紫苏油对大鼠慢性脑低灌注损伤所致认知损害的保护作用

目的 观察紫苏油对大鼠慢性脑低灌注损伤所致认知损害的保护作用.方法 将50只♂SD大鼠经双侧颈动脉结扎建立慢性脑低灌注损伤模型,随机分为假手术组、模型组和紫苏油高、中、低剂量组;紫苏油高、中、低剂量组分别ig0.8、0.4、0.2mL· (100 g)-1紫苏油60d后,进行Morris水迷宫实验,检测其空间记忆能力;然后,取大鼠海马及皮层组织测定其乙酰胆碱酯酶(TChE)的活力及乙酰胆碱转移酶(ChAT)的含量.结果 0.8、0.4、0.2 mL·100 g-1紫苏油均可改善慢性脑低灌注损伤大鼠学习记忆障碍,大鼠的TChE活性降低,ChAT活性升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 紫苏油能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致的认知功能障碍,抑制海马及皮层TChE的活性、增加ChAT的活性.     

枸杞籽油对CUS致小鼠应激行为的保护作用

目的探讨枸杞籽油(LBSO)对慢性应激所致小鼠抑郁样行为和认知功能障碍的保护作用及其机制。方法采用甲酯化反应联合GC-MS法测定LBSO的脂肪酸组成和比例。采用孤养结合建立小鼠慢性不可预见性应激模型,实验动物随机分为正常组、模型组、氟西汀组(20 mg·kg~(-1))、LBSO(2. 5、5. 0、10. 0 m L·kg-1)组。旷场、悬尾、强迫游泳和Morris水迷宫实验评价小鼠抑郁样行为和学习记忆能力;ELISA法检测血清皮质酮水平; Western blot法检测海马中BDNF、CREB和p-CREB的蛋白表达。结果本次实验从LBSO样品中分离得到(Z)-9-十八碳烯酸(66. 40%)、反式-9,12-十八碳二烯酸(21. 56%)和十七碳酸(5. 82%)等5个组分。LBSO干预能够提高CUS小鼠旷场实验运动得分,缩短悬尾实验及强迫游泳实验的不动时间,缩短水迷宫实验中的逃逸潜伏期、平均潜伏距离,增加其穿越平台有效次数;降低血清皮质酮水平;增加海马内BDNF蛋白表达及p-CREB/CREB的比值。结论 LBSO可改善慢性应激小鼠的抑郁样行为和认知功能障碍,其机制可能与降低血清皮质酮水平,上调海马内CREB-BDNF信号通路关键蛋白表达有关。     

PKC和MMPs在枸杞籽油抗动脉粥样硬化中的作用和机制

目的 研究枸杞籽油抗动脉粥样硬化的功效及其可能的作用机制.方法 高脂膳食制备家兔动脉粥样硬化实验模型,观测其血浆中TC、TG、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB的变化;56 d后,测定血清SOD、GsH-Px、T-AOC活性和MDA的含量;石蜡切片进行病理学检测;免疫印迹检测PKC、MMP-2、MMP-9在血管中的表达.结果 枸杞籽油可增加实验家兔血浆中HDL-C、ApoA的含量,降低血浆中TC、TG、LDL-C、ApoB的含量,增强血清中SOD、GSH-PX、T-AOC的活性,降低血清中MDA的含量;降低PKC、MMP-2、MMP-9在血管中的表达.结论 枸杞籽油具有显著的抗动脉粥样硬化效应.其机制可能是通过PKC途径,减少MMPs的分泌、抑制SMC的增生、分泌胶原、降血脂和抗氧化等.     

花椒籽油对大鼠动脉粥样硬化的作用研究

目的探究花椒籽油对大鼠脂质代谢的影响,从而探讨其对动脉粥样硬化的作用。方法 24只健康SD大鼠随机分为3组:对照组、高脂组、花椒籽油组,对照组普通饲料喂养,其余两组均高脂饲料喂养,花椒籽油组同时给予花椒籽油灌胃,8周后腹主动脉采血,测定其TC、TG、HDL-C的含量。结果与高脂组相比,花椒籽油组血清TC、TG显著降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.01)。结论花椒籽油可有效降低高脂大鼠的TC、TG含量,升高HDL-C含量,对大鼠的动脉粥样硬化形成有一定的防治作用。     

不同方法制备枸杞籽油微乳的比较研究

目的:优选枸杞籽油微乳的处方组成,比较枸杞籽油微乳的3种制备方法。方法:以枸杞籽油自身作为油相,利用外观、乳滴粒径、三元相图和伪三元相图等评价指标,优选枸杞籽油微乳的制剂处方;以乳滴粒径和粒度分布为指标,比较超声乳化法、高压乳匀法和自乳化法制备枸杞籽油微乳的不同特点。结果:优选的处方为1%枸杞籽油、1%吐温80、2%甘油;超声乳化法的工艺参数为超声功率480W,工作-间歇时间为10s-5s,超声时间25min,制得微乳的平均粒径为(74.6±45.3)nm(多分散系数(P.I)=0.368);高压乳匀法的工艺参数为均质压力500bar循环3次,制得微乳平均粒径为(69.0±31.5)nm(P.I=0.378);在相同处方比例下,自乳化法无法自发形成微乳,而当枸杞籽油:吐温80:甘油=1:7:2时,可自发形成微乳。结论:不同方法均能制得粒径小而均匀、外观透明有乳光的枸杞籽油微乳,但各法适用范围和特点不同。     

辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择SD大鼠75只,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,假手术组和模型组分别给予同体积生理盐水灌胃,高中低剂量组分别给予辣木籽混悬液0.5 g/kg、1.0 mg/kg、2.0 g/kg灌胃.制作心肌缺血再灌注损伤模型,缺血30分钟,再灌注120分钟.观察心肌梗死范围,测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、丙二醛、超氧化物歧化酶水平.结果 模型组梗死区心肌梗死范围大于假手术组,高中低剂量组梗死区心肌梗死范围分别低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).高中低剂量组乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量分别和模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抗氧化损伤作用有关.     

粉防己碱对痴呆大鼠模型脑保护作用的实验研究

实验表明,兴奋性氨基酸的退行性经毒性可能与痴呆的发病机制关系密切[1].     

枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。84只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、假手术(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、尼莫地平(0.5 mg/kg)组与枸杞多糖高、中、低剂量(60.0、30.0、15.0 mg/kg)组。于复制模型前2 d开始灌胃给药,每天2次,连续3 d。对大鼠进行神经症状评分,测定大鼠脑含水量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-12 mRNA的表达,Western blot法测定Caspase-12蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状评分、脑含水量增加,Caspase-12 mRNA和蛋白表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,枸杞多糖高、中剂量组大鼠神经症状评分、脑含水量减少,Caspase-12 mRNA和蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其机制与减少神经症状评分、脑含水量及调节Caspase-12 mRNA与蛋白的表达有关。     

乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注后海马突触功能的保护作用

目的探讨乌司他丁在大鼠脑缺血再灌注损伤中对海马突触素水平及学习记忆的影响。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于再灌注3,6,12,24,48,72和168 h,采用免疫组化和图像分析技术分析海马突触素的表达。另取大鼠进行Morris水迷宫测试。结果乌司他丁显著升高大鼠海马突触素免疫反应产物的校正光密度值,逃避潜伏期缩短,平台象限距离百分比增加,穿过平台次数增加。结论乌司他丁能增强缺血再灌注损伤大鼠认知能力,上调突触素的表达是其可能机制之一。     

贝母甲素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究贝母甲素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为5组:正常组,模型组,贝母甲素2.5、5、10 mg组,每组15只大鼠。采用大脑中动脉线栓法制局灶性脑缺血模型,贝母甲素给药组大鼠在手术前10 d每日分别灌胃贝母甲素2.5、5、10 mg·kg-1,在手术24 h后再连续3 d分别灌胃贝母甲素2.5、5、10 mg·kg-1。正常组和模型组在同一时间灌胃等量生理盐水。给药结束后进行神经功能评分,HE染色观察脑组织损伤,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量,免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,ELISA法检测白细胞介素(IL)-6、IL-18和IL-1β的含量,Western blotting法检测caspase-9、caspase-3、bax、bcl-2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、beclin1、p62、PI3K、Akt和mTOR蛋白的表达。结果正常组大鼠神经功能评分为0分,模型组神经功能评分为(2.8±0.4)分。与模型组相比,贝母甲素2.5、5、10 mg组大鼠的神经功能评分显著降低(P <0.05),脑组织形态得到改善;caspase-9、caspase-3、bax表达显著下调,bcl-2表达显著上调(P <0.05);MDA和LDH含量显著降低,SOD含量显著升高(P <0.05);ICAM-1阳性细胞比率显著降低,IL-6、IL-18和IL-1β的含量明显降低(P <0.05);p62、PI3K、Akt和mTOR表达明显下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin1表达明显上调(P <0.05),且效果随着给药量的增加而呈增强趋势。结论贝母甲素对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用,减轻病理损伤和神经功能障碍,这可能与其抑制细胞凋亡、氧化应激和炎症反应,调节PI3K/Akt/mTOR自噬通路有关。     

灯盏花素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的在缺血再灌注脑损伤大鼠模型中观察灯盏花素对脑组织游离脂肪酸的作用,探索其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉2 h,再灌注24 h,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于线栓后5 min尾静脉注射灯盏花素注射液,期间进行局部脑血流量监测。再灌注24 h后进行行为学和脑梗死体积的测定,并采用HPLC测定损伤侧脑组织中游离脂肪酸的含量。结果研究结果表明,与模型组相比,灯盏花素对急性缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用,呈剂量依赖性的减少脑梗死体积,在剂量为50 mg·kg-1时差异具有统计学意义;且在缺血后5 min给予50 mg·kg-1的灯盏花素后,能升高改善缺血90 min至再灌(缺血120 min)期间的脑血流量。模型组大鼠脑组织中n6多不饱和脂肪酸亚油酸(C18:2)和花生四稀酸(C20:4)的含量较假手术组明显升高,给予灯盏花素后,n6多不饱和脂肪酸C18:2和C20:4含量水平均较模型组显著降低。结论研究结果提示灯盏花素可能通过改善脑血流量和抑制脑组织n6多不饱脂肪酸的含量发挥抗脑缺血作用。     

白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,对神经行为进行评分,再灌注6h后测定大鼠脑组织中MDA含量、GSH-Px及SOD活性。结果白藜芦醇能明显改善大鼠行为障碍,提高GSH-Px、SOD酶活力,降低MDA含量。结论白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗自由基损伤等作用有关。     

绞股蓝总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝总苷对局灶性脑缺血损伤的保护作用及相关机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血模型,治疗7d后,对大鼠神经行为进行评分,并测定大鼠脑组织中MDA含量、GSH-Px及SOD活性。结果绞股蓝总苷能明显改善大鼠的行为障碍,提高GSH-Px、SOD酶活力,降低MDA含量。结论绞股蓝总苷对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗自由基损伤等作用有关。     

Rho激酶抑制剂对大鼠慢性低灌注脑损伤脑组织的保护作用

目的 探讨Rho激酶抑制剂对大鼠慢性低灌注脑损伤脑组织的保护作用。方法 选择SD大鼠，随机分为假手术组、脑损伤组、法舒地尔组。检测脑组织功能、梗死面积及炎症因子水平。结果 脑损伤组的脑组织功能评分高于假手术组和法舒地尔组，脑组织损伤面积大于假手术组和法舒地尔组，差异有统计学意义（P〈0．05）。脑损伤组的IL-8、TNF-α水平高于假手术组和法舒地尔组，差异有统计学意义（P〈0．05）。IL-8、TNF-α水平与脑组织功能评分及损伤面积呈正相关。结论 Rho激酶抑制剂能控制炎症反应水平、改善慢性低灌注损伤的脑组织功能，具有积极的应用价值。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果葛根素0.5、0.25、0.125 g.kg-1均可不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,降低缺血脑组织含水量和MDA含量,提高脑组织T-AOC,升高SOD活性。结论葛根素对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

黄芪注射液对慢性脑缺血性脑神经损伤的保护作用

目的 考察黄芪注射液对慢性脑缺血大鼠的影响及体外对缺血神经细胞的保护作用。方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉建立慢性脑缺血大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为4组：模型组、假手术组、黄芪注射液组、尼莫地平阳性药物组,每组10只,各组于术后3 d给药治疗,1次/d,连续60 d。给药结束用开场实验和Morris水迷宫实验评价各组大鼠焦虑情绪与学习记忆能力,HE染色观察海马区细胞形态变化。采用连二亚硫酸钠法诱导PC12细胞建立缺糖缺氧/复糖复氧（OGD/R）损伤模型,通过MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,评价黄芪注射液对体外缺血神经细胞的影响。结果 旷场实验中,与模型组相比,黄芪注射液组大鼠第1～3天的站立次数显著减少（P<0.05、0.01）,第3天的运动距离明显缩短（P<0.05）;水迷宫实验中,与模型组相比,黄芪注射液组大鼠定位航行实验第2天开始平均逃避潜伏期明显缩短（P<0.05、0.01）,空间探索实验的穿越平台次数显著增多（P<0.01）;HE染色结果显示：模型组大鼠海马较多锥体细胞固缩深染且细胞形状不规则,黄芪注射液能有效改善海马区神经元细胞损伤。与对照组相比,模型组PC12细胞存活率显著降低（P<0.01）;与模型组相比,40、200 mg/mL的黄芪注射液均可显著提高OGD/R PC12细胞的存活率（P<0.01）;与模型组相比,200 mg/mL黄芪注射液可显著降低PC12细胞凋亡率（P<0.01）。结论 黄芪注射液能在一定程度上缓解慢性脑缺血模型大鼠的认知功能障碍,同时体外促进缺血PC12细胞存活,其作用机制可能与调控细胞凋亡有关。     

玄参提取物对大鼠局灶性脑缺血的保护作用(英文)

目的 :探讨玄参提取物 (SnPs)对局灶性缺血后脑组织的保护作用及对脑血流量的影响。方法 :雄性SD大鼠 (2 4 2±s 7)g 4 0只随机分 5组 (均n =8) :假手术组、模型对照组、3个不同剂量SnPs治疗组 (1,5 ,10mg·kg- 1尾静脉注射 )。大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型 (MCAO) ,缺血 2 4h后 ,用神经功能评分和梗死体积改变来评价SnPs对脑缺血的治疗作用。另将MCAO模型缺血SD大鼠分成 4组 (模型对照组n =8,3个不同剂量 1,5 ,10mg·kg- 1SnPs治疗组均n =6 )用于测脑血流量 ,用激光多普勒仪分别在 6个时间点 (缺血前 ,缺血即刻 ,缺血后 30min和 2h ,以及缺血 2h再灌 30min ,2h)记录双侧的皮层血流量。结果 :脑缺血 2 4h后 ,各SnPs治疗组与模型对照组相比 ,脑梗死体积明显减少 (P <0 .0 5 ) ,神经功能均明显改善 (P <0 .0 1) ;但在此剂量范围内无明显的剂量依赖性。各SnPs治疗组与模型组相比 ,缺血 2h后皮层CBF明显改善 (P <0 .0 5 ) ,其中 5mg·kg- 1剂量组对于缺血各时间点的血流改善均有显著作用 (P <0 .0 5 )。结论 :SnPs对于脑缺血损伤具有保护作用 ,此作用可能与提高脑血流量有关。