纤溶活性升高与肝硬化患者关系的探讨

目的探讨肝硬化患者纤溶活性增高的机制。方法根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的43例患者分为三组,A组13例,B组15例,C组15例。另外B级和C级的患者根据腹水的有无,分别分成两组。分别检测血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原、组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、纤维蛋白原降解产物(FDP)和D-二聚体(D-D)。结果在有腹水的16例肝硬化患者中,FDP水平均大于5mg/L,平均D-D含量为3.97mg/L。14例无腹水的肝硬化患者中,FDP水平大于5mg/L,平均D-D含量为0.77mg/L。另外,在同级病例中,有腹水患者D-D水平远大于无腹水患者的D-D水平,差异有统计学意义(P<0.05)。有腹水患者t-PA水平略高于无腹水的患者,差异无统计学意义(P>0.05),有腹水患者PAI水平与无腹水患者水平近似,差异无统计学意义(P>0.05)。23例具有正常纤溶活性的病例,其中A级13例,B级6例,C级4例,t-PA抗原随病情严重程度而显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而PAI活性在三组中结果近似(P>0.05)。另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-Pa/PAI变化。在纤溶活性高的患者t-PA近似于正常纤溶患者,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹水可能是肝硬化患者纤溶活性增高的重要因素,t-PA/PAI的失平衡随着病情的严重程度而升高;t-PA/PAI失平衡不是肝硬化患者纤溶活性升高的主要因素。     

急性肾衰患者血浆中D-D,t-PA和PAI的改变及临床意义

目的: 研究急性肾衰(ARF)时机体凝血和纤溶功能的变化和临床意义. 方法: 收集37例临床确诊为ARF患者的静脉血,测定血浆D-二聚体(D-D)的含量、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性,并与健康人进行对比分析. 结果: ① ARF患者D-D含量及PAI活性较对照组明显升高, t-PA活性则明显降低(P<0.05). ②肾前性、肾性与肾后性肾衰相比,单纯ARF与合并多器官功能不全者相比上述三种指标均有显著性差异(P<0.05). 结论: ARF患者体内存在着凝血纤溶机能的紊乱,肾缺血和肾中毒对凝血系统的影响最为明显,病情越重或合并多脏器功能不全凝血系统的改变也越显著. 血浆D-D含量、t-PA及PAI活性可以早期敏感地反映患者体内凝血纤溶系统的异常改变,可以作为检测指标应用于临床.     

肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨

目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

急性肺心病患者D-D二聚体、t-PA和PAI检测的临床意义

目的：探讨急性肺心病患者D-D二聚体、t-PA和PAI的变化。方法：发色底物法和ELISA法测定23例急性肺心病患者，25例慢性肺心病患者以及20例体检健康者血桨D-D二聚体、t-PA和PAI。结果：急性肺心病患者t-PA（纤溶酶原激活物）显著下降，PAI（组织纤溶酶原活化抑制剂）及D-D二聚体含量显著升高，缓解后均恢复正常。结论：急性肺心病患者血浆中t-PA、PAI、D-D二聚体含量与慢性肺心病患者及体检健康者血浆中的t-PA、PAI、D-D二聚体含量有显著性差异，部分指标与临床分型，治疗程度以及预后有关。     

短暂性脑缺血发作患者纤溶功能研究

目的研究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆纤溶功能的变化.方法对22例颈内动脉系统TIA患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI)的活性、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(FbG)含量进行检测,并与对照组进行比较.结果 TIA组血浆t-PA活性明显低于对照组(P<0.05),而PAI活性和D-D及FbG含量则明显高于对照组(P<0.05).结论 TIA患者存在血浆纤溶功能异常,可能为TIA反复发作的一个重要因素.     

妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。方法采用发色底物法和酶联免疫吸附法测定40例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)、20例正常非孕妇女(正常非孕组)及20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,并进行比较。结果正常晚孕组和妊娠期高血压疾病组血浆t-PA水平显著高于正常非孕组(P<0.001),而妊娠期高血压疾病各组与正常晚孕组比较无统计学意义(P>0.05);正常晚孕组和妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平均显著高于正常非孕组(P<0.001),妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平显著高于正常晚孕组(P<0.01),子痫患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压和子痫前期患者(P<0.05),子痫前期患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血液纤溶抑制系统水平升高。     

糖尿病患者t—PA、PAI变化及临床意义

目的 阐明糖尿病患血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的变化及临床意义。方法 采用发色底物法测定73例糖尿病患和71例非糖尿病患t-PA、PAI并进行对照分析。结果 糖尿病组t-PA较对照组增高，差异有显性（P＜0.05)；PAI较对照组增高，差异有高度显性（P＜0.01)，PAI占优势。结论 糖尿病患纤溶活性相对降低，较易患血栓性疾病。     

急性脑梗塞中医证候与t-PA及PAI关系研究

目的探讨中医证候与组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原抑制物(PAI)的关系.方法.按病例纳入标准进行临床观察并填写临床观察表格,将表格内容与所观察到的中医证候进行统计学分析.结果.气虚组t-PA水平与其余各组均有显著性差异(P<0.01),但与气虚血瘀组及气阴虚组无显著性差异(P>0.05);气阴虚组PAI水平与其余各组均有显著性差异(P<0.01);t-PA与PAI显著相关,r=0.827.结论.t-PA、PAI是内皮损伤的标志物之一,对血瘀证具有相对特异性.     

心力衰竭与纤溶活性的相关性及药物干预效果的评价

目的 了解冠心病心力衰竭患者纤溶活性的变化并观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和利尿剂、洋地黄类对心衰患者纤溶活性的影响。方法测定80例老年冠心病心力衰竭患者和50例健康老年人(正常对照组)血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性、D-二聚体(D-D)和纤维蛋白原(Fg),并将80例心力衰竭患者随机分为常规治疗组和ACEI加常规治疗组。治疗14d复查上述指标。结果与正常对照组比较,心力衰竭组PAI-1活性、D-D、Fg升高,t-PA活性下降(P<0.01)。常规治疗组D-D、Fg、t-PA、PAI-1无显著变化,ACEI组D-D、Fg、PAI-1活性下降,t-PA活性升高(P<0.01)。两组治疗前后变化值比较差异显著(P<0.01)。结论老年冠心病心力衰竭患者D-D、Fg、PAI-1活性升高,t-PA活性下降;ACEI能改善冠心病心力衰竭患者的纤溶活性。     

慢性肺心病脂质过氧化物一氧化氮内源性纤溶酶原激活物及其抑制剂的变化

为了探讨脂质过氧化物、一氧化氮、纤溶系统与慢性肺心病肺动脉高压形成的关系,对３２例急性加重期和４０例缓解期肺心病患者血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）、血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及ｔ—ＰＡ抑制剂（ＰＡＩ）含量进行测定,并与４２例正常人作对比研究。结果提示急性期肺心病患者血清ＭＤＡ、血浆ＰＡＩ显著高于肺心病缓解期患者及正常人,而急性期肺心病患者血清ＳＯＤ、ＮＯ、血浆ｔ—ＰＡ显著低于肺心病缓解期患者及正常人,差异均具显著性（Ｐ＜００１）;缓解期肺心病患者血清ＭＤＡ、血浆ＰＡＩ高于正常人,而血清ＳＯＤ、ＮＯ、血浆ｔ—ＰＡ低于正常人,但差异不具显著性（Ｐ＞００５）。总之,脂质过氧化、一氧化氮含量减少,纤溶系统功能失衡与肺心病肺动脉高压的形成或加重有关     

混合型高脂血症患者血小板活性和纤溶活性的变化

目的 :探讨高脂血症患者血小板活化标志物 GMP- 14 0及纤溶活性的改变。方法 :选择 30例混合型高脂血症患者和 2 0例正常对照组 ,测定血浆α-颗粒膜蛋白 14 0 (GMP- 14 0 )含量及血浆组织型酶原激活物 (t- PA)、t- PA抑制物 (PAI)活性。结果 :高脂血症组较正常对照组血浆 TC、TG、L DL - C明显增高 (P均 <0 .0 1) ,HDL - C下降 (P<0 .0 1)。GMP- 14 0含量、PAI活性明显升高 (P均 <0 .0 1) ,t- PA活性降低 (P<0 .0 1)。PAI- 1活性与 TG呈正相关 (r=0 .4 6 ,P<0 .0 5 )。结论 :高脂血症患者血小板活性明显增加 ,GMP- 14 0水平升高 ;纤溶活性明显降低。     

白血病患者止凝血功能的临床研究

目的 研究止凝血功能急慢性白血病中的变化。方法 对６４例白血病患者分组进行纤维蛋白原（Ｆｇ：Ａｇ）血管性假血友病因子（ｖＷＦ：Ａｇ）,蛋白Ｃ（ＰＣ）组织纤溶酶激活物（ｔ－ＰＡ：Ａ）及其抑制物活性（ＰＡＩ：Ａ）纤溶酶原活性（ＰＬＧ：Ａ）,α２－纤溶酶抑制活性（α２－ＰＩ：Ａ）,纤维蛋白原降解产物Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）,内皮素－１（ＥＴ－１）的检测,结果 急性白血病组的Ｆｇ：Ａｇ增高而α＾２－ＰＩ：Ａ减     

慢性肾功能衰竭患者血浆脂蛋白a 的变化与纤溶活性的关系

测定５０ 例慢性肾功能衰竭（ Ｃ Ｒ Ｆ） 患者血浆脂蛋白（ａ）［ Ｌ Ｐ（ａ）］ 与组织型纤溶酶原激活物（ｔ Ｐ Ａ）及其抑制物（ Ｐ Ａ Ｉ） 活性,并与５０ 名健康人对照。结果表明： Ｃ Ｒ Ｆ 患者血浆 Ｌｐ（ａ） 浓度明显升高,ｔ Ｐ Ａ 活性明显降低; Ｌｐ（ａ） 与血浆尿素氮水平,２４ ｈ 尿蛋白量及尿蛋白浓度成正相关;与ｔ Ｐ Ａ 活性成负相关。提示肾功能对血浆 Ｌｐ（ａ） 浓度起一定的调节作用, Ｌｐ（ａ） 水平的升高可能与纤溶损伤有关。     

原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性变化

目的 观察未经治疗的原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性的变化及临床意义。方法 用发色底物法测定42例原发性高血压患者和40例血压正常者的血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物（t-PA)及其抑制剂（PAI－1）的活性和纤维蛋白溶酶原（Plg)活性。结果 原发性高血压患者血浆t-PA活性明显低于血压正常者,PAI－1和Plg活性明显高于血压正常者。结论 研究结果提示原发性高血压患者确实存在内源性纤溶功能低下。     

氧化低密度脂蛋白致血管平滑肌细胞损伤和阿司匹林的干预

目的 :探讨阿司匹林 (aspirin)对氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)致血管平滑肌细胞 (VSMC)损伤的保护作用及其机制。方法 :硝酸酶还原法测定VSMC培养液中一氧化氮 (NO)水平 ;MTT比色法测VSMC增殖活度 ;比色底物法检测VSMC培养液中的组织纤溶酶原激活剂 (t PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂 1(PAI 1)的活性。结果 :5 0mg·L- 1 的oxLDL作用 2 4h可使VSMC培养液NO水平由 (82 .0 4± 7.89) μmol·L- 1 降低到 (4 8.11± 6 .4 3) μmol·L- 1 ,并明显刺激VSMC增殖 ,使其增殖活度 (MTT OD值 )明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;同时培养液中PAI 1活性显著升高 ,t PA活性显著降低。治疗剂量 (3,6mmol·L- 1 )Aspirin可显著提高VSMC培养液中NO水平 ,明显抑制oxLDL对VSMC增殖的刺激作用 ,并显著降低培养液中PAI 1活性 ,升高t PA活性。结论 :Aspirin能抑制oxLDL刺激的VSMC增殖 ,逆转oxLDL致VSMC损伤     

调肝止血中药对置Cu-IUD大鼠外周血清及子宫组织t-PA,PAI活性的影响

目的：观察调肝止血中药柴胡止血液对置含铜宫内节育器(Cu—IUD)大鼠子宫局部及外周血清纤溶状态的影响，探讨调肝止血中药治疗置Cu—IUD后子宫异常出血的机理。方法：采用发色底物法测定了柴胡止血液对置Cu-IUD大鼠子宫组织及外周血清中组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制剂(PAI)活性的影响。结果：与正常对照比较，置Cu—IUD后大鼠子宫组织t—PA活性明显升高，PAI活性也代偿性小幅度升高，t—PA，PAI比值明显高于正常对照组：使用柴胡止血液治疗后，t—PA活性及t-PA，PAI比值较模型对照组明显降低。同时，模型组t—PA活及t—PA，PAI比值较正常对照组有所升高，而PAI活性无明显变化，经柴胡止血液治疗后，t—PA、PAI活性及t—PA，PAI比值恢复正常一结论：置Cu—IUD大鼠子宫局部纤维系统功能亢进，其全身纤溶系统功能也有一定升高，调肝止血中药柴胡止血液对置Cu—IUD后大鼠子宫组织及外周血清纤溶状态有一定调整作用，能明显降低t—PA活性及t—PA，PAI比值，这是其有效治疗置Cu—IUD后子宫异常出血的作用机理之一。     

射频消融对纤溶系统的影响及缬沙坦的干预作用

目的：探讨射频消融（RECA）对纤溶系统的影响及缬沙坦对RFCA术后患者纤溶系统的作用。方法：接受RFCA治疗的患者14例,在插管前,完成电生理标测放电前,放电后,术后48h及术后1周,对血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)和激活抑制物（PAI－1）的活性和抗原含量进行系列检测。7例术后口服缬沙坦80mg/d,连服7天,其他患者作为对照组。结果：各纤溶指标插管前后比较均有显著差异（P＜0．05）,放电消融前后比较,t-PA活性和含量明显降低,PAI－1活性和含量均增高（P＜0．05）,术后48h与放电前后比较,各指标均恢复（P＜0．05）,术后1周,各指标均恢复到插管前水平（P＞0．05）,RFCA术后1周,加用缬沙坦组和对照组比较,t-PA活性提高明显（P＜0．05）,PAI－1活性和含量显著降低（P＜0．05）,而t-PA含量变化无差异（P＞0．05）,结论：RFCA可造成纤溶系统的破坏,使用缬沙坦有利于RFCA后纤溶系统的恢复。