消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IFN-γ、IL-4含量影响与消风止痒颗粒等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4水平。[结果]模型组小鼠IFN-γ的含量明显高于空白对照组(P<0.01),IL-4含量低于空白对照组(P<0.01);与模型组比较:IFN-γ含量各干预组均显著降低(P<0.01),消敏合剂组明显高于氯雷他定组(P<0.01),消敏合剂组与消风止痒颗粒组无明显差异(P>0.05);与模型组比较:IL-4含量各干预组均显著升高(P<0.01),消敏合剂组高于氯雷他定组和消风止痒颗粒组(P<0.01)。[结论]消敏合剂对DNCB诱导的慢性变态性接触性皮炎模型小鼠血清IFN-γ水平有一定降低作用,对其血清IL-4水平有一定升高作用,与消风止痒颗粒具有等效性(P>0.05)。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IL-8、Eotaxin含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织血清含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IL-8、Eotaxin水平。[结果]血清IL-8、Eotaxin含量各干预组均明显高于空白对照组(P<0.01);消敏合剂组、氯雷他定组均显著低于模型组(P<0.01),高于空白对照组(P<0.01)。IL-8消敏合计组与氯雷他定组屋明显差异(P>0.05)。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠血清IL-8、Eotaxin含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织血清含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只／组（空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组）。使用2,4．二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠变应性接触性皮炎（AcD）模型。造模前1d开始灌胃干预,0．4mL／次,1次,d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止瘁颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清IL-8、Eotaxin水平。[结果】血清IL-8、Eotaxin含量各干预组均明显高于空白对照组（P〈0．01）;消敏合剂组、氯雷他定组均显著低于模型组（JP〈0．01）,高于空白对照组（P〈0．01）。IL-8消敏合计组与氯雷他定组屋明显差异（P〉0．05）。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只/组(空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组)。使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型。造模前1d开始灌胃干预,0.4mL/次,1次/d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清ICAM-1、NF-κB水平。[结果]外周血白细胞计数消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组均显著降低(P<0.01),模型组明显高于空白对照组(P<0.01),消风止痒颗粒组与消敏合剂均高于氯雷他定组(P<0.01)。病变组织ICAM-1、NF-κB含量各组均明显高于空白对照组(P<0.01),各干预组均显著低于模型组(P<0.01),消敏合剂组明显低于消风止痒颗粒组(P<0.01),消风止痒颗粒组高于氯雷他定组(P<0.01)。ICAM-1表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在的棕染颗粒,染色较浅,模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深,消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度的阳性棕染颗粒,但与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。NF-κB表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在棕染颗粒,染色较浅;模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深;消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度阳性棕染颗粒,与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。[结论]消敏合剂能调节ICAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。     

消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响随机平行对照研究

[目的]观察消敏合剂对慢性变应性接触性皮炎小鼠病变组织ICAM-1、NF-κB含量影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50R健康昆明种小鼠编号按随机数字标法分为5组,10只／组（空白对照组、模型组、消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组）。使用2,4．二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠变应性接触性皮炎（ACD）模型。造模前1d开始灌胃干预,0．4mL／次,1次／d,直至末次激发后6h行最后一次灌胃;空白对照组、ACD模型组生理盐水;其他各组以体表面积折算,按每天成人用药等效剂量4倍浓度分别消敏合剂、氯雷他定、消风止痒颗粒灌胃干预。采用ELISA法测定血清ICAM-1、NF-κB水平。[结果]外周血白细胞计数消敏合剂组、氯雷他定组、消风止痒颗粒组均显著降低（P〈0．01）,模型组明显高于空白对照组（P〈0．01）,消风止痒颗粒组与消敏合剂均高于氯雷他定组（P〈0．01）。病变组织ICAM-1、NF—κB含量各组均明显高于空白对照组（P〈0．01）,各干预组均显著低于模型组（P〈0．01）,消敏合剂组明显低于消风止痒颗粒组（P〈0．01）,消风止痒颗粒组高于氯雷他定组（P〈0．01）。ICAM-1表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在的棕染颗粒,染色较浅,模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深,消敏合剂组、氯雷他定组和消风止瘁颗粒组均可见不同程度的阳性棕染颗粒,但与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。NF-κB表达空白对照组表皮内阳性表达不明显,真皮层细胞内仅见包浆内有少量或散在棕染颗粒,染色较浅;模型组见表皮、表皮细胞强阳性表达,胞浆内含有大量棕染颗粒,颜色较深;消敏合剂组、氯雷他定组和消风止痒颗粒组均可见不同程度阳性棕染颗粒,与模型组比较表达数量较少,可见散在胞浆内棕染颗粒。[结论]消敏合剂能调节IcAM-1、NF-κB细胞因子表达,对DNCB诱导慢性变态性接触性皮炎炎症反应有抑制作用。     

四物消风颗粒对变应性接触性皮炎小鼠IFN-γ和TNF-α表达的影响

目的：探讨中药四物消风颗粒对变应性接触性皮炎（ACD）小鼠细胞因子IFN-γ、TNF-α表达的影响。方法：将60只小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、氢化可的松阳性对照组及四物消风颗粒高、中、低剂量组,每组10只。观察各组小鼠左右耳诱发皮炎前后的厚度及重量差;应用ELISA法检测各组小鼠治疗后外周血清IFN-γ、TNF-α的水平。结果：四物消风颗粒高、中、低剂量组均能不同程度地抑制ACD模型小鼠的炎症程度,显著降低小鼠血清IFN-γ、TNF-α水平,存在明显的量效关系。结论：四物消风颗粒防治小鼠ACD的药理机制与其下调机体的IFN-γ、TNF-α相关。     

玉屏止嚏颗粒对变应性鼻炎大鼠IL-4、IFN-γ的影响

目的：观察玉屏止嚏颗粒对变应性鼻炎大鼠IL-4、IFN-γ的影响。方法：用卵白蛋白制备变应性鼻炎大鼠模型,随机分为模型组、玉屏止嚏颗粒组、辛芩片组,给药2周,观察各组大鼠鼻部症状,测定血浆IL-4、IFN-γ水平。结果：玉屏止嚏颗粒能改善变应性鼻炎大鼠鼻部症状,下调IL-4水平,上调IFN-γ水平。结论：玉屏止嚏颗粒可能通过下调变应性鼻炎大鼠血浆IL-4水平、上调IFN-γ水平、平衡IL-4／IFN-γ比值来发挥对变应性鼻炎的治疗作用。     

疏风饮对变应性接触性皮炎小鼠脾指数、胸腺指数及IFN-γ与IL-4分泌的影响

[目的]研究疏风饮对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的影响。[方法]利用DNCB诱导建立小鼠变应性接触性皮炎模型,观察疏风饮对小鼠脾指数与胸腺指数的影响,ELISA检测各组小鼠血清中γ-干扰素(IFN-γ)与白细胞介素-4(IL-4)的含量。[结果]疏风饮对DNCB所致的ACD小鼠的脾指数与胸腺指数的升高有抑制作用,降低小鼠血清中IFN-γ的含量,提高IL-4的含量。[结论]疏风饮对DNCB诱导的小鼠变应性接触性皮炎的抑制作用及其机制与调节细胞因子的分泌有关。     

清肺通络敷胸膏外敷对RSV感染幼龄大鼠肺组织、血清IFN-γ和IL-4影响随机平行对照研究

[目的]观测清肺通络敷胸膏外敷对RSV感染幼龄大鼠肺组织、血清IFN-γ和IL-4影响。[方法]使用随机平行对照方法,50只健康SD幼龄大鼠适应性饲养3d,随机数字表法分为5组,空白组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,10只/组。使用鼻腔接种LD_(50)浓度RSV毒液方法复制RSV感染模型,实验第1d(感染1d),模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组大鼠鼻腔接种LD_(50)浓度RSV毒液,50uL/只;空白组等量生理盐水。实验第1d(滴鼻2h后),高、中、低剂量组大鼠背部脊柱两侧脱毛,面积3×5cm~2,高、中、低剂量清肺通络敷胸膏分别敷于去毛区,用无刺激性纱布及胶布固定,2h后,温水清理皮肤,连续7d。实验第8d(感染第8d)摘除大鼠眼球取血,置于无菌EP管中,2000r/min,离心15min,取上清液,置于-20℃冰箱内冷冻保存;取血后将大鼠断颈处死,解剖,留取肺组织,观测肺组织形态结构(普通光镜),血清IL-4、INF-γ(ELISA法)。[结果]空白正常组大鼠支气管、肺组织结构完整,未见明显炎性细胞浸润,肺泡壁无增厚,管腔无分泌物;模型组肺泡壁上皮细胞受损,肺泡壁重度增厚(2~3级),肺间质可见大量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞浸润;高剂量组肺泡壁轻度增厚(1-2级);中剂量组肺泡壁中度增厚(2级),肺间质中等量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞浸润。低剂量组肺泡壁中重度增厚(2-3级)。血清IL-4模型组、中剂量组、低剂量组均明显高于空白组(P0.05);空白组、高剂量组、中剂量均明显高于模型组(P0.05);模型组、中剂量组、低剂量组均明显明显高于高剂量组(P0.05);空白组、模型组、高剂量组均明显高于中剂量组(P0.05)。血清INF-γ模型组、低剂量组均明显低于空白组(P0.05);空白组、高剂量组均明显低于模型组(P0.05);低剂量组明显低于高剂量组(P0.05);空白组、模型组、高剂量组、低剂量组均与中剂量组无明显差异(P0.05。血清IFN-γ/IL-4低剂量组明显低于空白组(P0.05);高剂量组明显低于模型组(P0.05);模型组、低剂量组均明显低于高剂量组(P0.05)。[结论]清肺通络敷胸膏外敷RSV感染幼龄大鼠可降低肺泡壁增厚程度(炎性反应),拮抗IL-4和IFN-γ,高剂量效果更明显,呈量效关系。     

电针刺天井、清冷渊配合至阴点刺放血对Ⅰ型超敏反应模型大鼠IL-4、IFN-γ表达水平影响随机平行对照研究

[目的]观察电针刺天井、清冷渊配合至阴点刺放血对Ⅰ型超敏反应模型大鼠IL-4、IFN-γ表达水平影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40只健康雌雄各半SD大鼠按随机数字表随机分为4组(10只/组),空白对照组、模型组、电针组、阳性药物组。空白对照组不予处理,模型组按10mL/Kg.d予生理盐水灌胃。第6d开始,阳性药物组予等体积顺尔宁悬浊液灌胃干预,电针组针刺天井、清冷渊配合至阴点刺放血,连续灌胃及电针刺14d。药物与电针干预14d后,用手术剪取下以激发注射部位为中心的1cm×1cm皮肤组织,用免疫组化法测定皮肤组织中IL-4、IFN-γ表达水平,通过录像回放统计大鼠搔抓次数。[结果]电针可减少大鼠搔抓次数(P<0.01),同时具有上调INF-γ表达水平从而抑制IL-4表达的作用(P<0.01),对比顺尔宁片在缓解瘙痒症状、恢复细胞因子分泌平衡方面有相似治疗作用(P>0.05)。[结论]电针能够有效干预造模大鼠Ⅰ型超敏反应,改善瘙痒症状,上调INF-γ表达水平从而抑制IL-4表达,与顺尔宁片比较在改善Ⅰ型超敏反应症状方面有相似作用;其机制可能为上调INF-γ表达水平从而抑制IL-4表达,恢复细胞因子分泌平衡,从而治疗Ⅰ型超敏反应性疾病。     

自拟中药熏蒸联合氯雷他定治疗慢性湿疹疗效及对血清IFN-γ、IL-4水平的影响

目的观察自拟中药熏蒸联合氯雷他定治疗慢性湿疹患者的临床疗效及对血清IFN-γ、IL-4水平的影响。方法将102例慢性湿疹患者随机分为西医治疗组和中西医治疗组,每组51例。西医治疗组给予氯雷他定治疗,中西医治疗组在西医治疗组基础上加用自拟中药熏蒸治疗,2周为1个疗程,2组均治疗2个疗程。检测2组治疗前及治疗第2周、4周血清IFN-γ及IL-4水平,采用湿疹面积及严重度指数(EASI)评分及瘙痒评分对2组患者皮损缺损程度及瘙痒程度进行评分,并记录2组治疗效果。结果治疗第2周、4周,西医治疗组血清IFN-γ、IL-4水平无明显改善(P均0.05),中西医治疗组血清IFN-γ及IL-4较治疗前及西医治疗组明显改善(P均0.05);2组治疗第2周、4周的瘙痒评分及EASI评分均较治疗前显著降低(P均0.05),且中西医治疗组均显著低于西医治疗组(P均0.05);中西医治疗组治疗第2周、4周的治疗总有效率明显高于西医治疗组(P均0.05)。2组治疗期间均未发生严重的药物不良反应。结论自拟中药熏蒸联合氯雷他定可显著提高慢性湿疹患者血清IFN-γ水平,降低IL-4水平,有效调节患者的免疫状态,缓解患者临床症状,值得临床推广应用。     

宣肺平喘方对哮喘大鼠模型血清IL-6、ET1含量影响与地塞米等效性随机平行对照研究

[目的]观测宣肺平喘方对哮喘大鼠模型血清IL-6、ET1含量影响与地塞米松等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将32只SPF级6周龄Wistar雄性大鼠体重(200±20)g按随机数字表方法随机分为4组,空白组、模型组、宣肺平喘方组、地塞米松组,8只/组。使用卵蛋白致敏并雾化激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各干预组均从第一次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,连续给药3周后处死大鼠,ELISA法检测血清IL-6、ET1含量。[结果]造模后检测各组大鼠出现呼吸加快、口唇发绀、点头呼吸及站立不稳等表现。IL-6、ET1各组均高于空白组(P0.01);宣肺平喘方组和地塞米松组均显著低于模型组(P0.01);宣肺平喘方组和地塞米松组无明显差异(P0.05)。[结论]宣肺平喘方可降低哮喘大鼠模型血清IL-6、ET1含量,与地塞米松具有等效性。     

扶正化瘀泄浊方对慢性肾衰大鼠Leptin、IL-6影响等效性随机平行对照研究

[目的]观察扶正化瘀泄浊方对慢性肾衰大鼠Leptin、IL-6影响。[方法]使用随机平行对照方法,将40成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为四组,10只/组。0.75%腺嘌呤350mg/Kg·d-1饲料喂养8周造模。灌胃干预:空白组、模型组10只,生理盐水,2m L/Kg·d-1;中药组10只,扶正化瘀泄浊方,20m L/Kg d-1;西药组10只,重组人红细胞生成素,10U/Kg d-1。连续给药3周,最后一次灌胃后,禁食禁水24h,腹主动脉取血;麻醉处死,取肾脏称重后研碎匀浆。观测BUN、Scr、ALB、Hb、肾脏Leptin、IL-6。[结果]造模后(连续干预)血清BUN、Scr各组均明显高于空白对照组(P0.01),ALB、Hb各组均明显低于空白对照组(P0.01)。Leptin、IL-6各组均明显高于空白组(P0.05),中、西药组均明显低于模型组(P0.05),中、西药组间无明显差异(P0.05)。[结论]扶正化瘀泄浊方可明显降低慢性肾衰大鼠Scr、BUN,提高ALB、Hb水平;对Leptin、IL-6有明显降低作用,与重组人红细胞生成素具有等效性。     

消敏颗粒对Ⅰ型超敏反应模型大鼠血清IgE含量及脾细胞IFN-γ mRNA,IL-4 mRNA表达的影响

目的 研究消敏颗粒抗大鼠Ⅰ型超敏反应的免疫学机制.方法 用卵白蛋白与AI(OH)悬液的混合液致敏和诱发,制成Ⅰ型超敏反应动物模型.将实验动物随机分组,即正常组、模型组、消敏颗粒低、高剂量组、扑尔敏组,分别给予相应的药物进行动物实验.采用ELISA法测定致敏大鼠血清IgE含量.采用RT-PCR 方法,检测致敏大鼠脾淋巴细胞分泌IFN-γ mRNA、IL-4 mRNA的表达水平.结果 消敏颗粒可降低血清总IgE含量,可促进IFN-γ及mRNA表达,抑制IL-4 mRNA表达(P<0.01或P<0.05),均有显著性差异.结论 消敏颗粒具有抗Ⅰ型超敏反应的作用.     

补肾益气平喘方对复合卵蛋白(OVA)哮喘大鼠血清IL-6及肺组织Bax、Bcl-2表达影响与地塞米松等效性随机平行对照研究

[目的]观察补肾益气平喘方对复合卵蛋白(OVA,含佐剂)致敏哮喘大鼠肺组织气道重塑及凋亡因子Bax和Bcl-2表达影响与地塞米松等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将清洁级雄性4~5周SD大鼠32只,体质量(180±20g)按随机数字法分为4组,空白对照组、模型组、补肾益气平喘组(中药组)、地塞米松组,8只/组。复合卵蛋白(OVA,含佐剂)致敏大鼠复制哮喘模型,腹腔注射:实验第1d和第7d,各实验组腹腔注射复合卵蛋白致敏剂0.2m L,空白组等量生理盐水;喷雾激发:实验第8d各组大鼠置于超声雾化器下,1%复合卵蛋白致敏剂溶液喷雾激发,空白对照组生理盐水,30min/次·d-1,1次/d,连续14d,至实验第23d结束。灌胃干预:实验第9d,每次雾化激发前药物灌胃,中药组-补肾益气平喘方(1.35g/kg),地塞米松组-地塞米松(0.5mg/kg),连续14d,至实验第23d结束。观测大鼠行为学变化、IL-6(ELISA法),Bax、Bcl-2(Western Blot,WB法)。[结果]实验第23d(造模14d),血清IL-6空白组低于其他各组(P0.01,P0.05),模型组高于中药组、地塞米松组(P0.01),中药组与地塞米松组无显著差异(P0.05)。肺脏组织Bax模型组低于空白组(P0.01),中药组、地塞米松组与空白组无显著差异(P0.05),中药组、地塞米松组高于模型组(P0.01,P0.05),中药组与地塞米松组无显著差异(P0.05)。Bcl2模型组高于空白组(P0.01),地塞米松组低于空白组(P0.01),中药组与空白组无显著差异(P0.05);地塞米松组低于模型组(P0.05),中药组与模型组、地塞米松组无显著差异(P0.05)。[结论]补肾益气平喘方灌胃干预复合卵蛋白(OVA)哮喘大鼠,可抑制IL-6表达,升高Bax、Bcl-2表达,与地塞米松具有等效性。