三七水提物对动物乙醇损伤的保护作用

报道三七水提物对动物乙醇损伤的保护作用,此药灌服600mg/kg能明显减少乙醇致睡眠的小鼠数,增加小鼠爬杆时间,增加小鼠肝脏对BSP的排泄,降低乙醇致大鼠血清甘油三脂的升高和减少胃粘膜溃疡数,提未本品对乙醇损伤有保护作用。     

荔枝核水提物降血糖作用的实验研究

荔枝核的降糖机制与双胍类降糖药物相似.用链脲霉素制造糖尿病小鼠模型,研究荔枝核水提物对正常小鼠及模型鼠降糖作用.结果显示荔枝核水提物能显著降低模型小鼠的血糖水平,但对正常小鼠不起作用.指出,荔枝核兼具磺胺类及双胍类降糖药效的结论略有差异.     

桑叶水提物及醇提物抗菌作用的研究

目的：研究桑叶水提物及不同浓度醇提物的体外抑菌和杀菌作用。方法：测定桑叶水提物及50％，70％，85％，95％醇提物的最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（MBC）。结果：桑叶水提物及醇提物均对金黄色葡萄球菌有较明显抑菌及杀菌作用，对变形杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌也有一定的抑菌或杀菌效果．95%醇提物对绿脓杆菌和大肠杆菌未显示明显抗菌作用。结论：桑叶具有一定抗菌保健作用，在功能性食品、美容保健用品等的制备方面具有开发及应用价值。     

黄芩水提物解热作用机制研究

目的探讨黄芩水提物对干酵母致热大鼠解热作用机制。方法建立干酵母致大鼠发热动物模型,观察黄芩水提物对发热大鼠直肠温度的影响,放免法测定大鼠下丘脑环磷酸腺苷（cAMP）、白细胞介素-1β（IL-1β）及脑腹中隔区精氨酸加压素（AVP）、血清IL-1β含量。结果黄芩水提物能够显著降低干酵母致热大鼠下丘脑IL-1β、cAMP的含量及腹中隔区脑组织AVP的含量,与模型组比较,P〈0．05;各组大鼠的最大体温上升高度与下丘脑IL-1β、cAMP含量以及腹中隔区脑组织AVP的含量成正相关关系（P〈0．05）。结论黄芩水提物可减少致热性细胞因子IL-1β在体温中枢的含量,减少中枢发热介质cAMP的含量,促进中枢解热介质AVP的释放。     

红毛五加茎水提物对荷瘤小鼠免疫作用的实验研究

红毛加五茎水提物６．０、３．０、１．５ｇ／ｋｇ灌胃给药１０天，与环磷酰胺对照比较，能增加移植ＨｅｐＡ肿瘤腺指数，脾指数；放射免疫分析表明，红毛五加茎水物还可提高移植ＨｅｐＡ肿瘤小鼠血浆ＴＮＦ水平；随剂量增加，降低血浆ＣＡＭＰ作用增大；另外，光镜睛病理形态观察可见正常小鼠脾脏内有大量淋巴细胞增生。     

牛蒡根水提物扩血管作用及机制研究

目的: 探讨牛蒡根水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其作用机制。 方法: 采用测定离体血管环张力的方法,观察牛蒡根水提物（0.075~15 g·L^-1）分别对基础状态、去氧肾上腺素（PE） 5×10^-6mol·L^-1和氯化钾（KCl 40 mmol·L^-1） 预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用;并观察左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME, 10^-4mol·L^-1） 和亚甲蓝鸟苷酸环化酶抑制剂（ODQ, 10^-5mol·L^-1）、吲哚美辛（Indo, 10^-5mol·L^-1）、 四甲基乙二胺（TEA, 10^-4mol·L^-1）预处理对牛蒡根水提物的舒张血管作用的影响。 结果: 牛蒡根水提物对基础状态的内皮完整和去内皮血管环的张力无影响;对PE预收缩的去内皮和内皮完整血管环具有浓度依赖性舒张作用;L-NAME（P<0.01）和ODQ（P<0.05）预处理可明显减弱牛蒡根水提取物的舒血管作用,Indo预处理没有作用;TEA预处理（P<0.05）显著性增强牛蒡根水提物舒张PE预收缩血管的作用;对KCl 预收缩的内皮完整血管环有明显舒张作用。 结论: 牛蒡根水提物能引起血管发生内皮依赖性和非内皮依赖性的舒张作用,其作用机制可能涉及促进血管内皮NO释放和血管平滑肌细胞的Ca²⁺激活。     

猪苓龙葵水提物的抗肿瘤药效

某些中药方剂[1] 用于治疗泌尿系肿瘤如膀胱癌、前列腺癌等,有一定疗效。猪苓和龙葵是常用药,具有利尿通淋解毒之功效,在作者的临床观察中发现,长期应用该两种药物为主的中药方剂配合手术切除或放化疗等,具有一定的症状和生化指标改善作用,并可能有助于延长生存期。为进一步证实其抗肿瘤作用,为临床应用提供实验依据,对其水提取物进行了药效学研究。1　材料1.1　药物　猪苓龙葵水提物粉末,处方猪苓2 0g、龙葵30g,每12g药粉相当     

瑶族藤茶对兔肠平滑肌的影响和解酒实验研究

本文研究江华瑶族藤茶对兔肠平滑肌的影响和解酒作用。实验证明藤茶水煎剂对兔离体和在体肠平滑肌自发活动均有明显的兴奋作用，并能对抗去甲肾上腺素（ＮＥ）所致兔肠平滑肌的抑制作用，显示藤茶水煎剂对肠平滑肌α受体具有阻断作用。解酒实验证明，藤茶水煎剂能明显地缓解酒醉反应和缩短醒酒时间     

枳根子水提物对乙醇脱氢酶活性的影响

目的：测定枳棋子对肝脏乙醇脱氢酶活性的影响。方法：小鼠给酒20天后，肝脏匀浆上清液用荧光发光微孔板检测仪测定光密度值。结果：枳棋子水提液对小鼠肝脏乙醇脱氢酶活性具有显增强作用。结论：枳棋子可以显提高小鼠肝脏乙醇脱氢酶的活性。     

柏子仁水提物抗抑郁作用的实验研究

目的探讨柏子仁水提物的抗抑郁作用及其对HPA轴的影响。方法健康成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组和柏子仁组,每组10只。采用孤养加慢性轻度不可预见性应激结合的方法构建抑郁模型,同时每天给予生理盐水、盐酸氟西汀或柏子仁水提物灌胃治疗21d。用药结束后,观察各组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、糖水偏好及大鼠血清ACTH、CORT含量。结果与模型组相比,用药组能改善抑郁大鼠水平穿越格数、竖立次数及糖水偏爱(P0.01);大鼠血清ACTH和CORT含量降低(P0.01)。结论柏子仁水提物具有显著的抗抑郁作用,其机制可能与调节HPA轴的功能有关。     

藤茶总黄酮清除氧自由基与抗脂质过氧化作用

目的：研究藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids，TCF)清除氧自由基与抗脂质过氧化作用。方法：以黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子自由基，研究TCF对氧自由基的清除作用；以Vc—Fe^2 系统诱导大鼠肝匀浆及肝线粒体产生的脂质过氧产物，研究TCF抗脂质过氧化作用。结果：TCF能清除氧自由基，其IC50为14．7mg／L；能抑制大鼠肝匀浆自氧化及和Vc—Fe^2 系统诱导引起的脂质过氧化，对肝线粒体也有保护作用，并呈浓度依赖关系。结论：TCF对氧自由基有清除作用，并能预防性对抗超氧阴离子自由基引起的氧化性损伤。     

藤茶总黄酮和二氢杨梅素含药血清对肝癌 HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨藤茶总黄酮和二氢杨梅素含药血清对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制及凋亡的影响.方法:采用血清药理学方法制备藤茶总黄酮、二氢杨梅素、环磷酰胺(CTX)含药血清以及对照血清,作用于肝癌HepG2细胞,MTT法检测各种血清对HepG2细胞增殖的影响;倒置相差显微镜观察各种含药血清作用后肝癌HepG2细胞的形态学变化;AnnexinV/7AAD双标记法流式细胞术检测早期细胞凋亡的情况.结果:MTT法和显微镜观察显示藤茶总黄酮和二氢杨梅素20%含药血清能不同程度抑制HepG2细胞增殖,可致细胞形态学改变;AnnexinV/7AAD双标记法检测显示藤茶总黄酮20%含药血清可促肝癌HepG2细胞早期凋亡,但二氢杨梅素20%含药血清对肝癌HepG2细胞早期凋亡没有影响.结论:藤茶总黄酮能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,诱导其产生早期凋亡.     

藤茶提取物抗慢性肝纤维化作用

目的:观察藤茶提取物(TF)抗慢性肝纤维化的作用及机制。方法:将Wistar大鼠随机分为TF高(200 mg.kg-1)、中(100 mg.kg-1)、低(50 mg.kg-1)剂量组,秋水仙碱(colchicine,Colc,0.1 mg.kg-1)组,模型组和正常组,ig给药。给药同时各组皮下注射(sc)四氯化碳(CCl4)造模,每周2次。于10周后,检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),碱性磷酸酶(AKP),白蛋白(ALB),球蛋白(GLB),肝组织羟脯氨酸(Hyp),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及苏木精-伊红(HE)染色后的肝组织病理变化。结果:与模型组比较,TF高、中、低剂量组均能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT,AST,AKP,GLB的含量(P<0.01)及肝组织中MDA和Hyp的含量(P<0.05),明显提高血清ALB水平(P<0.01)及肝组织GSH-Px活性(P<0.01);肝脏组织学检查表明,TF可明显改善肝组织病理损伤程度,其作用呈剂量依赖性。结论:TF对实验性慢性肝损伤具有保护肝细胞,减少肝损伤,抗肝纤维化作用。     

天麻素注射液治疗急性酒精中毒的临床研究

目的 观察天麻素注射液治疗急性酒精中毒的临床疗效.方法 将患者随机分为两组,对照组给予基础治疗,治疗组加用天麻素注射液静滴.结果 实验组在清醒时间及症状消失时间方面均显著优于对照组.结论 天麻素注射液治疗急性酒精中毒患者,能显著提高疗效,缩短恢复时间,无明显不良反应.     

醒脑静注射液对急性酒精中毒大鼠抗氧化作用的干预研究

目的观察醒脑静注射液对急性酒精中毒大鼠抗氧化作用的干预作用。方法将80只月龄为8～10周的SD雄性大鼠,体质量240～260 g,禁食12 h处理后分别灌胃醒脑静注射液和生理盐水,30 min后按照16 mL/kg用50%酒精灌胃。灌胃60 min后以翻正反射消失为指标判断大鼠急性酒精中毒模型。比较两组大鼠酒精耐受时间和醉酒时间;分别测定血浆氧自由基和超氧化物歧化酶的水平及血浆中乙醇的含量。结果醒脑静注射液能够延长急性酒精中毒大鼠的酒精耐受时间、缩短醉酒时间;实验组氧化程度有明显降低。结论醒脑静注射液对急性酒精中毒大鼠有保护和抗氧化作用。     

二至丸不同极性部位对抗大鼠酒精性肝损伤的作用及机制

目的:探讨二至丸不同提取部位对抗大鼠酒精性肝损伤的作用及机制。方法:将二至丸水提液依次用不同溶剂萃取,经干燥后得到石油醚、乙酸乙酯、正丁醇和萃余液4个部位浸膏,加水溶解配制溶液。取70只雄性Wistar大鼠随机分为7组,空白对照组,模型组,阳性药硫普罗宁肠溶片组(60 mg·kg-1),二至丸水提液石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取部位和萃余液4个部位组(15.12 g·kg-1),造模同时连续ig给药28 d。以乙醇灌胃法连续28 d建立酒精性肝损伤模型,末次给药24 h后,所有大鼠采用颈动脉采血,分离血清检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乙醇脱氢酶(ADH)、甘油三酯(TG)、血清内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素18(IL-18)的活性和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),观察肝脏病理形态学改变。结果:与空白对照组相比,模型组血清ALT,AST,ADH,TG,血清内毒素,TNF-α,IFN-γ及IL-18活性明显升高,有显著性差异(P<0.01),表明模型制备成功;各给药组ALT,AST,ADH,TG指标的升高被显著抑制,与模型组相比有差异(P<0.01或P<0.05)。与空白对照组相比,模型组肝匀浆中MDA含量明显升高,SOD活性下降(P<0.01),与模型组相比硫普罗宁、二至丸水提液石油醚部位组和乙酸乙酯部位组MDA的升高被显著抑制(P<0.01或P<0.05);与模型组相比,硫普罗宁、乙酸乙酯组、正丁醇组和萃余液组SOD的下降被明显抑制(P<0.01或P<0.05)。通过病理学切片观察,各给药组均一定程度能显著改善肝组织的病理变化。结论:二至丸乙酸乙酯部位对抗大鼠酒精性肝损伤作用最显著,其作用机制可能与内毒素-CD14/TLR4的抑制作用有关。     

健脾活血方对大鼠24h急性酒精中毒的保肝效应及机制研究

目的:研究健脾活血方对大鼠24 h急性酒精中毒的保肝效应及作用机制。方法:28只SD大鼠随机分为正常组(8只)、模型组和健脾活血方组(各10只)。予相应饮用水或健脾活血汤1.0 m L/100 gwt,连续3 d,2次/d。第3天末次给药后,禁食禁水16 h,再次灌胃饮用水或健脾活血汤1.0 m L/100 gwt。1 h后,予等剂量56%乙醇灌胃模型组和健脾活血方组大鼠复制酒精中毒模型。24 h后麻醉,留取血清及肝组织标本,检测相关指标。结果:与模型组比较,健脾活血方组血清ALT活性显著降低,差异有统计学意义(P0.01)HE染色见肝细胞胞质内小空泡状改变减轻,库普弗细胞减少,肝组织GSH活性显著升高(P0.01),肝组织TNOS、i NOS活性显著降低(P0.05)。结论:健脾活血方通过提高24 h急性酒精中毒大鼠肝脏GSH含量,降低i NOS水平,起到抗氧化应激损伤保护肝脏的作用。     

卢秉久治疗酒精性肝病经验

酒精性肝病是由于长期过量饮酒而引起的进行性肝脏损伤疾病,卢秉久教授治疗该病经验丰富,认为酒精性肝病可分为酒痞、酒癖、酒臌三期,分别与西医学酒精性脂肪肝、酒精性肝炎或纤维化、酒精性肝硬化相对应。卢教授在临床治疗中注重分期辨证论治,酒痞期治以健脾利湿、解酒消毒;酒癖期治以利湿消积、化瘀解毒;酒臌期治以扶正祛邪、健脾祛湿。临证中善用楮实子与枳椇子,并强调戒酒对治疗该病的重要作用。     

葛根对大鼠酒精性肝损伤的干预作用

目的观察中药葛根水提液对大鼠慢性酒精性肝损伤的防治作用。方法按Lieber-Decarli配方制备酒精液体饲料,以定量喂饲大鼠的方法,复制酒精性肝损伤模型。32只雄性SD大鼠随机分为正常组、无酒精液体饲料组(对照组)、酒精液体饲料组(模型组)及酒精液体饲料 葛根组(葛根组)。在造模第4周开始灌胃葛根水提液或蒸馏水。8周末取材观察:①肝组织病理变化;②肝组织三酰甘油(TG)含量;③血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性;④肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及血清铁(Fe2 )含量。结果模型组大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润明显,血清ALT、AST活性和组织γ-GT活性、TG含量较对照组均显著增加;且肝组织MDA含量、NOS活性及血清Fe2 含量均显著升高,而肝组织SOD显著降低。葛根组的肝组织脂肪变性和炎症浸润均较模型组显著减轻,肝组织γ-GT活性和TG含量显著低于模型组;同时肝组织MDA含量、NOS活性显著低于模型组,而SOD活性显著高于模型组。结论葛根水提液有显著的抗慢性酒精性肝损伤的作用。     

荆防颗粒对急性醉酒模型小鼠的解酒作用及作用机制

目的 建立小鼠醉酒模型,探究荆防颗粒的解酒作用及其作用机制。方法 将雌雄各半SPF级昆明种小鼠随机分为模型组和荆防颗粒组,模型组ig生理盐水,荆防颗粒组ig荆防颗粒30 min后,小鼠ig 56°红星二锅头（17 mL/kg）构建急性醉酒模型,以翻正反射消失/恢复时间评价各组小鼠醉酒潜伏期和睡眠时间,并计算醉酒率;转棒实验观察小鼠ig白酒10 min后的在棒时间,并观察小鼠胃黏膜损伤情况。进一步基于急性醉酒小鼠模型,观察药物对小鼠肝组织酒精代谢酶乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、过氧化氢酶（catalyse,CAT）、细胞色素P450第二家族E亚型多肽1(cytochrome P4502E1,CYP2E1)、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）的调节作用;Western blotting考察荆防颗粒对细胞自噬通路相关蛋白表达的影响。结果 与模型组比较,荆防颗粒降低小鼠醉酒率,并明显延长小鼠在棒时间及减轻胃黏膜损伤,表现出解酒作用;荆防颗粒显著提高模型小鼠肝组织ADH、CAT活力（P<0.05、0.01、0.0...