甲氟奎对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

目的 研究甲氟奎对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制.方法 运用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)法检测甲氟奎(5、10、15、30μmol/L)对食管鳞癌细胞KYSE140的增殖的调控,筛选最适浓度30μmol/L;用β连环素(β-catenin)信号通路激活剂Wnt3a或二甲基亚砜(DMSO)与30...     

雷公藤甲素对人肾癌A498细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨雷公藤甲素对人肾癌A498细胞增殖、迁移及侵袭的影响.方法 取不同浓度雷公藤甲素作用于肾癌A498细胞,浓度分别为0、200、400 nmol/L,定义为对照组、低剂量组、高剂量组.采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测肾癌A498细胞中AKT、p-AKT、MTOR、p-MTOR的表达,并评估肾癌A...     

漆黄素对胶质瘤C6细胞侵袭、迁移、增殖及细胞周期的影响

目的 研究漆黄素对胶质瘤C6细胞侵袭、迁移、增殖及细胞周期的影响.方法 以不同浓度的漆黄素(12.5、25、50μmol/L)处理C6细胞,以DMSO作为对照组.分别采用Transwell体外侵袭实验、Transwell体外迁移实验检测漆黄素对C6细胞侵袭、迁移能力的影响,采用流式细胞术检测漆黄素对C6细胞增殖及细胞周期的影响.结果 Transwell侵袭实验显示:漆黄素处理24 h后与对照组相比,漆黄素处理组的C6细胞侵袭率明显降低.Transwell侵袭实验显示:漆黄素处理C6细胞12h后与对照组相比,漆黄素处理组的C6细胞迁移率显著降低.流式细胞术检测细胞增殖结果显示:与对照组相比,漆黄素处理组的C6细胞增殖率明显降低.流式细胞术检测细胞周期结果显示:与对照组相比,漆黄素处理组的G1期细胞比例逐渐增高,而G2期和S期的细胞比例相应降低,将细胞周期阻滞在G1期.结论 漆黄素能够明显抑制胶质瘤C6细胞的侵袭、迁移能力;并可通过阻滞C6细胞的细胞周期进程来抑制其增殖.     

吉马酮对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡作用的研究

目的探讨中草药吉马酮对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法培养宫颈癌Hela细胞,分别用0、40、80、120、160、200、240、280μmol/L吉马酮处理Hela细胞24 h、48 h、72 h,CCK-8检测并分析吉马酮对Hela细胞增殖的影响;Transwell分析吉马酮对Hela细胞迁移侵袭能力的影响;流式细胞术检测吉马酮对Hela细胞周期、细胞凋亡的影响;Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果吉马酮可以抑制Hela细胞增殖,且呈浓度依赖性(P<0.05),24h IC50为182.09μmol/L;吉马酮以浓度依赖性方式抑制Hela细胞迁移侵袭能力(P<0.01);吉马酮可以诱导Hela细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.01);经不同浓度吉马酮处理Hela细胞24 h后,与对照组相比,给药组表现G1、G2期细胞比例减少,S期比例显著增加(P<0.05)。吉马酮可浓度依赖性下调Hela细胞Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达(P<0.05)。结论吉马酮能抑制宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞发生S期阻滞,并可诱导细胞凋亡和下调Bcl-2/Bax蛋白比例。     

lncRNA CYP17A1-AS1对喉鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响

目的 探讨lncRNA CYP17A1-AS1在喉鳞癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡中的作用及其机制.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测喉鳞癌组织和癌旁正常组织中的CYP17A1-AS1表达.在喉鳞癌细胞TU686中转染pcDNA-CYP17A1-AS1,qRT-PCR检测CYP17A1-AS1表达,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素P450c17(CYP17A1)、β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、sur?vivin蛋白表达.结果 癌旁组织、Ⅰ、II期喉鳞癌组织、Ⅲ、Ⅳ期喉鳞癌组织CYP17A1-AS1表达量分别为(1.00±0.09)、(0.67±0.07)、(0.31±0.06),与癌旁正常组织相比,喉鳞癌组织中CYP17A1-AS1表达量明显下调(P<0.05).CYP17A1-AS1过表达显著降低TU686细胞活力、细胞侵袭数、细胞迁移数、Cyclin D1、MMP-2、Bcl-2、CYP17A1、β-catenin、c-Myc和survivin蛋白表达,并提高细胞凋亡率和Bax蛋白水平,均差异有统计学意义(P<0.05).结论 CYP17A1-AS1可能通过抑制CYP17A1并下调wnt/β-catenin信号通路,进而抑制喉鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移,以及促进其凋亡.     

尼可地尔对肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移能力和Hippo/YAP信号通路的影响

目的:体外评价尼可地尔对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖、迁移能力和Hippo/YAP信号通路的影响。方法:将人原代PASMCs分为正常对照组、模型组和尼可地尔低、中、高浓度组(50、100、200μmol/L),每组设3个复孔。除正常对照组外,其余各组细胞均接种在凝胶包被的培养板上,模拟肺动脉高压环境,以建立肺动脉硬化(AS)细胞模型;随后,各药物组加入相应药物,正常对照组和模型组加入同等体积生理盐水,培养48 h。采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力(以光密度计),Transwell方法检测细胞迁移能力,实时定量聚合酶链式反应技术检测细胞中YAP靶基因子[结缔组织生长因子(CTGF)、双向调节蛋白(AREG)]mRNA的表达水平,Western blotting法检测细胞中CTGF、AREG蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组细胞的光密度显著升高,每视野迁移细胞数显著增加,细胞中CTGF、AREG m RNA及蛋白的表达水平均显著增强(P<0.01)。与模型组比较,尼可地尔低、中、高浓度组细胞的光密度、每视野迁移细胞数和细胞中CTGF、AREG mRNA及蛋白...     

双歧杆菌对结肠癌细胞DLD-1增殖、侵袭及迁移的影响

目的 通过体外研究初步评估双歧杆菌对结肠癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法 以人源结肠癌细胞DLD-1为研究对象,通过CCK8、划痕及Transwell实验探究双歧杆菌对结肠癌细胞DLD-1增殖、侵袭及迁移的影响。结果 CCK8实验表明,相比于对照组,双歧杆菌处理后的结肠癌细胞DLD-1的增殖能力被显著抑制（P<0.01）;划痕实验结果表明,相比于对照组,双歧杆菌可以显著抑制结肠癌细胞DLD-1的迁移能力（P<0.01）;Transwell实验表明,相比于对照组,双歧杆菌可以显著抑制结肠癌细胞DLD-1的侵袭能力（P<0.01）。结论 双歧杆菌可以减弱结肠癌细胞DLD-1增殖、侵袭及迁移能力,本研究为临床结肠癌治疗提供新的思路。     

miR-375靶向OTX1对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的 分析微小RNA-375(miR-375)、人同源盒基因1(OTX1)对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭、迁移的影响.方法 体外培养宫颈癌HeLa细胞,分为空白对照组(Control组)、miR-375激动剂阴性对照组(mNC)组、miR-375激动剂组(miR-375 mimic组),miR-375抑制剂剂组(miR...     

去甲肾上腺素对人肺癌细胞株H460增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:研究去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对人肺癌细胞株H460增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:体外培养人肺癌细胞株H460,用NE干预后,CCK-8法检测细胞增殖,划痕愈合实验评价细胞迁移能力,侵袭小室实验观察细胞侵袭力,Western Blotting法检测细胞p38MAPK磷酸化蛋白(Phos-p38)的表达。结果:10μmol/L NE可显著促进H460细胞增殖,增强细胞的迁移和侵袭能力,增加p38MAPK磷酸化蛋白水平,与空白对照组比较,差异均有极显著统计学意义(P<0.01),且均能被β-肾上腺能受体(β-AR)的阻断剂普莱洛尔(PRO)和p38MAPK抑制剂U0126逆转。结论:NE能促进H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制与p38MAPK通路激活有关。     

车前子多糖对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

目的:研究车前子多糖对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探究其作用机制.方法:以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为对象,采用MTT法检测不同质量浓度车前子多糖(8、16、32、64 mg/L)对细胞增殖能力的影响并计算细胞存活率;采用划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测不同质量浓度车前子多糖(8、16 m...     

锚蛋白B在鼻咽癌组织中的表达及其对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨锚蛋白B(ANK2)基因在鼻咽癌组织中的表达及其对鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响.方法 选取2015年10月至2018年10月南阳市中心医院存档的鼻咽癌组织67例,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测人组织中ANK2 mRNA表达,以50例鼻咽部炎症组织作为对照组,分析鼻咽癌组织中ANK...     

微小 RNA-425-5p靶向调控 PTEN表达促进宫颈癌海拉细胞增殖、侵袭和迁移的实验研究

目的 探讨微小RNA(miR)-425-5p对宫颈癌海拉细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制.方法 2018年10月至2019年10月,利用Lipofectamine TM 2000将miR-425-5p模拟物(mimics)、抑制剂(inhibitor)及其阴性对照转染至海拉细胞中,采用实时荧光定量PCR检测细胞中miR-425-5p的表达情况,MTT法检测细胞增殖活力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白的表达.采用生物信息学软件预测、双荧光素酶报告基因实验验证miR-425-5p和PTEN的靶向关系.将PTEN过表达质粒pcDNA3.1-PTEN和PTEN干扰序列siRNA-PTEN转染至海拉细胞后,观察PTEN对海拉细胞增殖活力、克隆形成能力、侵袭能力和迁移能力的影响.结果 与各自阴性对照比较,miR-425-5p过表达可促进海拉细胞增殖[(142.25±11.32)％比(100.00±6.67)％]、克隆形成、侵袭[(133.28±9.86)个比(77.46±5.32)个]和迁移[(187.56±15.12)个比(115.35±10.26)个]并下调PTEN蛋白表达,而miR-425-5p低表达则抑制海拉细胞增殖[(58.38±3.45)比(100.00±5.74)]、克隆形成、侵袭[(43.32±3.62)个比(75.65±6.15)个]和迁移[(62.28±4.05)个比(109.72±9.84)个]并上调PTEN蛋白表达(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实,PTEN是miR-425-5p的靶基因;PTEN过表达可促进海拉细胞增殖[(66.52±4.36)％比(100.00±6.18)％]、克隆形成、侵袭[(46.23±3.13)个比(71.65±5.24)个]和迁移[(62.65±4.26)个比(108.42±8.57)个],而PTEN低表达则抑制海拉细胞增殖[(136.52±9.85)个比(100.00±7.05)个]、克隆形成、侵袭[(110.27±9.85)个比(70.52±6.18)个]和迁移[(168.78±16.96)个比(113.26±10.13)个].结论 miR-425-5p可通过靶向调控PTEN表达促进宫颈癌海拉细胞增殖、侵袭和迁移.     

微小RNA-744-5p靶向整合素连接激酶对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-744-5p(miR-744-5p)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法 选取2016年2月至2018年11月枣庄矿业集团枣庄医院接收的经病理确诊的56例膀胱癌病人病理组织切片,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测56例膀胱癌组织和对应癌旁组织中miR-744-5...     

微小 RNA-15a-5p靶向蛋白质二硫键异构酶 A6前体蛋白抑制前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的 探讨微小RNA-15a-5p(miR-15a-5p)是否可通过靶向蛋白质二硫键异构酶A6前体蛋白(PDIA6)而抑制前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭.方法 选取2018年2月至2019年3月江南大学附属医院接受治疗的前列腺癌病人50例,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)与蛋白印迹法(Western blotting)分别检测前列腺癌组织、癌旁组织中miR-15a-5p、PDIA6的表达量;体外培养人前列腺癌DU145细胞,将细胞分为miR-NC组、miR-15a-5p组、si-NC组、si-PDIA6组、miR-15a-5p+pcDNA组、miR-15a-5p+pcDNA-PDIA6组;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验验证miR-15a-5p、PDIA6的靶向关系.结果 与癌旁组织相比,前列腺癌组织中miR-15a-5p的表达水平降低[(1.00±0.17)比(0.68±0.11)],PDIA6 mRNA[(0.99±0.09)比(1.64±0.18)]和蛋白[(0.44±0.07)比(0.76±0.17)]表达水平升高;转染miR-15a-5p mimics或转染si-PDIA6可降低细胞存活率(P<0.05),减少迁移及侵袭细胞数(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-15a-5p可靶向结合PDIA6;PDIA6过表达可降低miR-15a-5p过表达对DU145细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用.结论 过表达miR-15a-5p通过降低PDIA6的表达对列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力有抑制作用.     

微小 RNA-4478下调鼠双微体 -2对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-4478(miR-4478)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用并阐明相关机制.方法 实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测miR-4478在结肠癌组织中的表达.结肠癌SW1116细胞转染miR-4478 mimics及阴性对照后,分别采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)和小室(Transwell)法检测细胞的增殖、迁移及侵袭.预测miR-4478的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证靶基因.结肠癌SW1116细胞转染miR-4478 mimics或抑制物后,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测细胞靶基因表达.靶基因过表达验证细胞增殖、迁移及侵袭.Western blot法检测细胞周期蛋白D1(Cy-clin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、P21、钙粘附蛋白E(E-cadherin)蛋白表达.结果 相对于癌旁组织,miR-4478在结肠癌组织中的表达显著降低[(0.84±0.07)比(0.26±0.02),t=48.461,P<0.05];转染miR-4478 mimics可显著抑制细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.001).miR-4478可负向调控MDM2表达(P<0.001).miR-4478过表达可抑制由MDM2过表达导致的结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.001).结论 miR-4478通过抑制MDM2表达而抑制结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭.     

舒芬太尼调控miR-1抑制肝癌细胞MHCC97-H增殖、侵袭和迁移的机制研究

目的 探讨舒芬太尼调控微小RNA-1(miR-1)表达对人肝癌MHCC97-H细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制.方法 本研究起止时间为2018年3月至2019年9月,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测不同浓度的舒芬太尼对人肝癌MHCC97-H细胞活力的影响,qRT-PCR检测舒芬太尼对MHCC97-H细胞中mi...     

人类表皮生长因子受体 2对胃癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响

目的 研究人类表皮生长因子受体2(HER2)对胃癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响,并探讨其机制.方法 2018年11月至2019年6月,运用实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测永生化的正常胃上皮细胞GES-1、胃癌细胞SGC-7901、MGC-803、BGC-823中HER2的表达;将空载体(pcDNA 3.1)、HER2过表达载体(pcDNA 3.1-HER2)、小干扰RNA阴性对照(si-NC)、HER2小干扰RNA(si-HER2)用脂质体法转染至SGC-7901细胞.噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Tran-swell小室检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中p16、p21、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-PARP)、裂解的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达.结果 与正常胃上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞SGC-7901、MGC-803、BGC-823中HER2的表达[(3.02±0.28),(2.51±0.21),(2.36±0.19)比(1.00±0.08)]明显升高,其中SGC-7901细胞中的表达最高(P<0.05);过表达HER2后,SGC-7901细胞的增殖[(1.12±0.09)比(0.61±0.06)]、迁移[(170±15)比(100±9)]和侵袭[(130±12)比(75±6)]能力均明显上调,细胞的凋亡力[(8.03±0.69)％比(19.46±1.44)％]明显下调(P<0.05);敲减HER2则可下调SGC-7901细胞的增殖[(0.59±0.05)比(0.89±0.08)]、迁移[(55±5)比(100±8)]和侵袭[(36±4)比(75±6)]能力,上调细胞的凋亡[(16.82±1.15)％比(8.01±0.65)％]能力(P<0.05).重要的是,过表达HER2可明显抑制SGC-7901细胞中增殖抑制蛋白p16、p21,迁移侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9,凋亡促进相关蛋白cleaved-PARP、cleaved caspase-3的表达,敲减HER2具有相反的作用.结论 HER2可促进胃癌细胞的增殖、迁移侵袭,抑制凋亡,其可能与调控功能增殖、迁移侵袭及凋亡相关蛋白表达有关.     

微小RNA-152-3p 对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制研究

目的探讨微小RNA(miR)-152-3p对结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法2019年2月至2020年4月,将结肠癌SW480细胞分为miR-152-3p模拟物阴性对照(miR-NC)组、miR-152-3p模拟物(miR-152-3p)组、抑制物(anti-miRNC)组、miR-152-3p抑制物(anti-miR-152-3p)组、阴性对照(si-NC)组、沉默转移相关蛋白2(si-MTA2)组、miR-152-3p模拟物+空载体(miR-152-3p+pcDNA3.1)组、miR-152-3p模拟物+过表达MTA2(miR-152-3p+pcDNA3.1-MTA2)组,均用脂质体法转染至结直肠癌SW480细胞中,另取未转染结直肠癌SW480细胞记为Control组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-152-3p和MTA2 mRNA的表达水平;蛋白质印迹法测定蛋白的表达;MTT法检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果结肠癌HCT116、SW480及LoVo细胞中miR-152-3p表达分别为0.72±0.04、0.29±0.02、0.49±0.01,人正常结肠上皮细胞NCM460中miR-152-3p表达为1.06±0.12,与正常结肠上皮细胞NCM460相比,结肠癌细胞HCT116、LoVo、SW480中MTA2 mRNA和蛋白较高,miR-152-3p较低(P<0.05);Control组、miR-NC组、miR-152-3p组、si-NC组及si-MTA2组结肠癌SW480细胞吸光度分别为0.92±0.22、0.96±0.17、0.31±0.07、0.99±0.17及0.32±0.09,细胞迁移数分别为(172.00±23.52)个、(169.00±20.66)个、(53.67±12.22)个、(155.67±16.8)个及(54.33±8.74)个,细胞侵袭数分别为(124.67±10.02)个、(122.33±9.45)个、(26.00±5.00)个、(108.33±10.02)个及(42.00±4.00)个,与miR-NC 组相比,miR-152-3p 组SW480细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及SW480细胞活性、迁移和侵袭数量均较低,周期素依赖激酶抑制剂p21(P21)及上皮钙黏素(E-cadherin)较高(P<0.05);与si-NC组相比,si-MTA2组SW480细胞中cyclin D1、MMP-2及SW480细胞活性、迁移和侵袭数量均较低,P21及E-cadherin较高(P<0.05)。转染miR-152-3p和MTA2野生型表达载体的结肠癌SW480细胞荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。相比miR-152-3p+pcDNA3.1组,miR-152-3p+pcDNA3.1-MTA2组SW480细胞中P21、E-cadherin的表达较低,MTA2、cyclin D1、MMP-2蛋白的表达较高,SW480细胞活性、迁移、侵袭数量较高(P<0.05)。结论miR-152-3p可能通过下调MTA2抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

多纳非尼抑制胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制研究

目的 研究多纳非尼抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制。方法 将人胆管癌TFK-1细胞分为对照组（加入等量的二甲基亚砜处理）,2、5、10μmol/L多纳非尼组。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测通路蛋白Wnt、β-catenin、细胞周期蛋白-D1(Cyclin D1)、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达;免疫荧光实验检测β-catenin进入细胞核的变化。结果 随着多纳非尼浓度增加,TFK-1细胞增殖抑制率、凋亡率升高,平板克隆形成数、细胞迁移和侵袭数量逐渐减少,Wnt、β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2表达均逐渐下降,Bax表达逐渐增高（P<0.05）;免疫荧光显示,与对照组比较,2μmol/L多纳非尼组能够抑制β-catenin进入细胞核（P<0.05）。结论多纳非尼可以抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路活化及促进细胞凋亡相关。