模拟失重下大鼠骨和骨髓中人重组骨形成蛋白-2的变化

目的：研究模拟失重骨质和骨髓内人重组骨形成蛋白－2（Human recombination bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)形态学的变化,方法：选用SD大鼠,随机配对分为悬吊组和自由活动组（5只／组）,实验期为14、28d。组织标本行原位杂交。结果：尾吊组大鼠骨质和骨髓内rhBMP-2的表达明显弱于对照组（P＜0．05）。尾吊组14d rhBMP-2的表达明显强于28d（P＜0．05）。结论大鼠后肢去负荷导数骨和骨髓rhBMP-2含量的降低。     

模拟失重可能通过OPG/RANKL/RANK系统介导引起大鼠脑动脉钙化

目的 探讨4周和8周不同尾吊时间模拟失重大鼠脑动脉钙化情况及相关机制.方法 75只SD大鼠随机分为对照组、4周尾吊组和8周尾吊组3组,每组25只.建立不同尾吊时间的模拟失重大鼠模型,建模成功后分离各组大鼠脑动脉,钙含量检测、茜素红染色和Von Kossa染色观察脑动脉钙盐沉积情况,检测碱性磷酸酶(ALP)活性观察钙代谢...     

后肢去负荷大鼠恢复期股骨矿盐及血清骨钙素的变化

目的 观察模拟失重恢复期骨质的变化。方法 7周龄大鼠尾吊21d后分别自由活动7天和21天并测定骨矿盐含量。结果 大鼠尾吊21天后股骨矿盐明显丢失,血清骨钙素含量及血磷浓度明显降低;大鼠恢复期第7天矿盐含量和血清骨钙素浓度仍明显低于对照组,但血清钙,磷,镁的浓度明显升高,恢复期第21天所有指标均恢复至对照水平,结论 大鼠后肢去负荷导致的股骨矿盐丢失可在再负荷后逐渐恢复,血清骨钙素可监测骨质的恢复状况。     

强骨抗萎方对模拟失重大鼠骨形态学的影响

目的研究中药复方强骨抗萎方对尾吊大鼠骨形态学的影响。方法用大鼠尾吊 - 30° 2 1d模拟失重 ,观察强骨抗萎方对大鼠胫骨干的骺端骺板、骺板下 3mm处骨皮质及骨膜厚度的影响 ,并进行胫骨组织学和超微结构的观察。结果与正常对照组相比 ,尾吊大鼠胫骨干的骺端骺板和骺板下 3mm处的骨皮质均变薄 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。组织学观察显示 ,骨皮质内未钙化的基质多 ,包埋在基质中的骨细胞数量少 ,且较幼稚 ;成骨细胞少且小 ;破骨细胞多而大 ;横截面哈佛系统不规则。超微结构提示成骨细胞功能低下 ,而破骨细胞功能活跃。与模型组比较 ,中药复方大、中、小各剂量组胫骨干的骺端骺板和骺板下 3mm处的骨皮质厚度均有不同程度的增加 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;光镜及电镜观察结果表明其形态也比较接近正常。结论该方可改善大鼠因尾吊引起的骨形态学的异常改变 ,使其接近正常     

大剂量维生素C对尾吊大鼠股骨理化性能的影响

失重和地面模拟失重导致大鼠承重骨矿物质和羟脯氨酸含量减少以及生物力学性能减弱。已知维生素Ｃ（Ｖ．Ｃ）具有促进骨胶元合成的作用。因此探讨补充Ｖ．Ｃ对尾吊大鼠骨质的影响，对失重骨丢失防护措施的研究有一定意义。实验中，给用尾吊法模拟失重的ＳＤ种雄性大鼠（ｎ＝７）补充大剂量抗坏血酸（２５０ｍｇ／ｋｇ体重），２２ｄ后测定股骨及股软骨理化指标及生物力学参数。结果表明，补充Ｖ．Ｃ组大鼠股软骨的羟脯氨酸、灰分的含     

抗阻力锻炼对8周尾吊大鼠骨丢失的对抗作用

目的 研究抗阻力锻炼对8周模拟失重大鼠骨丢失的防护效果.方法 40只Wister大鼠随机分为对照组(Con)、尾吊组(HU)、尾吊+站立组(HU+ST)、尾吊+站立抗阻力锻炼组(HU+RE).尾吊时间8周,尾吊期间锻炼组大鼠每周以65%～75%1RM进行抗阻力锻炼5 d,每天4组×12次.尾吊后分别用MicroCT和三...     

模拟失重对大鼠下颌骨、腰椎和股骨组织结构的影响

目的了解模拟失重对大鼠不同部位骨骼组织结构的影响。方法25只大鼠,随机分为2组:对照组(n=10)和头低位30°尾吊组(n=15)。实验第28天时,取2组动物的下颌骨、腰椎和股骨。观察指标为下颌骨髁状突、下颌骨体磨牙区和前磨牙区、第一腰椎、股骨头、股骨中段和股骨髁部的组织学结构。结果对照组和尾吊组髁状突骨形态学结构无明显差别,只是尾吊组骨小梁之间的交织程度增加。2组下颌骨体部骨质均较致密,骨质结构、牙周膜厚度无明显差别。与对照组比,尾吊组前磨牙区骨板排列规则,成熟程度比磨牙区高;尾吊组磨牙区骨增生线排列紊乱不规则,示骨质改建较多。与对照组比,尾吊组股骨、腰椎骨小梁成分减少,粗细不均匀,小梁之间交织连接程度差。结论4周模拟失重可以引起脊椎骨股骨的骨质疏松,但是对下颌骨没有明显的影响。     

川芎嗪对模拟失重大鼠肺组织钙调神经磷酸酶-β表达的影响

目的探讨模拟失重大鼠肺组织内钙调神经磷酸酶-β（calcineurin-β）的表达变化及川芎嗪对其的影响。方法采用大鼠尾部-30&#176;悬吊（TS）模拟失重生理效应。30只健康Wistar大鼠随机分为对照组、尾吊7d组和尾吊＋川芎嗪7d组,每组10只。采用免疫组织化学和Western blotting方法观察各组大鼠肺组织内calcineurin-β蛋白表达水平的变化。结果免疫组化及Western blotting检测显示,尾吊7d组肺组织内calcineurin-β表达水平明显高于对照组（P〈0.01,P〈0.05）,经川芎嗪干预7d后大鼠肺组织calcineurin-β表达水平与尾吊7d组比较显著降低（P〈0.05）,与对照组比较已无显著性差异（P〉0.05）。结论尾吊模拟失重可引起大鼠肺组织calcineurin-β蛋白表达水平增加,而川芎嗪可下调肺组织calcineurin-β蛋白的表达。     

氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩对抗效果的观察

目的 探讨氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩的影响。方法 按体重配对原则将24只雌性SD大鼠分为对照组（CON）、尾吊组（TS）与尾吊给药组（TS＋Cch），每组8只。尾部悬吊法建立模拟失重模型，1／2尾吊大鼠按150mg／kg的剂量用氯化胆碱灌胃，连续14d。Ca^2＋-ATPase法测定比目鱼肌（SOL）的mATPase活性，常规方法制作石蜡组织切片。结果 1）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL中Ⅰ型肌纤维比例明显升高，Ⅱ型肌纤维比例明显降低，P〈0．001；2）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL的肌束之间间隙减小，Ⅰ型肌纤维横截面积（CSA）明显升高，P〈0．001，Ⅱ型肌纤维CSA和单根肌纤维的平均CSA亦明显高于尾吊组，P〈0．05；3）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL的梭内肌纤维中，一核链纤维的mATPase染色呈阴性，其它各纤维与尾吊组相同，均呈阳性。结论氯化胆碱对模拟失重条件下大鼠SOL慢肌向快肌的转化与模拟失重引起的肌萎缩均有显著的对抗作用。     

14d尾吊模拟失重大鼠眼底血流动力学及眼轴变化研究

目的探讨尾吊模拟失重14d对大鼠视网膜中央动脉血流动力学及眼轴变化的影响。方法 25只大鼠随机均分为5组:正常组,尾吊1d组,尾吊4d组,尾吊7d组,尾吊14d组,采用尾悬吊法建立模拟失重效应动物模型。彩色多普勒超声诊断仪测量大鼠视网膜中央动脉血流动力学及眼轴变化,血流动力学参数包括:收缩期最大血流速度(peak maximum systolic velocity,PSV),舒张末期血流速度(the end diastolic velocity EDV),搏动指数(pulsatility index,PI),阻力指数(resistance index,RI);彩色眼底照相观察大鼠视盘及视网膜变化。结果大鼠尾吊1d后PSV及EDV增高(P0.05);尾吊14d组同尾吊1d组相比,PSV及EDV降低(P0.05)。与对照组相比,各组PI、RI差异均无显著性意义。与尾吊4d组相比,尾吊7d组眼轴变短(P0.05),同尾吊7d组相比,尾吊14d组眼轴变短(P0.05)。各组观察期间,彩色眼底照相未见明显视盘水肿、视网膜出血、渗出等病变。结论14d尾吊模拟失重对大鼠眼底血流有一定影响。随尾吊时间延长,眼轴变短,观察期内未见大鼠视盘及视网膜明显损伤。     

一种模拟失重性骨丢失小鼠尾悬吊模型的建立

目的建立一种模拟失重性骨丢失小鼠尾悬吊模型。方法根据Morey-Holton的大鼠尾悬吊模型,加以改进,以小鼠为模式动物,进行了为期4周的小鼠尾部悬吊实验,并对小鼠的股骨进行HE染色,组织形态学观察和力学性能检测。结果在尾悬吊28 d后小鼠体重(32.11±2.79)g较对照组(37.36±2.44)g下降了14%。组织学观察显示,与对照组相比,尾悬吊小鼠股骨皮质骨内未钙化的骨基质增多,骨基质中的骨细胞较幼稚,成骨细胞少,破骨细胞多而大。股骨力学性能结果显示,尾吊小鼠股骨的刚度(P<0.05)和最大载荷(P<0.001)与对照组有明显的下降。结论尾吊28 d后的小鼠股骨发生了骨丢失,该模型可以用于模拟失重生物效应的体内实验研究。     

地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的　探讨地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法　采用尾悬吊大鼠模拟失重模型 ,将健康雄性SD大鼠分为尾悬吊组 (尾悬吊 7天模拟失重 )、地塞米松干预组 (尾悬吊第 3天开始腹腔注射地塞米松 5mg/kg,共 5天 )和正常对照组 ,每组 10只 ,用TUNEL技术检测肺组织细胞凋亡情况。结果　尾悬吊组凋亡指数显著高于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,地塞米松干预后细胞凋亡水平明显低于尾悬吊组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　尾悬吊模拟失重的大鼠肺组织细胞凋亡指数增高 ,而地塞米松可抑制模拟失重大鼠肺组织细胞的凋亡。     

模拟失重对大鼠承重骨骨髓基质细胞数及体外成骨能力的影响

目的 研究模拟失重条件对大鼠后肢承重骨成骨细胞数及体外成骨能力的影响。方法 选用20只SD大鼠，随机配对分为鼠尾悬吊组和对照组，每组10只，鼠尾悬吊28d。将股骨骨髓基质细胞进行原代和传代细胞培养，细胞计数法和噻唑蓝法绘制生长曲线，进行碱性磷酸酶(ALP)活性及体外矿化小结形成量的检测。结果 悬吊组培养系的股骨基质细胞数明显减少，约是对照组细胞数的50％。悬吊组和对照组细胞生长曲线和倍增时间相似。原代培养中悬吊组ALP活性和小结形成量同对照组相比较显著下降；传代培养中细胞接种密度相同，悬吊组ALP活性和小结形成数较对照组明显降低。结论 去负荷对骨髓基质细胞数有抑制作用。骨髓成骨祖细胞减少，导致分化的成骨细胞数减少，成骨能力减弱。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14d组和模拟失重14d后恢复14d组，以及各组的对照组。分坦肌梭，用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果 模拟失重4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变，表现为部分肌原纤维排列略见紊乱，线粒体增生、肿胀、终末池明显扩张等。模拟失重7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重14d组肌梭超微结构改变显著，可见严重的退行性改变，超微结构模糊不清，细胞核固缩，线粒增生、肿胀、线粒体嵴模糊、减少、消失，Z线排列紊乱，部分溶解消失，肌浆网终末池高度扩张。模拟失重14d后恢复14d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论：模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

尾悬吊大鼠比目鱼肌肌钙蛋白I异构体的转化与睾丸萎缩

目的 确定大鼠比目鱼肌肌钙Ⅰ（TnI)发生转化的时间。并分析其与比目鱼肌萎缩时间过程间的相关关系;分析睾酮水平降低与抗重力肌萎缩速度之间的关系。方法 将雄性大鼠分为8组,悬吊时间分别为3、4、5、7、14、21、28与42d。测量雄性悬吊大鼠睾丸和比目鱼肌的湿重并计算相对重量（湿重/体重）;同时采用Western blot对悬吊大鼠比目鱼肌TnI的表达水平进行观测,将雌性大鼠分为3组,悬吊时间分别为3、4与5d,测量其比目鱼肌的湿重并计算其相对重量,结果 雄性悬吊大鼠的比目鱼肌湿重和相对重量在第4天显著降低。14d萎缩程度最明显,悬吊大鼠睾丸的湿重在第5天出现显著萎缩,相对重量在第4天发生了显著萎缩,雌性悬吊大鼠比目鱼肌的湿重与相对重量4d时没有明显变化。在第5天才显著降低。比目鱼肌TnI在悬吊14d出现由ssTnI向fsTnI的转化。结论 雄性悬吊大鼠抗重力肌（比目鱼肌）发生由ssTnI向fsTnI转化的时间为14d,这与抗重力肌发生显著萎缩的时间（4d)并不一致;提示 TnI可能不是引起模拟失重后抗重力肌萎缩的随重力的降低而发生敏感变化的蛋白,同时,雌性大鼠抗重力肌发生显著萎缩的时间是5d,提示睾酮的降低可能加速了模拟失重抗重力肌的萎缩速度。     

维生素K对尾悬吊大鼠骨代谢的影响

目的 探讨维生素K对模拟失重大鼠骨质的影响,为失重骨丢失的防护提供实验依据。方法 将SD雄性大鼠分为3组,自由对照组（FAC）,悬吊对照组（SC）,维生素K悬吊组（SVK）（50mg/kg weight/d),每组9只。每天灌胃给药,实验期为21d。观察维生素K对尾悬吊大鼠血清骨钙素（BGP）、骨生物力学、矿盐含量、一氧化氮（NO）含量及碱性碱酸酶（ALP）活性含量的影响。结果 与SC比较,SVK血清总BGP和结合型BGP,股骨和胫骨矿盐含量,股骨生物力学,胫骨ALP活性含量均显著增加;股骨干NO含量明显减少。结论 维生素K可改善尾悬吊大鼠的骨代谢和骨结构,减少骨丢失,提高骨生物力学性能,降低骨折危险度。     

去负荷对大鼠骨计量学和骨质的影响

目的 观察去负荷对骨质显微结构的影响，并对骨小梁的结构进行定量化评定，探讨去负荷骨局部因子、骨强度及骨量的变化。方法 将SD雄性大鼠分为2组，对照组(FAC)和悬吊组(SC)，每组9只，实验期为21d。观察大鼠骨小梁的显微结构，骨中局部因子，骨力学性能及骨量的变化。结果 悬吊组骨小梁结构紊乱，骨小梁面积比(％ Tb．Ar)、骨小梁厚度(Tb．Th)、成骨表面(Ob．S)均显著下降，骨小梁间隙(Tb．Sp)显著增加，破骨细胞数(Oc．N)无显著变化；骨中碱性磷酸酶(ALP)活性含量显著下降，一氧化氮(NO)含量显著增加，骨强度、骨密度、骨矿盐含量(BMC)和骨胶原含量减少。结论 去负荷导致骨显微结构退化，骨局部因子含量改变，骨强度和骨量减少。     

尾部悬吊对大鼠淋巴细胞AP-1基因表达的影响

目的 探讨尾吊法模拟失重对大鼠胸腺,脾c-fos,c-jun调控基因表达的影响,为航天活动体机体中免疫功能防护提供依据。方法 20只大鼠随机分为7d对照组,7d悬吊组,14d对照组和14d悬吊组,采用尾吊模型模拟失重,分别于悬吊7d,14d处死,取胸腺和脾脏,一步法提取RNA,点杂交检测c-fos,c-jun的基因表达。结果 胸腺c-fos,c-jun表达在悬吊7d,14d均显著升高,脾c-jun表达在7d显著升高。结论 模拟失重可能对淋巴细胞调控基因产生影响。