维生素K对尾悬吊大鼠骨代谢的影响

目的 探讨维生素K对模拟失重大鼠骨质的影响,为失重骨丢失的防护提供实验依据。方法 将SD雄性大鼠分为3组,自由对照组（FAC）,悬吊对照组（SC）,维生素K悬吊组（SVK）（50mg/kg weight/d),每组9只。每天灌胃给药,实验期为21d。观察维生素K对尾悬吊大鼠血清骨钙素（BGP）、骨生物力学、矿盐含量、一氧化氮（NO）含量及碱性碱酸酶（ALP）活性含量的影响。结果 与SC比较,SVK血清总BGP和结合型BGP,股骨和胫骨矿盐含量,股骨生物力学,胫骨ALP活性含量均显著增加;股骨干NO含量明显减少。结论 维生素K可改善尾悬吊大鼠的骨代谢和骨结构,减少骨丢失,提高骨生物力学性能,降低骨折危险度。     

五加补骨方对尾吊3周及解悬吊8周大鼠骨变化的影响

目的观察大鼠尾吊模拟失重3周及解悬吊恢复8周后骨密度(BMD)及骨力学(biomechanics)的变化情况,探讨五加补骨方对其干预效果。方法雄性Wistar大鼠,按体重随机分为4组:对照组(Con)、模型组(Mod)、五加全程给药组(A),五加恢复期给药组(B)。A组全程给予五加补骨方水煎液灌胃,B组在8周恢复期给予与A组等剂量的五加补骨方水煎液灌胃。3周尾吊结束时及解悬吊8周时,取材测量不同部位BMD及骨力学性能。结果与对照组相比,尾吊3周后模型组、A组和B组的股骨、胫骨、第四腰椎BMD显著下降(P<0.001),股骨最大载荷和弹性载荷也显著下降(P<0.01);A组的BMD下降幅度明显小于模型组和B组。解悬吊8周后,和对照组相比,模型组股骨、胫骨BMD仍未恢复至正常水平(P<0.05);A组和B组大鼠的股骨,胫骨,第四腰椎BMD已恢复至正常水平(P>0.05);模型组,A组和B组股骨和肱骨最大载荷和弹性载荷同对照组比无显著变化。结论尾吊3周模拟失重可以造成大鼠承重骨BMD和骨力学显著降低,而五加补骨方具有明显对抗骨丢失的作用;在恢复期,骨密度及骨力学恢复缓慢,五加补骨方在一定程度上可以促进大鼠骨丢失的恢复。全程给予五加补骨方对抗骨丢失的疗效明显好于解悬吊后再给药。     

模拟失重下大鼠骨和骨髓中人重组骨形成蛋白-2的变化

目的：研究模拟失重骨质和骨髓内人重组骨形成蛋白－2（Human recombination bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)形态学的变化,方法：选用SD大鼠,随机配对分为悬吊组和自由活动组（5只／组）,实验期为14、28d。组织标本行原位杂交。结果：尾吊组大鼠骨质和骨髓内rhBMP-2的表达明显弱于对照组（P＜0．05）。尾吊组14d rhBMP-2的表达明显强于28d（P＜0．05）。结论大鼠后肢去负荷导数骨和骨髓rhBMP-2含量的降低。     

抗阻力锻炼对8周尾吊大鼠骨丢失的对抗作用

目的 研究抗阻力锻炼对8周模拟失重大鼠骨丢失的防护效果.方法 40只Wister大鼠随机分为对照组(Con)、尾吊组(HU)、尾吊+站立组(HU+ST)、尾吊+站立抗阻力锻炼组(HU+RE).尾吊时间8周,尾吊期间锻炼组大鼠每周以65%～75%1RM进行抗阻力锻炼5 d,每天4组×12次.尾吊后分别用MicroCT和三...     

模拟失重大鼠骨非胶原蛋白变化与骨矿盐再分布

为了解悬吊模拟失重环境下骨非胶原蛋白变化对骨矿盐再分布的影响，观察了模拟失笪１天大鼠第６胸椎中骨ＢＧＰ、白蛋白、氨基多糖和矿盐含量变化，以及血甲状旁腺激素和降钙素量的变化。     

尾悬吊大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道活性的改变

目的 观察模拟失重是否可引起大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道功能改变，以阐明模拟失重所致后肢动脉血管收缩反应降低的机理。方法 用离体股动脉血管环制备测定l周及4周模拟失重大鼠股动脉对钾离子通道阻断剂盐酸四乙铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)收缩反应的变化。并采用膜片钳全细胞记录方法直接观察隐动脉平滑肌细胞(VSMCs)大电导钙激活钾离子通道(BKCa)和电压依赖性钾离子通道(Kv)电流密度的改变。结果 l周及4周模拟失重大鼠股动脉血管环对60mM KCl的收缩反应下降；对TEA或4-AP的收缩反应与其对60mM KCl收缩反应的比值在模拟失重l周及4周后则均显著升高，但该比值在模拟失重l周与4周组间无显著差异。膜片钳实验结果表明，l周模拟失重大鼠隐动脉VSMCs BKCa电流密度和Kv 电流密度均显著升高。结论 模拟失重大鼠股动脉对KCl的收缩反应降低；而后肢动脉平滑肌细胞BKCa及Kv活性增高，钾离子通道活性的改变可能是导致模拟失重大鼠后肢动脉收缩反应下降的原因之一。     

尾部悬吊对雄性大鼠生殖的影响

目的：探讨尾部悬吊对雄性大鼠生殖腺及生殖激素的影响。方法：雄性大鼠尾部悬吊及恢复重力，测量睾丸重量、HE染色后观察其组织形态变化，观察附着精子有无，放免法测睾酮含量，免疫组织检测垂体LH-β亚单位阳性细胞率。结果：睾丸重量极显著减轻、曲精细管明显萎缩、精母细胞明显少，附睾未发现精子，睾酮含量极显著降低，垂体细胞LH-β亚单位阳性细胞数量显著增加。结论：尾吊对雄性大鼠性腺及生殖功能有负面影响。     

后肢去负荷大鼠恢复期股骨矿盐及血清骨钙素的变化

目的 观察模拟失重恢复期骨质的变化。方法 7周龄大鼠尾吊21d后分别自由活动7天和21天并测定骨矿盐含量。结果 大鼠尾吊21天后股骨矿盐明显丢失,血清骨钙素含量及血磷浓度明显降低;大鼠恢复期第7天矿盐含量和血清骨钙素浓度仍明显低于对照组,但血清钙,磷,镁的浓度明显升高,恢复期第21天所有指标均恢复至对照水平,结论 大鼠后肢去负荷导致的股骨矿盐丢失可在再负荷后逐渐恢复,血清骨钙素可监测骨质的恢复状况。     

大豆异黄酮对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响

目的 研究大豆异黄酮对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响.方法 24只雌性SD大鼠随机分为3组（每组8只）,FC组：自由活动对照组（饲普通饲料）;SC组：模拟失重对照组（饲普通饲料）;SS组：模拟失重大豆异黄酮组（饲普通饲料＋大豆异黄酮）,实验期为21 d.结果 1）SC组大鼠股骨的骨密度（BMD）与生物力学参数最大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、最大应力及弹性应力的水平均显著低于FC组大鼠（P〈0.05）;而SS组大鼠股骨的BMD与生物力学参数最大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、最大应力及弹性应力的水平均显著高于SC组大鼠（P〈0.05）.2）SC组大鼠血清中的碱性磷酸酶（AKP）、骨钙素（BGP）、雌二醇（E2）的水平均显著低于FC组,而血钙水平显著高于FC组（P〈0.05）;SS组大鼠血清中的AKP、BGP、E2的水平均显著高于SC组,而血钙显著低于SC组（P〈0.05）.结论 大豆异黄酮可以促进模拟失重雌性大鼠的骨形成,减少骨丢失,改善骨质量,这可能是大豆异黄酮的类雌激素作用所致.     

模拟失重及再负荷对大鼠承重骨影响的研究进展

本文综述了模拟失重研究常用动物模型尾吊大鼠承重骨变化的研究进展。主要涉及大鼠承重骨在模拟失重条件下和恢复期再负荷后变化的近期研究内容。综合分析显示,模拟失重主要影响尾吊大鼠承重骨局部机械应力和承重骨生长代谢,导致骨成分丢失显著和骨力学性能下降,究其缘由可能关联骨细胞系统失衡和骨内环境调节因子异常。经过再负载后,模拟失重对承重骨的影响呈现降低趋势,各项指标的恢复速度及程度存在差别。     

强骨抗萎方增强尾吊大鼠承重骨骨矿密度

目的 研究中药复方-强骨抗萎方(QGKWP)对尾吊大鼠骨代谢的影响.方法 21只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con),尾吊组(TS)和强骨抗萎方处理组(QGKWP),分别填喂2.5 mL生理盐水或30mg/g中药复方,早晚各1次.每周利用双能X射线吸收测定法检测其骨密度.实验28天后,取血清测定碱性磷酸酶(ALP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨γ碳氧谷氨酸蛋白(BGLAP)和脱氧吡啶(DPD).同时检测承重骨力学性能、骨干重和骨灰重.免疫组化检测骨Ⅰ型胶原(type Ⅰ collagen),骨钙素(osteocalcin)和骨桥蛋白(osteopontin)含量.结果 与尾吊组相比,强骨抗萎方组股骨、胫骨和腰椎骨密度显著升高,血清ALP和BGLAP表达增加.QGKWP还能明显升高尾吊大鼠股骨Ⅰ型胶原和骨桥蛋白的表达.结论 强骨抗萎方可部分逆转由尾吊引起的失重效应,在对抗骨丢失方面有潜在应用价值.     

强骨抗萎方对模拟失重大鼠骨代谢影响的观察

目的 探讨中药复方“强骨抗萎方”对模拟失重大鼠骨代谢的影响。方法 SD大鼠随机分成：自由活动对照组、悬吊对照组、悬吊中药大(30g／kg)、中(20g／kg)、小(10g／kg)剂量共5组。后3组给予中药灌胃“强骨抗萎方”(1ml/kg),实验期21d。观察“强骨抗萎方”对大鼠骨生物力学、矿盐合量、骨密度、骨钙素(BGP)的作用。结果 悬吊大鼠中药组骨生物力学性能各指标、骨密度、骨矿合量均有不同程度的增加,血清BGP合量增高,骨组织BGP合量有增高趋势。结论 “强骨抗萎方”可以有效改善失重状态骨的生物力学特性,增强骨密度,促进骨矿盐的沉积,减少骨丢失。     

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的：研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌型和梭内外肌纤维胆碱酯酶活性的影响，探讨失重或模拟失重状态下肌肉萎缩和肌型转换的机制。方法：选用雌性大鼠，以尾部悬吊法模拟失重。实验分为尾部悬吊7d、14d、21d组及相应的同步饲养对照组。以琥珀酸脱氢酶（SDH）确定肌型，检测不同类型梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶（AChE）活性。结果：悬吊使肌肉萎缩、梭外肌纤维构成比发生改变，Ⅰ型纤维减少而Ⅱ型纤维增多。Ⅰ、Ⅱ型梭外肌纤维和梭内肌纤维乙酰胆碱酯酶活性均减弱。结论：模拟失重可导致神经-肌接头胆碱酯酶活性减弱。这种变化可能与运动神经元活动下降有关。     

90天模拟失重大鼠股直肌的细胞化学变化

本实验用琥珀酸脱氢酶(SDH)染色结合微机图像分析技术对尾部悬吊模拟失重90d 大鼠股直肌纤维的类型,横截面积和组织化学反应进行了定量分析。结果表明,悬吊组股直肌Ⅰ型和ⅡA 型纤维的横截面积较对照组明显缩小(P<0.01)。悬吊组股直肌Ⅰ型纤维比例显著下降(P<0.01),ⅡA 型纤维比例升高(P<0.05)。组化反应定量结果则显示:悬吊组股直肌Ⅰ型纤维SDH 含量较对照组显著减少(P<0.05),而肌糖原、肌脂类和碱性磷酸酶含量增加(P 值分别<0.01,<0.01和<0.05);悬吊组股直肌ⅡB 型纤维脂类含量增加(P<0.05),肌糖原、SDH 和ALP 无明显变化(P>0.05)。本工作的主要发现是,为期90d 的长期模拟失重可使大鼠股直肌纤维比例发生变化,氧化功能下降,并出现糖原和脂类物质蓄积。     

尾吊对大鼠心肌损伤及其机制探讨

目的 研究尾吊对大鼠心肌细胞的损伤作用及其机制.方法 雄性SD大鼠分为5组,采用鼠头低位30°尾吊方法模拟失重不同时间,测定各组动物血清LDH和CK-MB活性和血液儿茶酚胺和糖皮质激素浓度;检测线粒体ATP合成的速率和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度.结果 尾吊2周出现明显的心肌缺血性ST段升高和T波高耸、血清LDH和CK-MB活性升高(P＜0.05).尾吊第2周开始血液中儿茶酚胺和糖皮质激素显著升高(P＜0.05),第3周开始出现心肌线粒体ATP酶合成活力的显著下降(P＜0.05)和线粒体膜通透性转换孔的开启.结论 循环血中儿茶酚胺和糖皮质激素的升高可能是尾吊致心肌损伤的重要内分泌机制,线粒体能量代谢的紊乱是介导心肌细胞损伤的重要细胞内机制.     

中药X方剂对7d尾部悬吊大鼠心血管脱锻炼的对抗效应

目的 揭示模拟失重大鼠心血管脱锻炼病理生理学变化;探索中药X方剂对抗模拟失重大鼠心血管脱锻炼的效应.方法 -30°7 d尾部悬吊模拟失重的生理效应.雄性Wistar大鼠被随机分成3组:自由活动对照组(Con)、7 d尾部悬吊组(TS7)和7 d尾部悬吊用药组(TS7+X-方剂).头向上倾斜90°60 min模拟立位应激时的生理效应.TS7+X-方剂组用X-方剂灌胃给药,其它组灌注等量的生理盐水.Power Lab生理记录系统检测模拟立位60 min颈动脉压、Ⅱ导心电,记录胸主动脉流量,分析计算心率、平均动脉压、每搏指数、心指数和总外周阻力.结果 TS7大鼠模拟立位期间心率和总外周阻力升高不足,平均动脉压、每搏指数和心指数降低更明显;TS7+X-方剂组大鼠以上变化得到不同程度的改善.结论 TS7组大鼠出现心血管脱锻炼,X-方剂能较好改善TS7大鼠心血管脱锻炼作用,与其改善颈-心反射和外周阻力贮备有关,其作用机理有待进一步研究.