cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在单眼剥夺弱视大鼠视皮层中的表达研究

目前已对突触可塑性的基本特性有了相当程度的认识 ,但对其发育中神经元可塑性的内在分子机制尚待进一步阐明。不少研究提示 ,c AMP反应元件结合蛋白 ( CREB)在学习、记忆和长时程增强 ( LTP)过程中参与长时程突触的可塑性调节 ,推测其在视觉系统可塑性中也发挥着重要作用。本研究通过建立幼年大鼠单眼剥夺弱视模型 ,应用免疫组织化学方法 ,对视觉发育关键期末 ( P45 )大鼠和成年 ( P90 )大鼠视皮层中 CREB和 p CREB的免疫反应性进行观察、比较和分析。结果 :视觉发育关键期内进行单眼视觉剥夺对大鼠视皮层内总 CREB的蛋白表达没有产生显著影响 ,而 p CREB在 P45大鼠的剥夺眼对侧视皮层单眼反应区的 / 、 层中的蛋白表达较剥夺眼同侧视皮层的相应区域弱 ,该差异在该年龄大鼠的双眼反应区及成年后大鼠视皮层内不存在。结论 :CREB可能通过该磷酸化形式在视觉系统可塑性中发挥作用     

细胞外信号调节激酶系统(ERKs)在正常发育和单眼剥夺大鼠视皮层蛋白表达的研究

为了研究正常发育和单眼视觉剥夺大鼠视皮层 ERK1/ ERK2基因蛋白质表达的变化 ,本研究建立了 SD大鼠单眼视觉剥夺模型 ,以多克隆抗 ERK1/ ERK2抗体和单克隆抗双磷酸化 ERK抗体检测出生后第 1、14、2 1、2 8、45 d和成年 (90 d)正常发育和单眼视觉剥夺 (14～ 45 d)视皮层 ERK1/ ERK2蛋白表达和活性改变。结果表明 ,出生后大鼠视皮层 ERK1/ ERK2蛋白表达逐渐增加 ,至 45 d达到高峰 ,此后下降至成年达稳定水平。磷酸化 ERK蛋白表达仅见于成年大鼠视皮层。单眼视觉剥夺导致ERK1/ ERK2蛋白表达减少。提示 ERK的蛋白表达依赖于正常的视觉输入信号的刺激 ,异常的视觉经验造成表达的明显下调 ,阻断正常的发育进程。说明 ERK1和 ERK2可能参与发育敏感期视皮层神经元可塑性的调节     

核呼吸因子-1在正常发育和视觉剥夺大鼠视皮层内的表达

目的:观察核呼吸因子-1(NRF-1)在正常发育及视觉剥夺大鼠视皮层内的表达.方法:构建视觉剥夺大鼠模型,利用半定量:PCR、Western blot及免疫组织化学的方法检测NRF-1在正常发育及视觉剥夺大鼠视皮层内的差异表达.结果:通过以上方法均可检测到视觉剥夺大鼠视皮层内NRF-1表达明显降低.结论:NRF-1的基因转录及蛋白表达水平依赖于正常视觉信号的刺激,异常的视觉经验使视皮层神经元兴奋性降低,造成NRF-1表达的明显下调.     

cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在正常发育大鼠视皮层的表达研究

正常视觉信息输入对初期视皮层的发育和修饰至关重要。视觉发育的特点是存在一个关键期 ,在此期内控制信息输入将导致皮质联系的显著变化。转录因子 -c AMP反应元件结合蛋白 ( CREB)在多种有机体的信号传导通路中的枢纽作用和其参与长时程突触可塑性的生理活动提示 ,它可能参与了在视皮层发育中发挥重要作用的分子机制。本研究应用免疫组织化学方法和 Western blot技术 ,对 P14、P2 2、P3 0、P45和 P90年龄组 Sprague-Dawley大鼠视皮层内 CREB的免疫反应性进行观察和分析。结果证明 ,CREB在视皮层各层内的蛋白表达时程与视觉发育的关键期一致 ,其免疫反应性在 P2 2至 P45期间达到高水平 ,成年后的蛋白表达出现下调。结论 :视觉可塑性降低的同时存在 CREB表达的显著改变 ,但该蛋白表达改变与突触传递和可塑性的关系尚待阐明     

视觉刺激诱导c-Fos在弱视成年大鼠视皮质神经元表达的研究

目的： 研究光刺激诱导双眼形觉剥夺性弱视成年大鼠视皮质神经元c-Fos表达情况。方法： 缝合14 d龄SD大鼠双侧眼睑建立双眼形觉剥夺性弱视模型，无光照弱视组8只，光照弱视组8只。饲养至100 d龄时剪开眼睑，光照弱视组暴露于外界光线中0.5 h，无光照弱视组不接触光线。取材后对两组视皮质组织进行Nissle染色和c-Fos蛋白免疫组化染色，并对染色结果进行计算机图像分析。结果: 光照弱视组视皮质表达c-Fos蛋白阳性神经元显著多于无光照弱视组（P<0.05）。结论: 双眼形觉剥夺弱视成年大鼠视皮质内经光刺激诱导c-Fos表达增加，提示已过视觉发育敏感期成年大鼠的视皮质仍存留一定程度的视觉可塑性。     

剥夺性弱视猫外侧膝状体c-fos基因及Fos蛋白表达

为研究生后关键期内,正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元功能形态的变化规律,对正常视发育敏感期的幼猫行左眼睑缝合术,造成剥夺性弱视模型,采用Nissl染色法及电镜观察正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元的形态改变,并用免疫组化和原位杂交技术检测Fos蛋白及cfos基因的表达情况。结果显示:(1)剥夺猫剥夺层外侧膝状体神经元的截面积比非剥夺层及正常猫的明显变小,差异有显著性(P<0.05);(2)超微结构显示:剥夺性弱视猫的剥夺层出现大量变性的细胞,剥夺4周时最为显著;(3)正常猫外侧膝状体神经元Fos蛋白和cfos原位杂交的阳性细胞数及OD值随着时间的延长而降低。同龄猫剥夺层外侧膝状体Fos蛋白和cfos原位杂交阳性细胞数及OD值较正常猫减少(P<0.05)。结果提示:猫视觉的可塑性敏感期为生后4周到8周。剥夺性弱视猫外侧膝状体剥夺层及非剥夺层神经元形态及功能与正常猫相比较均发生改变。Fos法可以成为衡量弱视猫外侧膝状体兴奋性状态与形态学定位相结合的实验方法,但必须注意神经可塑性对其的影响。     

PGC-1,NRF-2α和mtTFA在视觉剥夺大鼠视皮质内的表达下调

 目的 观察核呼吸因子-2α(NRF-2α)在正常发育及视觉剥夺大鼠视皮质内的表达。方法 构建视觉剥夺大鼠模型,利用半定量PCR和免疫印迹的方法检测过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子(PGC-1)、 NRF-2α和线粒体转录因子A(mtTFA)在视皮质内的表达。结果 视觉剥夺大鼠视皮质内PGC-1、NRF-2α和mtTFA表达较正常组明显降低(P < 0.05)。结论NRF-2α的基因转录及蛋白表达水平依赖于正常视觉信号的刺激,异常的视觉经验使视皮质神经元兴奋性降低,造成NRF-2α表达的明显下调。     

细胞外信号调节激酶系统 (ERKs)在正常发育大鼠视皮层基因表达的研究

细胞外信号调节蛋白激酶 (ERKs)是皮层神经元生长、发育和分化的关键因子。本研究目的在于研究 ERKs(ERK1、ERK2和 ERK3 ) m RNA在视皮层各层的分布、表达量以及发育过程变化。实验用健康雄性 SD大鼠 ,于生后 (P) 14、2 1、2 8、45和 90 d(成年 )灌注固定 ,取全脑 ,切取视皮层。用 4%多聚甲醛固定 ,石蜡包埋 ,4μm厚切片。地高辛标记特异性寡核苷酸探针 (ERK1、ERK2 )和 c DNA探针 (ERK3 )。用原位杂交方法检测三种 ERKs亚型的 m RNA在各年龄组大鼠视皮层的表达。结果证明 :ERKs m RNA在出生后大鼠正常发育视皮层的表达 ,ERK1和 ERK2 m RNA的分布具有明显的层的特异性 ,表达于除 I层 (分子层 )之外的 II-VI层 ,ERK2较 ERK1m RNA的表达更广泛、信号密度更强。ERK1和 ERK2 m RNA的转录在发育敏感期增高 ,从 P2 1～P2 8逐渐增加 ,P45时达到高峰 ,到成年时降低为相当于 P2 1的水平。 ERK3 m RNA在大鼠出生后视皮层的信号表达强 ,比较恒定 ,无明显的层分布特异性。本研究结果提示 ,出生后正常大鼠发育期视皮层 ERK1和 ERK2的 m RNA表达呈上调趋势 ,而 ERK3 m RNA在大鼠出生后视皮层的表达量中等 ,比较恒定 ,缺乏发育性变化特点。表明 ERK1和 ERK2可能是参与出生后在视觉环境刺激下视皮层发育可塑性调节的重要     

不同睡眠剥夺时间对大鼠海马和前额皮层Ng、PKC、CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的：探讨不同睡眠剥夺时间对大鼠海马和前额皮层神经颗粒素（Ng)、蛋白激酶C (PKC)、 Ca2+ -CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达的影响。方法： 雄性Wistar大鼠随机分为3组,即24 h实验组、48 h实验组和72 h实验组,每组再分为睡眠剥夺组（SD组）和对照组（C组）。利用睡眠剥夺箱建立大鼠SD模型,Trizol一步法提取海马和前额皮层总RNA,用SYBRA　green Ⅰ荧光定量RT-PCR测定Ng、PKC和CaMKⅡ mRNA水平。结果： (1)大鼠海马Ng mRNA水平在睡眠剥夺24 h、48 h和72 h后,较对照组均显著降低（P＜0.05）,PKC和CaMKⅡ mRNA水平在睡眠剥夺48 h和72 h后显著降低（P＜0.05）; (2)在睡眠剥夺24 h和48 h后,大鼠前额皮层Ng、PKC和 CaMKⅡ mRNA水平较对照组有降低趋势,在睡眠剥夺72 h后均显著降低（P＜0.05）。结论： 睡眠剥夺可以使大鼠海马和前额皮层Ng、PKC和CaMKⅡ mRNA表达水平降低,且随着睡眠剥夺时间的延长,降低更为明显,这可能是睡眠剥夺损害认知功能的原因之一。     

大鼠视皮层中脑源性神经营养因子及γ-氨基丁酸表达的年龄相关性变化

目的 比较不同年龄组大鼠初级视皮层中脑源性神经营养因子（BDNF）及抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）表达的年龄相关性变化，为探讨老年性视觉功能衰退的细胞分子机制提供线索。方法 Nissl染色显示视皮层分层并用于神经元计数；免疫组织化学法标记大鼠视皮层中BDNF及GABA免疫阳性神经元。光镜下观察并用Image-Pro Express 6.0分析软件进行细胞密度统计和免疫反应吸光度值测量。结果 青年、中年及老年组(每组n=6)大鼠初级视皮层各层的神经元平均密度差异不显著；但与青年组大鼠相比，中年组及老年组大鼠初级视皮层各层中BDNF及GABA免疫阳性神经元密度显著下降，BDNF及GABA免疫反应强度明显减弱；与中年组大鼠相比，老年组大鼠视皮层各层中BDNF及GABA免疫阳性神经元密度及其反应强度亦明显降低。在衰老过程中，大鼠初级视皮层各层内GABA表达的减少与BDNF表达的降低具有高度的相关性。结论 大鼠初级视皮层中BDNF和GABA的表达随着衰老出现进行性下降，衰老过程中BDNF分泌的减少可能引起脑内抑制性神经递质GABA表达下调，这可能是介导老年性视觉功能衰退的重要途径之一。     

绿茶多酚对脑缺血大鼠血脑屏障通透性的影响

目的探讨绿茶多酚对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障的通透性及紧密连接蛋白occludin、claudin-5和蛋白激酶PKCα表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,伊文思蓝法检测血脑屏障通透性的变化,免疫组化方法检测缺血脑组织occludin、claudin-5的表达,western blot方法检测脑缺血组织PKCα蛋白的表达。结果大鼠局灶性脑缺血60min、120min的脑组织血脑屏障通透性显著增加,同时点的脑组织BBB紧密连接开放;而绿茶多酚显著降低血脑屏障的通透性(P0.01),使BBB紧密连接处于关闭状态。大鼠局灶性脑缺血60min及120min脑组织紧密连接相关蛋白occludin、claudin-5的蛋白表达水平显著降低,绿茶多酚显著上调这些蛋白表达水平(P0.01)。大鼠局灶性脑缺血30min至120min脑组织中PKCα的蛋白表达水平显著升高,绿茶多酚显著降低PKCα蛋白的表达水平(P0.01)。结论绿茶多酚降低缺血大鼠脑组织血脑屏障通透性可能与上调紧密连接蛋白occludin、claudin-5的表达及下调蛋白激酶PKCα的表达有关。     

精氨酸加压素对大鼠视前区GABA_A受体亚单位磷酸化的影响

目的:研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠视前区γ-氨基丁酸(GABA)A型受体(GABA_A受体)亚单位(α、β和γ2)表达和磷酸化的影响。方法:实验分为对照组、AVP组、V1a受体抑制剂+AVP组和V1a受体抑制剂组(均n=10);腹腔注射AVP或V1a受体抑制剂0.5 h后,采用RT-qPCR和Western blot法检测视前区GABA_A受体亚单位(α、β和γ2)表达及磷酸化的变化。结果:与对照组相比,AVP或V1a受体抑制剂组大鼠视前区GABA_A受体亚单位表达均无显著变化;AVP能显著上调视前区GABA_A受体γ2亚单位的磷酸化水平(P0.05);AVP显著增加蛋白激酶C(PKC)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和磷酸化(P0.01)。结论:外源性AVP不影响GABA_A受体亚单位(α、β和γ2)表达,但主要通过V1a受体激活PKC和CaMKⅡ,影响γ2亚单位磷酸化水平,从而调制视前区GABA_A受体介导的抑制性突触传递。     

短期双眼视觉剥夺对大鼠视网膜影响的蛋白组学研究

目的：探讨短期视觉剥夺对视网膜蛋白表达的影响。方法在大鼠出生后14 d,行双眼睑缝合14d,建立视觉剥夺模型。通过二维凝胶电泳分离视网膜蛋白,用PDQuest软件选择差异表达的蛋白,用质谱仪鉴定表达差异的蛋白,并用Western blot和免疫组织化学法进一步确定差异蛋白的变化,用HE染色观察视网膜细胞的变化。结果视觉剥夺后,视网膜中4个蛋白的表达量下降超过（2.5±0.5）倍。它们分别是热休克蛋白70、糖酵解蛋白α-烯醇化酶、转运蛋白血清铁传递蛋白和钙离子结合蛋白恢复蛋白。然而未发现视网膜细胞数量的减少。结论短期视觉剥夺可以引起视网膜中蛋白的变化,可能与弱视的产生有密切关系。     

Ac-HF对Aβ1-42致大鼠皮质原代神经元损伤的保护作用及对α分泌酶活性的影响

目的 探讨贯叶金丝桃素乙酸酯(hyperforin acetate,Ac-HF)对β淀粉样肽(Aβ)1-42毒性损伤大鼠原代培养大脑皮层神经元的作用及对α分泌酶活性的影响及可能机制.方法 采用大鼠原代培养皮层细胞,用MTT法观察Ac-HF对Aβ1-42毒性损伤后的神经细胞活力的影响.用ELASA检测其对α分泌酶活性及可溶性淀粉样前体蛋白(sAPPα)分泌的影响,应用Western blot检其对淀粉样前体蛋白(APP)及解聚金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinas,ADAM)10表达的影响;并观察Calphostin C(Cal.C)对Ac-HF这些作用的影响.结果 0.1～10.0 μmol/L Ac-HF无细胞毒性(P＞0.05),1.0～50.0 μmol/L Ac-HF可增加Aβ1-42毒性损伤的大鼠皮层神经细胞的活力(P＜0.05),0.1～10.0 μmol/L Ac-HF可使α分泌酶活性增加,sAPPα分泌增多,对APP蛋白表达无影响,使ADAM10表达增多,PKC抑制剂Calphostin C(Cal.C)可抑制Ac-HF对α分泌酶的活性,sAPPα分泌及ADAM10表达的影响.结论 1.0～10.0 μmol/L Ac-HF对Aβ1-42毒性损伤的大鼠皮层神经细胞有保护作用,Ac-HF可通过增加α分泌酶活性及sAPPα分泌产生保护作用,这一作用可能是通过激活PKC通路增加ADAM10表达.     

大鼠视皮层组织型纤溶酶原激活剂、神经元周围网络与小清蛋白的发育性共表达关系及其与视皮层可塑性关键期的相关性

目的:探讨出生后的Long Evans大鼠视皮层组织型纤溶酶原激活剂(tPA)与小清蛋白(PV)、神经元周围网络(PNs)三者发育性共表达的关系及其与视皮层发育可塑性的相关性.方法:应用免疫荧光组织化学对生后3(关键期起始)、4(高峰)、5(后期)、7(终止)、9(成年)周龄的Long Evans大鼠视皮层分别进行tPA、NeuN、DAPI和tPA、PV、PNs三重标记以检测它们的表达随发育的时空关系.结果:tPA+ PNs阳性细胞密度在4周龄显著增加达高峰,随后在9周龄显著减少,tPA+PV和PV+PNs阳性细胞密度在3周龄已达峰值并维持至4周龄,在5周龄显著减少至最低水平,随后显著增加至成年高水平;tPA+PV/tPA和PV+PNs/PNs比值在3周龄已达最大值,在5周龄显著降至最低,随后显著上升至成年水平;tPA+ PV+ PNs阳性细胞密度在可塑性关键期的高峰期即4周龄出现峰值.结论:PNs对PV的包绕随发育的变化可能是PNs参与关键期终止的结构基础;存在tPA+ PV+ PNs阳性细胞,此类神经元在可塑性高峰期富集提示它们可能与关键期可塑性的增强有关.     

PKCα参与高糖调节大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7的表达

目的观察蛋白激酶Cα(PKCα)对糖尿病(DM)及高糖培养的大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响。方法将大鼠分为对照组(control)和糖尿病组(DM),每组8只,饲养12周处死动物;将体外培养的原代肾小管上皮细胞,随机分为对照组(control)、高糖组(HG)、高糖+PKCα特异性抑制剂G6976 1μmol/L组(HG+G6976)和高渗组(HM),处理72 h后收集肾小管上皮贴壁细胞,免疫组化及免疫细胞化学观察肾小管上皮细胞BMP-7、PKCα、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤维连接蛋白(FN)蛋白表达;Western blot检测BMP-7蛋白的表达;RTPCR法检测BMP-7、PKCα和FN mRNA水平。结果对照组大鼠肾小管上皮细胞BMP-7蛋白及mRNA高表达,DM组或HG组BMP-7的表达明显低于对照组(P0.05),PKCα、AngⅡ和FN的表达较对照组明显增多(P0.05),BMP-7蛋白与PKCα呈显著负相关,HG+G6976组BMP-7蛋白及mRNA表达则较HG组增多(P0.05),AngⅡ和FN则较HG组减少(P0.05)。结论 PKCα可能参与高糖调节大鼠肾小管上皮细胞BMP-7的表达。     

猫视皮层ERK mRNA表达的研究

丝裂原激活的蛋白激酶又称细胞外信号调节激酶,具有神经元信号传导功能,参与多种发育过程。它由细胞外特殊信号激活,将酪氨酸磷酸化过程转化为丝氨酸／苏氨酸磷酸化过程,后者进一步调节下游的蛋白激酶。因此,细胞外信号调节激酶在磷酸化的连锁反应过程中起着枢纽作用。本文应用地高辛标记寡核苷酸探针的原位杂交技术,研究了细胞外信号调节激酶的２ 种亚型 ＥＲＫ１ 和ＥＲＫ２ ｍ ＲＮＡ 在生后４ 周龄的幼猫视皮层各层的分布。结果表明,ＥＲＫ１ ｍ ＲＮＡ 在视皮层的表达层次明确,以第Ⅴ层和第Ⅲ层的表达为最强,Ⅱ层呈中等表达,Ⅳ层较弱,Ⅵ层最弱,即在视皮层的表达强度为Ⅴ、Ⅲ＞ Ⅱ＞ Ⅳ＞ Ⅵ。与ＥＲＫ１相比,ＥＲＫ２ 的表达普遍较强,但层次欠清晰,其表达强度为Ⅴ、Ⅱ＞ Ⅲ、Ⅳ＞ Ⅵ。ＥＲＫ 的２ 种亚型在视皮层的Ⅰ层即分子层均不表达。ＥＲＫ１ 和ＥＲＫ２ ｍ ＲＮＡ 在视皮层的这种特征性分布提示,在幼猫的视皮层发育过程中,ＥＲＫ 可能具有独特的信号传递作用。     

氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑PKCδ mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察氯化甲基汞对发育大鼠小脑中PKCδmRNA及蛋白表达的影响。方法:建立发育大鼠小脑甲基汞损伤实验模型。采用核酸原位杂交方法(In Situ Hybridization,ISH)检测δ型蛋白激酶C(PCKδ)mRNA表达。采用Western blot方法检测PKCδ蛋白表达。结果:实验组和对照组仔鼠在出后就即可检测到小脑蒲肯野细胞PKCδ表达,且随生后时间延长表达水平虽有增高但幅度很小。各实验组仔鼠脑汞含量明显高于对照组,且实验组小脑蒲肯野神经元PKCδmRNA表达阳性率及小脑组织胞浆和胞膜PKCδ蛋白表达水平显著升高(P0.05)。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCδmRNA及蛋白表达。PKCδ亚类可能是甲基汞介导神经毒作用的关键靶分子。     

猫视皮层17区一氧化氮合酶阳性神经元的生后发育

用ＮＡＤＰＨ ｄ 黄递酶组化技术观察了生后不同年龄段猫视皮层１７ 区中一氧化氮合酶阳性神经元的生后发育状况。结果显示： 生后１ 周内,一氧化氮合酶阳性细胞仅出现于皮层的第５／６ 层以及皮质下板（白质）中,皮质板中极少;生后２ 周时,一氧化氮合酶阳性细胞见于２／３ 和４ 层;在随后的发育中,２／３ 层与４ 层中阳性细胞逐渐增多,第５ 周时呈现与成年动物相似的分布模式。一氧化氮合酶阳性细胞的发育模式反映了皮质板的形成过程,即“由内向外”的皮层片层成熟模式;成年动物的皮层１７ 区中一氧化氮合酶阳性细胞远远高于幼年。猫视皮层１７ 区中一氧化氮合酶阳性细胞发育的时空表达模式与猫视皮层发育的关键期无明显吻合关系,推测视皮层中内源性一氧化氮与视皮层的眼优势柱的可塑性无关,为Ｒｅｉｄ 等和Ｒｕｔｈａｚｅｒ 等的电生理学研究结果提供了形态学证据。     

单侧和双侧眼睑缝合后大鼠脑内视觉系统星形胶质细胞的反应

目的　探讨单侧和双侧眼睑缝合后 ,幼年大鼠脑内视觉系统星形胶质细胞可塑性的变化。　方法　分别缝合出生后 7d大鼠单侧或双侧眼睑并维持 80d ,正常光线环境下饲养大鼠作为对照组。应用免疫组织化学ABC法观察大鼠脑内视觉系统胶质原纤维酸性蛋白的变化。　结果　与对照组相比单眼与双眼缝合组大鼠脑内GFAP阳性结构均减少。单侧眼睑缝合组视交叉、视束及缝合眼对侧与视觉传导相关的脑区 (包括视交叉上核、外侧膝状体、枕叶视皮质、上丘视神经层、顶盖前区 )内GFAP阳性结构明显减少。双侧枕叶视皮质呈现“互补分布”的特点。双侧眼睑缝合组大脑两侧上述脑区内GFAP阳性结构基本消失。单侧和双侧眼睑缝合组两侧嗅皮层内GFAP阳性结构明显增加。　结论　提示发育过程中视觉经验可以影响星形胶质细胞的结构