用。其活化需要两个协同作用的信号,如缺乏共刺激分子提供的信号,T细胞便不能激活。CD80/CD28是主要共刺激分子。本研究通过检测不同中医辨证分型CHB患者的外周血T淋巴细胞CD80/CD28表达率,同时予以肝活检,观察组织炎症程度,探讨中医证型与组织炎症程度和CD80/CD28之间的相互关系,为中医证型在CHB发病中细胞免疫的作用提供实验依据。  相似文献   

6.
目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。  相似文献   

7.
目的 揭示消积饮中健脾补肾、化瘀解毒两种不同治则方药间具有协同提高晚期NSCLC患者免疫功能的作用.方法 将60例ⅢB~Ⅳ期NSCLC患者,随机分为健脾补肾+化瘀解毒(消积饮组)、健脾补肾组、化瘀解毒组三组,分别给予相应治则汤药治疗,疗程3个月,对比治疗前后三组患者T细胞免疫指标及临床症状的变化.结果 治疗后三组患者的CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平显著提高,CD8+则明显下降(P<0.05),临床症状积分亦明显下降(P<0.05).其中健脾补肾+化瘀解毒组的免疫功能提高及临床症状积分下降较健脾补肾组和化瘀解毒组明显(P<0.05),而后两组间则无明显差异.结论 消积饮中不同治则方药间具有协同增强晚期NSCLC患者的免疫功能,改善患者临床症状的作用,其可能通过增强患者机体细胞免疫功能,抑制肿瘤细胞活性,而发挥抗肿瘤作用.  相似文献   

8.
目的:对比性观察银屑病有效方剂凉血活血胶囊中凉血药、解毒药及全方含药血清对模拟银屑病病理状态的T淋巴细胞增殖、活化及释放细胞因子的调节作用,探讨配伍的科学基础。方法:选用Jurkat E6-1 T淋巴细胞株为研究对象,以多克隆刺激剂佛波醇酯(phorbol 12,13-dibutyrate,PDB)和离子霉素(ionomycin,Iono)刺激活化细胞株体外模拟银屑病的关键病理环节。根据组方规律将凉血活血胶囊方中的药物拆分为凉血药(白茅根、紫草根、茜草根、赤芍、生地)和解毒药(板蓝根、紫草根、熟大黄、羚羊角粉)两部分,采用血清药理学的方法将全方及凉血、解毒组分中药制备成含药血清作用于活化的T淋巴细胞。采用CCK-8比色法检测含药血清对活化及正常的T淋巴细胞增殖的影响;采用流式细胞术观察药物对T淋巴细胞早期活化标志分子CD69表达的影响;采用酶联免疫夹心法(ELISA)检测药物对T淋巴细胞所释放Th1类细胞因子含量的影响。结果:凉血活血胶囊全方及凉血、解毒组分的含药血清均可显著降低活化的T淋巴细胞的活性,明显抑制细胞表面活化分子CD69的表达,并有效下调干扰素-γ(IFN-γ),白介素-2(IL-2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌。组间比较发现,全方组总体药效优于各拆方组,尤其在抑制细胞活性和降低TNF-α分泌上表现突出。解毒组除在调节IL-2,TNF-α分泌上作用与凉血组相当外,其余各项药效均优于凉血组;尤其是在对细胞活性及IFN-γ分泌的抑制作用方面,解毒组可接近全方的作用效果。结论:凉血活血胶囊及其凉血、解毒组分均可抑制T淋巴细胞增殖、活化和释放细胞因子,且全方作用优于凉血、解毒拆方,提示银屑病"热"、"毒"并存,临床治疗凉血、解毒不可分割。  相似文献   

9.
目的探讨益气解毒方对中晚期鼻咽癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞的影响。方法用流式细胞仪检测18例经益气解毒方加常规治疗的中晚期鼻咽癌患者(观察组)及l5例常规治疗的中晚期鼻咽癌患者(对照组)外周血CD4+CD25+调节性T细胞和Th17细胞比例,RT-PCR法检测Foxp3 mRNA和ROR-γt mRNA转录水平,ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果观察组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例和Foxp3 mRNA的相对表达量均低于对照组(P0.05),而Th17细胞占CD4+T细胞的数量比例和ROR-γt mRNA的相对表达量均高于对照组(P0.05);观察组患者血清IL-6水平高于对照组(P0.05),而TGF-β水平低于对照组(P0.05)。结论益气解毒方可影响中晚期鼻咽癌CD4+CD25+调节性T细胞的比例与功能,增强Th17细胞的分化,其机制可能是通过调节IL-6和TGF-β水平而逆转鼻咽癌免疫耐受。  相似文献   

10.
目的:探讨黄芪糖蛋白对T细胞增殖与共刺激分子表达的影响。方法:无菌制备大鼠脾脏悬浮细胞,分离淋巴细胞,接种后加入黄芪糖蛋白共培养,采用MTT法检测淋巴细胞的增殖情况,采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群分布。结果:MTT实验结果显示黄芪糖蛋白可显著抑制Con A刺激下淋巴细胞的增殖(P〈0.05或P〈0.01)。流式检测结果显示中、高剂量黄芪糖蛋白可显著降低淋巴细胞中CD3^+CD54^+细胞的比例(P〈0.01),对CD3^+CD28^+细胞的比例无明显影响。结论:黄芪糖蛋白可有效抑制T细胞的增殖,同时可通过降低T细胞表面共刺激分子细胞间黏附分子-1的表达抑制T细胞的活化。  相似文献   

11.
目的:观察正常人及银屑病患者应用消银解毒饮治疗前后外周血T淋巴细胞及共刺激因子表达的变化,探讨“消银解毒饮”对银屑病血热证外周血淋巴细胞调控作用。方法:治疗组给予连续8周消银解毒饮治疗,用流式细胞术检测,与对照组相互比较外周血T细胞亚群及共同刺激分子CD28、CD80、CD86的表达情况。结果:治疗组治疗后皮损评分降低;治疗前后与正常人相比CD3+、CD4+细胞及CD4+/CD8+降低,CD8+细胞升高;CD28疗前高于、疗后低于正常组;CD86治疗前后均明显高于正常组;CD80正常组与治疗前均无明显统计学意义,治疗后有下降的趋势。治疗组治疗前、后外周血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和共刺激因子CD28、CD80、CD86均无明显的统计学意义。结论:消银解毒饮临床疗效肯定;银屑病患者外周血T细胞亚群及共刺激因子的表达存在异常;患者临床症状的好转与外周血T细胞亚群及共刺激因子表达的改变是否平行相关尚不确定。  相似文献   

12.
目的 探讨化湿中药对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)湿证患者临床疗效与激活和功能T淋巴细胞亚群水平变化的关系。方法 将CHB湿证患者75例非随机分为两组,治疗组(45例)采用化湿中药治疗,对照组(30例)采用核苷类似物治疗,观察治疗1年后两组临床疗效及激活和功能T淋巴细胞亚群水平变化。结果 CHB患者外周血CD8^+CD28^+、CD4^+CD28^+T细胞水平与健康人比较均明显下降(P〈0.01);CD8^+CD38^+T细胞水平与健康人比较均明显升高(P〈0.05);经治疗后,治疗组CD4^+CD28^+、CD8^+CD28^+T细胞水平较治疗前明显升高(P〈0.05),CD8^+CD38^+T细胞水平较治疗前明显下降(P〈0.05),对照组CD8^+CD38^+T细胞水平较治疗前明显下降(P〈0.05)。两组总有效率及显效率相比较,差异无显著性(P〉0.05)。CHB显效患者治疗后CD8^+CD28^+、CD4^+CD28^+T细胞水平明显升高(P〈0.05),CD8^+CD38^+T细胞水平较治疗前明显下降(P〈0.05);非显效患者治疗前后CD8^+CD28^+、CD4^+CD28^+、CD8^+CD38^+、CD4^+CD25^+T细胞水平无明显变化(P〉0.05)。结论 化湿中药对CHB湿证患者激活和功能T淋巴细胞亚群水平有一定的调节作用,这可能是抑制病毒复制、清除病毒的重要途径。  相似文献   

13.
目的:观察补肾透邪类中药对乙肝免疫耐受患者外周血T淋巴细胞上的CD蛋白质分子表达水平的影响,推断其打破乙肝免疫耐受的机制。方法:选择乙肝免疫耐受患者120例,随机分成治疗组、安慰剂组各60例,另取30例健康志愿者做为对照组,治疗组、对照组口服加味寿胎丸胶囊(桑寄生、续断、菟丝子、阿胶、柴胡、青蒿等),安慰剂对照组口服模拟胶囊。结果:口服药物治疗3月后,治疗组外周血T淋巴细胞(CD4和CD8T淋巴细胞)上CD28的表达较治疗前明显升高,前后对照比较,有着显著差异(P<0.05)。提示:乙肝免疫耐受患者口服加味寿胎丸治疗可以提高机体细胞免疫,具有打破乙肝免疫耐受作用。  相似文献   

14.
目的 探讨青黄散联合健脾补肾中药对骨髓增生异常综合征(MDS)患者活化T细胞的影响。方法 24例MDS患者用青黄散联合健脾补肾中药治疗9个月前后,流式细胞仪检测外周血T细胞CD3+CD28+、CD3+CD28+CD4+CD8-、CD3+CD28+CD8+CD4-、CD3+CD25+、CD3+CD25+CD4+CD8-、CD3+CD25+CD8+CD4-、CD3+DR+、CD3+DR+CD4+CD8-、CD3+DR+CD8+CD4-的百分数与绝对值,分析有效组及无效组上述指标治疗前后的差异变化。结果 有效组(13例)治疗后CD3+CD28+、CD3+CD28+CD4+CD8-、CD3+CD28+CD8+CD4-绝对值较治疗前明显下降(P<0.05),无效组(11例)此3项指标百分数也明显下降(P<0.05)。有效组治疗后CD3+CD25+、CD3+CD25+CD4+CD8-百分数与绝对值较治疗前明显下降(P<0.05),无效组此2项指标治疗前后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 青黄散联合健脾补肾中药可通过降低MDS患者体内共刺激分子的表达引起T细胞第二信号缺失使T细胞处于失能状态,减少T细胞(特别是Th)细胞的活化,使MDS亢进的免疫状态得以抑制,避免正常造血细胞受到免疫攻击而致凋亡。  相似文献   

15.
【目的】 观察黄芪多糖对非霍奇金淋巴瘤(NHL)的治疗作用及机制。【方法】 培养WSU-DLCL2、BJAB、SP53等3种NHL 细胞,给予不同浓度(0、5、10、50、100、200、400 μmol/L)黄芪多糖处理,应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活 力,筛选黄芪多糖最佳浓度、对黄芪多糖敏感的细胞。将WSU-DLCL2细胞分为对照组、黄芪多糖组、BMS-1[程序性死亡分 子1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)通路抑制剂]组、黄芪多糖+BMS-1组,检测各组细胞菌落形成、凋亡、迁移和侵袭情 况,Western Blot 法检测 PD-1/PD-L1 信号通路蛋白表达。WSU-DLCL2 细胞和 CD8+ T 细胞共培养后,检测 CD8+ T 细胞百分 比、凋亡率和上清液中干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。【结果】 后续实验选择200 μmol/L 黄芪多糖处理WSUDLCL2细胞。与对照组比较,黄芪多糖组、BMS-1组和黄芪多糖+BMS-1组WSU-DLCL2细胞菌落形成数、迁移细胞数、侵 袭细胞数,CD8+ T 细胞凋亡率,及 WSU-DLCL2细胞 PD-1、PD-L1蛋白表达水平显著下降(P<0.05),WSU-DLCL2细胞凋 亡率、CD8+ T细胞比例及共培养体系上清液中IFN-γ、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与黄芪多糖组、BMS-1组比较,黄 芪多糖+BMS-1 组 WSU-DLCL2 细胞菌落形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数,CD8+ T 细胞凋亡率,及 WSU-DLCL2 细胞 PD-1、PD-L1 蛋白表达进一步下降(P<0.05),WSU-DLCL2 细胞凋亡率、CD8+ T 细胞比例及共培养体系上清液中 IFN-γ、 TNF-α水平进一步升高(P<0.05)。【结论】 黄芪多糖可抑制NHL细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡,减少免疫逃逸,其 机制可能与抑制PD-1/PD-L1信号通路有关。  相似文献   

16.
目的观察益肝肾解毒饮对乙肝相关性肾炎T细胞亚群的影响。方法60例经肾穿明确诊断为乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV—GN),且中医辨证为肝肾亏虚、湿毒瘀滞型的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用益肝肾解毒饮的配合贺普汀、易善复治疗,对照组采用贺普汀、易善复治疗。观察其疗效和对T淋巴细胞免疫功能的影响。结果治疗组患者症状、体征及实验室检查的改善均明显优于对照组。两组患者CD3水平明显提高,CD8水平显著降低。治疗组患者CD4+水平和CD4/CD8比值明显提高。结论西药配合益肝肾解毒饮治疗乙肝相关性肾炎比单纯使用西药疗效更佳。其机制与改善T细胞免疫功能有关。  相似文献   

17.
目的:比较乙型肝炎(HBV)相关性肝衰竭阴黄证、阳黄证患者外周血树突状细胞(DCs)功能,研究阴黄证、阳黄证两证型DCs 的免疫表达特点。方法:将HBV 相关性肝衰竭黄疸症患者分为阳黄组与阴黄组两组,另设健康对照组,以外周血来源的PBMCs 体外分离诱导培养DCs,应用流式细胞计数检测DCs 的表面分子HLA-DR、CD80、CD86、CD83、CD1α,并检测DCs 的上清液中IFN-α、IL-4 的分泌水平,比较HBV 相关性肝衰竭患者阴、阳黄证与免疫细胞及炎症因子表达的差异。结果:与健康组比较,HBV 相关性肝衰竭患者DCs 表型HLA-DR、CD1α、CD83、CD80、CD86 表达率显著下降(P<0.01),DCs 分泌因子IFN-α显著升高(P<0.01);与阳黄组比较,HBV 相关性肝衰竭患者阴黄组CD83、CD86表达率显著降低(P<0.01),IL-4 表达显著增强(P<0.01);与阴黄组比较,阳黄证组DCs 分泌因子IFN-α表达显著增强(P<0.01)。结论:阴黄、阳黄两组HBV 相关性肝衰竭患者的DCs 功能状态均表现为细胞免疫功能低下,阴黄证患者的细胞免疫功能更低,存在抗炎症细胞因子表达增强;阳黄证患者存在炎症因子过度释放。  相似文献   

18.
目的:研究苯甲酰乌头原碱(Benzoylaconine, BAC)对HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV related acute-on-chronic liver failure, HBV-ACLF)阳黄证和阴黄证患者外周血树突状细胞(dendritic cells, DCs)功能的影响。方法:体外诱导培养HBV-ACLF阳黄证与阴黄证患者DCs,CCK-8法检测BAC安全用药范围,流式检测BAC干预HBV-ACLF阳黄证与阴黄证患者DCs表面CD80、CD86、CD83和HLA-DR表达率变化情况,ELISA法检测DCs分泌IL-12水平。结果:与健康对照组比较,阳黄证、阴黄证空白组DCs表面CD80、CD86、CD83、HLA-DR表达降低(P <0.01),IL-12分泌减少(P <0.01);与阳黄证、阴黄证空白组比较,阳黄证、阴黄证BAC干预组DCs表面CD80、CD86、CD83、HLA-DR表达升高,IL-12分泌增多(P <0.01)。结论:BAC可以促进HBV-ACLF阳黄证和阴黄证患者DCs功能恢复,间接促进T细胞活化。  相似文献   

19.
目的:探讨自拟解毒化瘀疏肝方对慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者T淋巴细胞亚群的影响。方法:将86例CHB患者随机分为两组,每组43例,对照组给予阿德福韦酯治疗,观察组在对照组治疗基础上加用自拟解毒化瘀疏肝方药,持续治疗6个月;治疗前、治疗3个月、6个月后均检测外周血T细胞亚群,治疗6个月后观察中医症候积分、乙型肝炎病毒核酸(HBV-DNA)变化。结果:3个月后两组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比较差异无统计学意义(P0.05);6个月后观察组CD4+、CD4+/CD8+高于对照组(P0.05);3个月、6个月后观察组中医症状评分低于对照组,差异比较有统计学意义(P0.05);两组治疗前、后HBV-DNA载量明显下降,两组6个月后HBV-DNA载量比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:对CHB患者加用解毒化瘀疏肝方,可缓解临床症状,抑制HBV-DNA复制,其机理可能与改善T淋巴细胞亚群水平有关。  相似文献   

20.
目的:探讨益气解毒方对中晚期鼻咽癌患者CD4+ CD25+调节性T细胞的作用.方法:将30例该病患者随机分为对照组与观察组各15例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加中药益气解毒方治疗,两组均于开始治疗前1周及治疗3个月后第1周用流式细胞仪检测患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞比例,ELISA法检测血清白介素10(IL-10)和转化因子-β(TGF-β)水平.结果:观察组患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比低于对照组(P<0.05);血清IL-10和TGF-β水平亦低于对照组(P<0.05).结论:益气解毒方能降低中晚期鼻咽癌CD4+ CD25+调节性T细胞的比例,其机制可能是通过IL-10和TGF-β影响鼻咽癌免疫耐受.  相似文献   

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