山茱萸总苷对小鼠免疫性肝损伤治疗作用的初步研究

[目的] 研究山茱萸总苷（TGCO）对刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的治疗作用及其机制。[方法] C57BL小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、TGCO高、中、低剂量组（920、460、230 mg/kg）和联苯双酯组（0.1 g/kg）,每组10只。除正常对照组外,各组均采用尾静脉注射ConA 15 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型,正常对照组注射等量生理盐水。建模后2 h,正常对照组和模型组以0.02 mL/g生理盐水灌胃,阳性对照组给予联苯双酯0.1 g/kg灌胃,TGCO高、中、低剂量组分别给予TGCO溶液920、460、230 mg/kg灌胃,每6 h灌胃1次,连续给药5次。末次灌药2 h后,称质量后处死小鼠,比较各组小鼠的肝脏、脾脏系数,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）及肝匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、鸟氨酸氨基甲酰转移酶（OCT）、γ干扰素（IFN-γ）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）及超氧化物歧化酶（SOD）含量,苏木精伊红（HE）染色观察肝脏病理学变化。[结果] TGCO各剂量组和联苯双酯均能降低免疫性肝损伤小鼠增加的肝脏指数、脾脏指数（P<0.05）,改善肝组织病理学变化和肝脏组织病理学分级,减轻ConA所致肝损伤的炎性反应,抑制血清ALT、AST的升高,降低肝匀浆中TNF-α、OCT、IFN-r、IL-1和IL-6含量及提高SOD的活性。[结论] TGCO对免疫性肝损伤具有一定治疗作用,并且在实验剂量范围内呈显著的剂量依赖性,其保肝机制可能与减少炎性因子的生成、抗氧化、清除自由基能力的提升以及免疫调节有关。     

三七总皂苷对异烟肼和利福平合用所致小鼠肝损伤的保护作用

目的：观察三七总皂苷（PNS）对异烟肼（INH）和利福平（RFP）合用所致小鼠肝损伤的保护作用。方法：小鼠每天同时灌胃给予利福平和异烟肼各100mg／kg,2h后灌胃给予三七总皂苷100、200、400mg／kg,每天1次,连续给药10d,末次给药16h后,取血和肝脏,测定肝脏指数、血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性。结果：三七总皂苷能显著降低利福平和异烟肼合用引起的肝指数。并降低血清ALT和AST水平。结论：三七总皂苷对利福平和异烟肼合用所致小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

养心草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨养心草对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、治疗1组、治疗2组和联苯双酯组。各组正常饮食,正常对照组和模型组小鼠每天灌胃生理盐水10mL/kg,治疗1组灌胃养心草总黄酮100mg/kg,治疗2组灌胃养心草总黄酮200mg/kg,联苯双酯组灌胃联苯双酯100mg/kg,每天1次,连续15d。除正常对照组外,其余各组小鼠分别于第15天给药后2h,腹腔注射CCl40.5mL/100g体重,造成小鼠急性肝损伤模型。造模16h后断头取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）活性。结果：与模型组比较,治疗1组、2组小鼠血清中ALT、AST含量下降,肝组织中SOD活性提高,MDA含量降低。结论：养心草对四氯化碳诱导的急性肝损伤具有保护作用。     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

白藜芦醇对卡介苗和脂多糖所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对卡介苗和脂多糖所致小鼠性肝损伤的保护作用。方法 60只小鼠随机分为正常组、模型组、白藜芦醇大、中、小剂量给药组、阳性对照组等6个组。白藜芦醇给药组按30mg／kg、15mg／kg、7．5mg／kg剂量，阳性对照组以联苯双酯150mg／kg灌胃，正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃，共10d。模型组和给药组尾iv注射卡介苗和脂多糖，正常组尾iv等体积生理盐水。尾iv脂多糖16h后，摘眼球取血，用比色分析法测定小鼠血清门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）的活性，血清、组织匀浆超氧化歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果 白藜芦醇显著降低卡介苗和脂多糖所致急性肝损伤小鼠血清ALT的水平，可明显升高肝组织SOD活性和血清NO含量，降低肝组织MDA含量。结论 白藜芦醉对卡介苗扣脂多糖所致小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。     

鞣花酸对CCl4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨鞣花酸对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法：50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,低、中和高剂量鞣花酸组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠以1%羧甲基纤维素钠灌胃,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320及480 mg·kg^-1鞣花酸连续灌胃14d。模型组与各剂量鞣花酸组小鼠均腹腔注射0.1% CCl₄,正常对照组小鼠腹腔注射等量植物油,16 h后观察各组小鼠体质量,计算肝脏指数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转基转移（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酸（AST）水平,检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果：实验前后各组小鼠体质量均无明显变化（P>0.05）。与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.05）,模型组和各剂量鞣花酸组小鼠血清ALT、AST水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各剂量鞣花酸组小鼠肝脏指数均明显降低（P<0.05）;高剂量鞣花酸组小鼠血清ALT和AST水平明显降低,肝组织匀浆中CAT水平明显升高（P<0.05）;中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中GSH-Px水平明显升高（P<0.05）;各剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中SOD活性明显升高,MDA水平明显降低（P<0.05）。结论：鞣花酸对CC1₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量最为明显,其作用机制可能与抗氧化有关。     

青藤碱对Heymann肾炎大鼠足细胞损伤的干预作用及机制研究

目的探讨青藤碱对Heymann肾炎大鼠足细胞损伤的干预作用及机制。方法采用往大鼠尾静脉注射0.4ml/100g体重羊抗大鼠Fx1A血清的方法建立被动型Heymann肾炎（PHN）大鼠模型,随机分为6组,每组17只。青藤碱低、中、高（20、40、60mg/kg体重）剂量组（青藤碱干预组）予腹腔注射青藤碱注射液,雷米普利组（5mg/kg体重）予雷米普利混悬液灌胃,模型组和对照组按雷米普利组等体积0.9%氯化钠溶液灌胃。给药第10、20、30天末收集大鼠尿液,腹主动脉取血后,每组分别在第10、20天处死5只大鼠,第30天全部处死,测定24h尿蛋白水平,检测血常规、血生化;处死后剥取肾脏组织,行免疫病理学检查。结果与模型组及对照组相比,青藤碱干预组的24h尿蛋白水平降低（均P＜0.05）,且呈青藤碱高剂量组＜青藤碱中剂量组＜青藤碱低剂量组的趋势;青藤碱干预组的血清白蛋白水平,肾脏组织podocin、nephrin阳性区平均积分光密度均升高（均P＜0.05）,且呈青藤碱高剂量组＞青藤碱中剂量组＞青藤碱低剂量组的趋势;青藤碱低、中、高剂量组的血清肌酐、WBC、ALT、AST及IgG阳性区平均积分光密度比较均无统计学差异（均P＞0.05）。结论青藤碱可呈剂量依赖性减少PHN大鼠尿蛋白排泄,但不能减少PHN大鼠肾脏组织IgG沉积。青藤碱或通过上调PHN大鼠肾脏组织podocin、nephrin表达,修复足细胞损伤,且对肝功能及骨髓无明显不良影响。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法取小鼠60只,随机分成正常组,模型组,联苯双酯组,迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6d后,采用0.15%四氯化碳腹腔注射(10ml/kg)复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18h后,测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平,观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果与模型组比较,各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低,其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组(P0.01)。各组小鼠血清ALP水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻,肝索排列较整齐。结论迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

岩黄连对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究岩黄连对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组，模型组，联苯双酯组（剂量为200mg／kg），岩黄连大、小剂量组（剂量分别为10、5mg／kg）。正常对照组和模型组给予生理盐水；其他组灌胃给药。每天一次，连续4天。给药第4天上午除正常对照组外，每组均皮下注射0．2％四氯化碳花生油溶液（20μl／kg）和腹腔注射对乙酰氨基酚300mg／kg，24小时后取血分离血清，测定谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST），并取肝组织按常规固定、染色和组织病理学检查。结果注射四氯化碳和对乙酰氨基酚24小时后肝功能明显受损，ALT和AST显著升高。岩黄连大剂量能明显减轻肝组织受损程度。降低ALT和AST水平。肝组织病理学检查发现，岩黄连大剂量组的肝组织变性坏死程度均较模型组轻。结论岩黄连对大鼠急性肝损伤具有显著保护作用。     

五味保肝丸对急性肝损伤动物模型的作用

目的探讨五味保肝丸对大鼠急性四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用。方法将60只Wistar大鼠随机分成6组,每组10只。正常对照组、模型对照组灌胃给予20 g/L羧甲基纤维素钠溶液,联苯双酯组灌胃给予10 g/L联苯双酯混悬液,五味保肝丸高、中、低3个剂量组分别灌胃给予0.315 00、.157 5和0.078 8 kg/L五味保肝丸混悬液,各组给药量均为20 mL/kg,每日灌胃1次,连续7 d。末次给药2 h后,除正常对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,其余5组均腹腔注射CCl4原液1 mL/kg。检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏组织病理学变化情况。结果与模型对照组比较,五味保肝丸高、中剂量组血清中ALT活性降低,肝组织匀浆MDA含量降低,差异均有显著性(F=3.883、6.943,q=3.578～4.553,P<0.05);但AST、SOD的含量差异无显著性(P>0.05)。结论五味保肝丸对急性CCl4肝损伤大鼠的肝组织具有保护作用。     

苦参碱对免疫性肝损伤小鼠肝组织Fas、FasL表达的影响

目的观察苦参碱对豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）所致免疫性肝损伤小鼠肝组织Fas、FasL表达的影响,探讨其抗肝损伤的作用机制。方法70只NIH小鼠随机分为5组,分别为正常对照组,模型组、苦参碱高剂量组、低剂量组和联苯双酯治疗组。除正常对照组外,其他组于实验首日静脉注射ConA20mg／kg后,苦参碱高剂量组、低剂量组均采用尾静脉注射给药,联苯双酯灌胃口服,1次/d,连续5d,末次给药后4h,再次尾静脉注射Con A20mg／kg。8h后检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性,观察肝组织病理学变化和Fas、FasL的表达。结果苦参碱高、低剂量组小鼠血清ALT、AST活性均明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0．01）,苦参碱各剂量组肝脏病理改变明显减轻,肝组织Fas、FasL的表达明显减弱,与模型组比较,差异均有显著性意义（P〈0．01）。结论苦参碱对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制肝组织中Fas、FasL的表达,从而减轻Fas／FasL系统介导的肝细胞凋亡,是其抗肝损伤的作用机制之一。     

葡萄软胶囊护肝降脂作用的初步探讨

目的：探讨葡萄软胶囊的护肝降脂作用。方法：雄性昆明种小白鼠60只随机分为正常溶剂对照组、高脂模型组以及葡萄软胶囊低、中、高剂量组（剂量分别为133、267、800mg／kg）和绞股蓝苷阳性对照组（293mg／kg），测定并比较各组小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及血清高密度脂蛋白（HDL）水平；雄性昆明种小白鼠60只，随机分为正常溶剂对照组、四氯化碳（CCl。）急性肝损伤模型组以及葡萄软胶囊低、中、高剂量组（剂量分别为133、267、800mg／kg）和联苯双酯阳性对照组（225mg／kg），测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平，并观察各组小白鼠肝脏病理组织学变化。结果：（1）葡萄软胶囊中、高剂量组及绞股蓝苷阳性对照组血清TG水平较高脂模型组明显下降（P〈O．05），葡萄软胶囊高剂量组血清HDL水平明显高于高脂模型组（P〈O．05）；（2）葡萄软胶囊中、高剂量组与联苯双酯阳性对照组血清ALT、AST水平明显低于急性肝损伤模型组（P〈O．05），但对肝脏病理损伤的改善作用不显著。结论：葡萄软胶囊对高血脂小鼠具有一定的降血脂作用，并对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有一定保护作用。     

蓝莓对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠肝组织GCLCmRNA及蛋白表达的影响

目的：探讨蓝莓对四氯化碳（CCl4）所致急性肝损伤大鼠肝组织γ‐谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ‐GCS）催化亚基（GCLC）mRNA及蛋白表达的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠分为5组,即空白组、模型组、蓝莓汁低剂量预防组（蓝低组,10．0g／kg）、蓝莓汁高剂量预防组（蓝高组,20．0g／kg）、联苯双酯预防组（联苯双酯组,0．15g／kg）,每组10只,连续灌胃7d,1次／天,其后用CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。光镜下观察大鼠肝脏病理学变化,全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,酶联免疫吸附法检测肝匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）活力及含量,分别采用反转录PCR（RT‐PCR）、免疫组织化学法、Westernblot检测大鼠肝组织中GCLCmRNA及蛋白表达。结果蓝低组、蓝高组和联苯双酯组大鼠肝细胞变性及坏死程度显著轻于模型组（P＜0．05）,血清ALT、AST及肝匀浆MDA均显著低于模型组（P＜0．01）,而肝匀浆CAT、SOD、GSH均显著高于模型组（P＜0．01）,肝组织GCLCmR‐NA及蛋白表达均显著高于模型组（P＜0．01）。3组相比,蓝高组与联苯双酯组效果相似,略优于蓝低组。结论蓝莓对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤有一定预防作用,可能与上调大鼠肝脏GCLC表达,减轻氧化应激性肝损伤有关。     

白藜芦醇对小鼠酒精性肝损伤的抑制作用

①目的观察白藜芦醇对乙醇所致酒精性肝损伤的抑制作用,探讨可能机制。②方法用50％乙醇灌胃造成肝损伤模型,同时用高（0．08g /kg）、中（0．04g /kg）、低（0．02g /kg）剂量白藜芦醇灌胃干预,设正常和模型对照组,连续灌胃10天。检测指标：小鼠一般状态,测定体质量,肝重与肝指数;血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性;肝组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;小鼠肝组织病理变化。③结果与正常组比较,模型组小鼠体质量和肝指数降低,血清 ALT及 AST活性显著升高,肝匀浆 MDA含量明显升高,SOD含量降低;与模型组比较,白藜芦醇组小鼠体质量和肝指数有所升高,血清ALT及AST活性显著降低,肝匀浆 MDA明显降低,SOD含量升高,并呈明显量效关系;模型组小鼠肝细胞明显气球样变性、坏死和明显炎细胞浸润,白藜芦醇能明显改善肝细胞坏死病变程度。④结论白藜芦醇对酒精所致小鼠肝损伤有一定的抑制作用,对肝细胞起保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化损伤有关。     

重楼醇提物对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的：观察重楼醇提物对刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（0.150 g.kg-1）、重楼醇提物低（1.3 g.kg-1）、中（2.6 g.kg-1）和高剂量组（3.9 g.kg-1）。采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。模型组、正常组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予重楼醇提物、联苯双酯溶液灌胃,连续14 d。末次灌胃给药后1 h,除正常组外,其余各组按照15 mg.kg-1体重尾静脉注射ConA造模,造模给药后8 h处死动物取血或组织标本检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px含量;HE染色法观察肝组织病理学变化。结果：重楼醇提物能降低急性免疫性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）;减轻肝组织病理损伤程度;升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：重楼醇提物对急性免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

美洲大蠊不同工艺提取物对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用

目的探讨美洲大蠊不同工艺提取物对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法 72只小鼠随机分为对照组、模型组、水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组,每组12只。采用腹腔注射四氯化碳法建立急性肝损伤小鼠模型。建立模型前,水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组、联苯双酯组小鼠分别给予美洲大蠊水提取物、乙醇提取物、虫粉混悬液、联苯双酯灌胃,每次200 mg·kg~(-1),每日1次,连续灌胃10 d;对照组和模型组小鼠给予等量的生理盐水灌胃。建模12 h后称取小鼠体质量,麻醉下摘除眼球采血,采用酶联免疫吸附试验检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)水平。颈椎脱臼法处死小鼠,取出肝脏并称质量,计算肝指数;制备肝脏匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性。结果模型组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著高于对照组(P<0.01);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于模型组(P<0.05);水提取组和虫粉混悬液组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于乙醇提取组(P<0.05),水提取组与虫粉混悬液组小鼠血清ALT、AST、TB水平比较差异无统计学意义(P>0.05),联苯双酯组小鼠血清ALT、AST、TB水平显著低于水提取组、乙醇提取组和虫粉混悬液组(P<0.05)。模型组小鼠肝脏质量和肝脏指数均显著高于对照组(P<0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组、联苯双酯组小鼠肝脏质量和肝脏指数均显著低于模型组(P<0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝脏质量组间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组小鼠肝脏指数显著低于联苯双酯组(P<0.05),水提取组和虫粉混悬液组小鼠肝脏指数显著低于乙醇提取组(P<0.05),水提取组与虫粉混悬液组小鼠肝脏指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠肝组织中MDA水平显著高于对照组(P<0.01),SOD和GSH水平显著低于对照组(P<0.01)。水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝组织中MDA水平显著低于模型组(P<0.05),SOD和GSH水平显著高于模型组(P<0.05)。水提取组、乙醇提取组、虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA水平显著高于联苯双酯组(P<0.05),SOD水平显著低于联苯双酯组(P<0.05);水提取组和虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA水平显著低于乙醇提取组(P<0.05),SOD和GSH水平显著高于乙醇提取组(P<0.05)。水提取组与虫粉混悬液组小鼠肝组织中MDA、SOD及GSH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。乙醇提取组小鼠肝组织中GSH水平显著低于联苯双酯组(P<0.05),水提取组、虫粉混悬液组和联苯双酯组小鼠肝组织中GSH水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论美洲大蠊提取物对小鼠急性肝损伤有保护作用,其中美洲大蠊虫粉及其水提取物效果最好,乙醇提取物效果次之。     

玉郎伞多糖对双氯芬酸致小鼠肝损伤的保护作用及相关机制研究

目的：探讨玉郎伞多糖（Yulangsan polysaccharide,YLSPS）对双氯芬酸（Diclofenac,DICF）致小鼠肝损伤的保护作用及相关机制研究。方法：把昆明种小鼠随机分为正常对照组（normal control,NC）,DICF损伤模型组,YLSPS高（YLSPSH,600 mg/kg）、YLSPS中（YLSPSM,300 mg/kg）、YLSPS低（YLSPSL,150 mg/kg）剂量组和联苯双酯阳性对照组（dimethyl diphenyl bicarboxylate,200 mg/kg DDB）,每组10只。YLSPS 高、中、低剂量组和联苯双酯组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组同法给予相等容积的生理盐水,每日1次,连续 14 d。末次给药后1 h,除正常组给予相等容量生理盐水腹腔注射外,其余各组小鼠同法给予DICF 50 mg/kg。造模后动物禁食20 h,取血及脏器检测肝功能指标碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、谷丙转氨酶（ala－nine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及总胆红素（total bilirubin,TBIL）,检测肝匀浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione per－oxidase,GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和过氧化氢酶（catalase,CAT）的水平及血清中白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）水平,HE（Hematoxylin eosin）染色法观察各组小鼠肝细胞损伤程度。结果：与模型对照组比较,YLSPS能降低血清ALT、AST、ALP活性和TBIL含量以及肝组织MDA含量（P<0.05）,能降低血清TNF-α、IL-1β水平（P<0.05）,提高肝组织SOD、GSH-Px以及CAT活性 （P<0.05）。结论：YLSPS能够有效减轻肝细胞损伤程度,对DICF所致的小鼠肝损伤具有保护作用,机制可能与抗氧自由基及抑制脂质过氧化等作用有关。     

橙皮苷对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨橙皮苷对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、橙皮苷低、中、高剂量组,各组分别灌胃给药7 d,采用尾静脉注射ConA建立急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝脾指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,检测肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和caspase-3活性和TNF-α水平,观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组肝脾指数显著增高,肝组织炎性坏死明显,血清ALT、AST升高,肝匀浆中GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,同时肝组织caspase-3活性和TNF-α水平亦显著增高(均P0.01)。与模型组比较,橙皮苷能显著降低肝脾指数,改善肝组织损伤程度,降低血清ALT、AST水平,提高肝匀浆中GSH水平,降低MDA含量,降低caspase-3活性和TNF-α水平(P0.05,P0.01)。结论橙皮苷对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激反应,清除自由基,抑制TNF-α释放及caspase-3活化有关。     

青藤碱对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量（40 mg/kg）组、高剂量（80 mg/kg）组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性（均P〈0.05）。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。