紫苏油对大鼠慢性脑低灌注损伤所致认知损害的保护作用

目的 观察紫苏油对大鼠慢性脑低灌注损伤所致认知损害的保护作用.方法 将50只♂SD大鼠经双侧颈动脉结扎建立慢性脑低灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组和紫苏油高、中、低剂量组;紫苏油高、中、低剂量组分别ig0.8、0.4、0.2mL· (100 g)-1紫苏油60d后,进行Morris水迷宫实验,检测其空间记忆能力;然后,取大鼠海马及皮层组织测定其乙酰胆碱酯酶(TChE)的活力及乙酰胆碱转移酶(ChAT)的含量.结果 0.8、0.4、0.2 mL·100 g-1紫苏油均可改善慢性脑低灌注损伤大鼠学习记忆障碍,大鼠的TChE活性降低,ChAT活性升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 紫苏油能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致的认知功能障碍,抑制海马及皮层TChE的活性、增加ChAT的活性.     

吴茱萸次碱对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍的改善作用研究

目的研究吴茱萸次碱(Rut)对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法昆明种♂小鼠50只随机分为假手术组、模型组、Rut各治疗组:Rut 84μg.kg-1组、Rut 252μg.kg-1组和Rut 504μg.kg-1组;采用阻断小鼠两侧颈总动脉5 min后再恢复血流制备小鼠脑缺血/再灌注模型,假手术组只穿线不缺血再灌注;Rut临用前用二甲基亚砜分别配置成所需浓度,于术前30 min腹腔注射给予Rut各治疗组,假手术组和模型组腹腔注射等量二甲基亚砜。脑缺血再灌注48 h后以避暗法考察小鼠的学习记忆能力,并测定小鼠脑组织中醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果避暗实验中,与假手术组相比,模型组的潜伏期明显缩短,错误次数明显增加;与模型组相比,Rut各治疗组潜伏期显著延长,错误次数显著减少(P<0.01)。酶学实验中,与假手术组相比,模型组小鼠脑内MDA含量明显增加,SOD及GSH-Px活力显著降低(P<0.01);与模型组相比,Rut各治疗组小鼠脑内MDA含量明显减少,SOD及GSH-Px活力显著升高(P<0.01)。结论 吴茱萸次碱可以明显改善脑缺血再灌注损伤造成的小鼠学习记忆障碍,吴茱萸次碱通过提高小鼠脑内SOD及GSH-Px活力减少自由基的产生,减轻脑缺血再灌注造成的损伤。     

5-羟甲基糠醛对脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑部自由基的影响

目的:探讨5-羟甲基糠醛(5-HMF)对脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑部自由基的影响。方法:小鼠分为假手术组、模型组、5-HMF低高剂量组和甲磺酸二氢麦角碱阳性对照组,各组给予相应药物后除假手术组外均建立脑缺血再灌注小鼠模型,以Morris水迷宫和跳台实验观测小鼠学习记忆能力,并检测其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组Morris水迷宫实验中逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,跳台实验的潜伏期缩短、错误次数增加;脑部SOD活性降低、MDA含量升高(P<0·01或P<0·05),与模型组比较,5-HMF组上述各指标均明显改善(P<0·01或0·05)。结论:5-HMF口服给药可改善脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍,其机制可能与恢复脑组织清除自由基的酶活力抗自由基损伤有关。     

丙泊酚后处理对脑缺血再灌注损伤大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨丙泊酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后空间学习记忆能力的影响.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(MCAO)模型,将大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)和丙泊酚后处理组(Pro组).采用Morris水迷宫检测再灌注后7 d大鼠的空间学习记忆能力.结果 与I/R组比较,Pro组大鼠空间学习记忆能力有一定改善,但仍低于SH组.结论 丙泊酚后处理可以使脑缺血再灌注损伤大鼠的空间学习记忆能力得到一定改善.     

山奈酚对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及机制探讨

目的探讨山奈酚(kaempferol,KAE)对慢性脑缺血大鼠的作用及其机制。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎(bilateral common carotid arteries occlusion,2VO)建立大鼠慢性脑缺血动物模型;Morris水迷宫、抓握实验检测大鼠行为学;尼氏染色及HE染色观察脑组织病理改变;比色法检测MDA含量和SOD活性;Western blot检测脑组织DJ-1蛋白表达水平。结果与2-VO模型组比较,KAE明显改善慢性脑缺血诱导的学习记忆障碍和抓握能力损伤。此外,KAE明显减轻2VO大鼠脑组织病理损伤,增高脑组织中SOD活性,提高海马和皮层中抗氧化蛋白DJ-1的表达水平。结论KAE明显改善慢性脑缺血诱导的大鼠认知功能障碍、四肢平衡能力障碍及病理损伤,其机制可能与提高体内抗氧化系统有关。     

益脑胶囊对血管性痴呆大鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨中成药制剂益脑胶囊对血管性痴呆大鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型,以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;以免疫组化检测大鼠皮层Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 VD模型组与假手术组相比,认知能力明显下降(P<0.05),Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P<0.05);治疗组与模型组相比,认知能力明显改善(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论血管性痴呆大鼠给予益脑胶囊后,可以通过调节脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达,抑制神经细胞凋亡,保护神经细胞,促进脑功能的恢复,从而改善大鼠学习记忆能力。     

茶多酚抗全脑缺血再灌注继发肺损伤的作用及机制研究

目的:研究茶多酚对全脑缺血再灌注引起的肺损伤的保护作用及机制。方法:采用改良的4动脉阻断法制备大鼠全脑缺血15min、再灌注3h的损伤模型。观察不同剂量茶多酚静脉内给药对大鼠脑、肺组织形态学变化、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及内毒素受体CD14表达的影响。同时设立假手术组、模型组和尼莫地平组进行对照。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑、肺组织出现病理损伤及肺组织CD14阳性细胞的表达;与模型组比较,茶多酚与尼莫地平组均可明显升高SOD活力(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01)及CD14表达阳性率(P<0.01),且有明显量-效关系。结论:茶多酚可使全脑缺血再灌注大鼠脑、肺组织损伤程度明显减轻,其作用机制可能与降低肺组织内自由基含量、加强对自由基清除酶的保护作用以及减轻内毒素攻击相关。     

左旋丁苯酞对低灌注大鼠脑皮质Tau蛋白磷酸化的影响

目的通过观察左旋丁苯酞(1-NBP)对脑低灌注大鼠学习记忆的改善作用,并研究其皮质β-淀粉样肽(Aβ1-42)水平以及Tau蛋白磷酸化变化,以探讨1-NBP改善认识功能的作用机制。方法大鼠双侧颈总动脉结扎90d,制备脑低灌注模型。实验分假手术组,溶剂对照组,1-NBP 30、120mg/kg组。1-NBP治疗组连续给予45d后,用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力,后取大鼠脑皮质组织,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Aβ1-42含量,用蛋白印迹法检测Tau蛋白的磷酸化水平。结果在水迷宫空间探索实验中1-NBP明显增加脑低灌注大鼠在目标象限活动时间的百分比。1-NBP明显减少了大鼠皮质Aβ1-42含量,降低低灌注大鼠皮质Tau蛋白的磷酸化水平。结论 1-NBP改善了脑低灌注大鼠的学习记忆缺陷,可能是通过减少皮质Aβ1-42的水平,从而减轻Tau蛋白的磷酸化,最终保护了神经元免受损伤。     

人参总皂苷联合淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡的影响研究

目的：研究人参总皂苷联合淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆、氧自由基及海马CA1区神经细胞凋亡的影响。方法：采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立血管性痴呆大鼠模型,连续给药21d后,用八臂电迷宫法判断给药前后大鼠的学习和记忆能力,再进行脑组织SOD、MDA的测定和海马CA1区神经细胞凋亡检测。结果：与假手术组大鼠相比,模型大鼠电迷宫学习和记忆错误次数明显增加（P〈0.05）,大鼠造模前后连续灌胃给药21 d后,大鼠上述行为学指标得到明显改善（P〈0.05）,脑组织SOD活性提高（P〈0.05）和MDA含量降低（P〈0.01）,海马CA1区神经细胞凋亡数减少（P〈0.05）。结论：人参总皂苷联用淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍有显著的预防和治疗作用,可能与通过改善血管性痴呆大鼠大脑自由基代谢和海马CA1区神经细胞损伤有关,从而起到保护大脑的作用。     

紫草素对D-半乳糖损伤老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨新疆软紫草有效成分紫草素对D半乳糖所致老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响。方法雄性Wistar大鼠腹腔注射D半乳糖生理盐水（150mg/kg.d）连续6周,继以紫草素高（0.7mg/100g.d）、低（0.35mg/100g.d）剂量灌胃给药1周。以Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力、以黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定大鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dis-mutase,SOD）活力及丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量。结果与对照组相比,模型组的学习记忆能力和SOD活力明显降低、MDA含量明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,紫草素高剂量组具有一定的改善AD模型大鼠学习记忆的作用,并可明显提高模型大鼠脑匀浆中的SOD活力、降低其中的MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论紫草素可明显提高模型大鼠的学习记忆能力、拮抗脑内氧化胁迫损伤。