沙苑子总黄酮对 SHR 的降压及血流动力学影响

目的 :观察沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠 (SHR)的降压作用及在麻醉状态下对其血流动力学的影响。方法 :采用尾动脉测压法及多导生理记录仪分别记录沙苑子总黄酮灌胃后血压及血流动力学的变化。结果 :沙苑子总黄酮灌胃 (100 ,200mg·kg^-1)使清醒SHR血压明显下降 (分别下降 7.1% ,P<0.05及9.3% ,P<0.01) ,动物心率无明显变化。沙苑子总黄酮 (200mg·kg-1)对麻醉SHR心输出量和心率影响不大 ,但可显著降低SHR的总外周阻力 (下降20% ,P<0.05) ,从而引起SHR收缩压、舒张压的显著下降 ,其中舒张压的下降更为明显。结论 :沙苑子总黄酮有明显的降压作用 ,主要是通过降低外周阻力引起的。     

3种剂量9-硝基喜树碱大鼠单次灌胃给药后的药动学研究

 目的建立测定血浆中9-硝基喜树碱的反相高效液相色谱法,研究其在大鼠体内的药动学规律及特点。方法SD大鼠单次灌胃9-硝基喜树碱后于不同时间点自眼眶后静脉丛取血,用HPLC测定其血药浓度,用DAS(1.0)软件计算药动学参数。结果血药达峰浓度c_max随给药剂量的递增而递增(2 mg·kg^-1组为653.02 ng·mL^-1,3 mg·kg^-1组为832.9 ng·mL^-1,5 mg·kg^-1 组为2 731.15 ng·mL^-1),达峰时间t_max不随给药剂量增加而延长(2 mg·kg^-1组为0.32 h,3 mg·kg^-1组为0.45 h,5 mg·kg^-1组为0.3 h),药时曲线下面积AUC_0-∞随剂量递增而增加(2 mg·kg^-1组为856.49μg·h·L^-1,3 mg·kg^-1组为1 485.69μg·h·L^-1, 5 mg·kg^-1组为3 995.39μg·h·L^-1)。结论3种剂量9-硝基喜树碱大鼠单次灌胃后的药动学参数显示其在大鼠体内转化或消除均较快,呈一房室模型,药物的体内过程表现为线性药动学特征。     

丹皮酚减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素的生成

 目的观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑缺血1h再灌注12及24h后脑组织匀浆和血清中NO以及血浆中ET水平。结果大鼠脑缺血1h再灌注12及24h,脑组织匀浆和血清中的NO、ET水平均显著升高,丹皮酚(2.5,5,10mg·kg^-1·d^-1,po)给药7d,可显著降低脑缺血再灌注12和24h血浆ET及脑组织匀浆诱生型NOS(iNOS)活性和NO水平。结论丹皮酚减少脑缺血再灌注损伤时NO及ET生成,可能是其保护脑缺血损伤的作用机制之一。     

玉叶金花提取液对动物模型抗炎抑菌作用研究

目的: 选择玉叶金花提取液对动物模型进行抗炎、抑菌作用研究分析。方法: 将小鼠随机分为对照组、阳性对照组和玉叶金花提取液高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)灌胃给药,采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、棉球肉芽肿、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀等炎症模型,以及体外抑菌实验,评价玉叶金花提取液的抗炎、抑菌作用。结果: 玉叶金花提取液明显抑制小鼠耳廓肿胀(P<0.05)、大鼠棉球肉芽肿以及大鼠足跖肿胀的形成(P<0.05);玉叶金花提取液对多种致病菌均有明显的抑制作用(P<0.05)。其半数抑菌浓度(MIC₅₀)金黄色葡萄球菌0.95 μg·mL^-1、大肠埃希菌0.75 μg·mL^-1、肺炎球菌0.65 μg·mL^-1、链球菌0.50 μg·mL^-1、痢疾杆菌0.25 μg·mL^-1。结论: 玉叶金花提取液对急慢性炎症有明显的抑制及体外抑菌作用。     

竹叶和银杏叶总黄酮含量及其抗自由基活性的比较研究

目的 :研究竹叶和银杏叶黄酮含量和抗自由基活性的差异及季节性变化规律 ,以期为竹叶的开发提供依据。方法 :选取同一地块中生长的紫竹和银杏 ,逐月定时、定株、定量采集叶样 ,用硝酸铝 亚硝酸钠比色法测定总黄酮 (TF)含量 ,分别采用X XOD Luminol的O₂ · 产生体系和VC-Cu²⁺-H₂O₂-酵母多糖的·OH产生体系 ,用化学发光法测定提取物清除活性氧自由基的能力。结果 :竹叶的TF全年变化在 0.67%～ 1.71% (以叶干基计 ,下同 ) ,6月最低 ,7月最高 ,随后显著下降 ,11月至翌年 4月维持在较高的水平 (1.38%～1.56%) ;而银杏叶从 4月初抽芽至 11月下旬落叶 ,TF变化在 1.48%～2.49% ,随着芽苞向成叶的渐进 ,TF逐渐提高 ,在 6,7月达到最大值 ,随后逐渐回落 ,至 11月下旬临落叶前又出现 1个高峰。竹叶对O₂·和·OH的半抑制浓度 (IC₅₀)分别为 11.0 g·mL^-1和 5 .3mg·mL^-1,银杏叶为 19.0 g·mL^-1和 3.6mg·mL^-1。结论 :竹叶的总黄酮含量及其清除活性氧自由基的能力均与银杏叶具有可比性 ,这是一种优良的天然抗氧化剂和自由基清除剂的新资源。     

回心草对脐静脉内皮细胞的保护作用及对分泌一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:研究回心草水提取液及其含药血清对人脐静脉内皮活细胞数、内皮细胞一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NO合酶)的影响,探讨回心草抗动脉硬化的药理作用机制。方法:采用H₂O₂建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤模型。采用MTT法测定回心草提液对H₂O₂损伤的内皮细胞的吸光度(OD);采用经典Griess Reagent检测各剂量组细胞上清液中NO浓度,采用一氧化氮荧光检测探针DAF-FMDA(3-amino,4-aminomethyl-2′,7′-difluorescein,diacetate)检测细胞内NOS的活性。结果:H₂O₂12.5mmol·L^-1为最合适的细胞刺激浓度;回心草药液与H2O2损伤的血管内皮细胞共同孵育24h后,2.50mg·mL^-1、3.33mg·mL^-1浓度组与模型组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01);回心草水提液作用于内皮细胞,进行NO,NOS含量的测定,其中回心草2.50mg·mL^-1剂量组有显著作用(P<0.05)。结论:12.5mmol·L^-1的H₂O₂作用24h,可成功建立内皮细胞氧化应激损伤模型;回心草水提液直接作用于H₂O₂损伤的内皮细胞,2.50,3.33mg·mL^-1两个浓度组可以减轻内皮细胞的损伤;回心草2.50mg·mL^-1可增加NOS活性,促进NO的分泌。     

川芎水煎剂和挥发油对大鼠血流动力学的影响

 目的在离体状态下观察川芎水煎剂和川芎挥发油对大鼠血流动力学的影响。方法应用Langendorff离体心脏灌流模型,在去除神经、体液因素影响的情况下,观察注射川芎水煎剂和川芎挥发油对大鼠心脏的影响。结果低剂量(02mg·mL^-1)、中剂量(2mg·mL^-1)组的川芎水煎剂在LVSP,LVEDP,HR,CF,+dp/dt_max,-dp/dt_max等各项血流动力学指标无明显改变,但中剂量(2mg·mL^-1)组的水煎剂能显著地减少CF;高剂量川芎水煎剂(20mg·mL^-1)可显著降低离体大鼠心脏的LVSP,+dp/dt_max,CF,HR,显著地升高-dp/dt_max;1,2,3μL挥发油对血流动力学各指标影响不明显。结论高浓度川芎水煎剂对离体大鼠心脏有负性变力和负性变时作用,并可使CF降低;川芎挥发油对大鼠心脏的血流动力学作用不明显。     

白芥子提取物抑制前列腺增生的实验研究[Ⅱ]

目的:研究白芥子提取物抑制前列腺增生的活性成分和作用机理。方法:采用丙酸睾酮诱导的去势小鼠前列腺增生;组胺诱导的小鼠皮肤毛细血管通透性增加;滤纸片埋藏诱发的大鼠皮下肉芽肿为动物模型。从白芥子提取物中分离得到的白芥子苷和白芥子β-谷甾醇为药效研究对象。结果:白芥子苷(16.0,8.0mg·kg^-1·d^-1)和β-谷甾醇(16.0,8.0 mg·kg^-1·d^-1)均能明显降低由丙酸睾酮诱发的去势小鼠前列腺增生,降低小鼠血清酸性磷酸酶活力(P<0.01或P<0.05);白芥子苷(16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低滤纸片埋藏引起的大鼠肉芽肿增殖(P<0.05);β-谷甾醇(8.0,16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低组胺诱发的小鼠毛细血管通透性增加(P<0.05)。结论:白芥子苷、β-谷甾醇具有抗雄激素和抗炎活性。     

决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响

目的 :考察决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响。方法 :采用灌胃脂肪乳剂建立大鼠的高脂血症模型。用酶比色法测定决明子蛋白质和蒽醌苷的不同剂量、以及两者小剂量合用后 ,对高脂血症大鼠的血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)和高密度脂蛋白 (HDL-C)的影响。结果 :决明子蛋白质大剂量 (1mg·kg^-1·d^-1)、蒽醌苷大剂量 (20mg·kg^-1·d^-1)以及两者的小剂量 (蛋白质 0.25mg·kg^-1·d^-1,蒽醌苷 5mg·kg^-1·d^-1)合用 ,均可使高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL C显著降低 (P<0.05 ,P<0.01)。结论 :试验结果表明 ,决明子蛋白质、蒽醌苷皆可降低高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL-C。     

罗布麻叶提取物的抗高血压作用及其机制研究

目的: 研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)的抗高血压作用及其激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和(或)蛋白激酶B(Akt)信号转导通路促进一氧化氮释放的作用。 方法: 采用双肾双夹法建立Beagle犬高血压模型,随后按血压值将Beagle犬随机分为模型组(ig,生理盐水)、马来酸依那普利组(ig,1.66 mg·kg^-1)、ELA低剂量组(ig 23 mg·kg^-1)、高剂量组(ig ELA 46 mg·kg^-1)。受试动物在单次给予上述药物后,每隔1 h记录1次动物血压,连续8 h,观察ELA的降压作用;采用细胞培养法,观察ELA对内皮细胞(EAhy 926)一氧化氮(NO)产量和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响;采用Western blot法,观察ELA对eNOS,磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)以及磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)表达量的影响。 结果: 给药后,ELA高、低剂量组Beagle犬收缩压分别为(140.4±7.5),(136.2±6.8) mmHg;舒张压分别为(63.5±3.3),(72.2±4.4) mmHg;平均血压分别为(88.9±4.7),(93.3±5.2)mmHg,与给药前相比均显著降低(P<0.01);ELA可显著增加EA Hy926细胞NO的释放量(P<0.01),提高eNOS活性(P<0.01);Western blot结果表明,ELA可显著增加p-eNOS,p-PI3K以及p-Akt的表达量,与对照组相比,具有显著差异(P<0.01)。 结论: ELA具有明显的降压作用。激活血管内皮细胞内PI3K/Akt信号转导途径,从而促进eNOS磷酸化,提高eNOS活性、增加NO可能是ELA降压作用的机制之一。     

散结镇痛胶囊对小鼠子宫平滑肌收缩的影响及其机制研究＊

目的 研究散结镇痛胶囊（Sanjie Zhentong capsule,SJZTC）对小鼠子宫平滑肌收缩及钙离子的影响。方法 未孕小鼠皮下注射雌二醇5 mg·kg^-1,分离子宫置于装有20 mL乐氏液恒温浴槽中,给 1.0 g的负荷,待肌条自发收缩稳定后,采用加倍累加给药法（浓度分别为0.0625 mg·mL^-1、0.125 mg·mL^-1、0.25 mg·mL^-1、0.5 mg·mL^-1、1.0 mg·mL^-1）,观察SJZTC对子宫自发收缩及诱导剂（PGF_2α 1 mg·L^-1、Ach 1 μM、Oxytocin 5IU·L^-1、BayK8644 1 μM）引起子宫收缩的影响。培养子宫平滑肌细胞,观察SJZTC对缩宫素引起子宫平滑肌细胞钙离子释放的影响。结果 不同浓度SJZTC均能减小子宫自发收缩及诱导剂引起子宫收缩幅值,随着浓度的增加,对子宫收缩幅值抑制作用越明显;与溶媒组比较,SJZTC不同浓度组 （0.0625 mg·mL^-1、0.125 mg·mL^-1、0.25 mg·mL^-1、0.5 mg·mL^-1、1.0 mg·mL^-1）对子宫收缩幅值的抑制率均有显著差异（P < 0.01）。与模型组比较,SJZTC能显著抑制缩宫素诱导子宫平滑肌细胞内钙离子（P < 0.05或P < 0.01）含量。结论 SJZTC对小鼠子宫平滑肌收缩具有显著抑制作用,其机制与抑制钙离子释放有关。     

大孔树脂纯化紫心甘薯总黄酮及其抗氧化活性研究

 目的 研究紫心甘薯总黄酮的大孔树脂纯化工艺及其抗氧化活性。方法 以静态饱和吸附量和解析率为指标,对4种大孔树脂(D101,NKA-9,AB-8,NKA-Ⅱ)进行筛选,并以回收率为指标,通过选用L₉(3⁴)正交表设计实验,确立纯化总黄酮的最佳条件;以VC为对照品,采用邻苯三酚自氧化法和邻二氮菲法研究提取物对超氧阴离子(O^{－·₂)和羟基自由基(·OH)的抗氧化活性。结果 AB-8纯化紫心甘薯总黄酮效果最好,最佳纯化工艺：上样液质量浓度为0.81 mg·mL-1,淋洗pH为2,乙醇洗脱液体积分数为70%,洗脱流速为2 mL·min-1;邻苯三酚自氧化法和邻二氮菲法中抗氧化活性以半数抑制浓度(IC₅₀)表示分别为 0.037 4,0.105 mg·mL-1。结论 大孔树脂纯化紫心甘薯总黄酮的效果显著,紫心甘薯黄酮类化合物具有较强的抗氧化活性。}     

氟喹诺酮C-3酰腙的合成与抗菌活性

 目的 评价氟喹诺酮C-3位羧基被酰腙替代对其抗菌活性影响,为进一步扩大结构修饰提供新的途径。方法 第三代氟喹诺酮类药物氧氟沙星及环丙沙星为起始原料,经肼解成其相应的酰肼,然后分别与芳香醛进行缩合得系列C-3酰腙目标化合物。用琼脂稀释法研究了目标化合物体外对标准菌株金黄色葡萄球菌(S. aureus ATCC29213)、大肠埃希氏菌(E. coli ATCC25922)、铜绿假单孢菌(P. aeruginosa ATCC2785)的生长抑制活性。结果 合成了12个新的目标酰腙化合物,体外活性结果表明,氧氟沙星类酰腙化合物表现出较弱的体外抗菌活性(其MIC＞128 μg·mL^-1),而多数环丙沙星类酰腙化合物却表现出较强的体外抗菌活性(其MIC＞8 μg·mL^-1),尤其是香草醛环丙酰腙(5d)对S. aureus及E. coli的MIC≥0.5 μg·mL^-1,对P. aeruginosa的MIC≥1.0 μg·mL^-1,其抗菌活性与对照环丙沙星相当(MIC≥0.5 μg·mL^-1),而优于氧氟沙星(MIC≥2.0 μg·mL^-1)。结论 抗菌药氟喹诺酮C-3位羧基被其他取代基替代值得进一步研究。
     

灯盏乙素在大鼠体内药代动力学及组织分布的研究

目的：研究灯盏乙素在大鼠体内药代动力学和组织分布特性,为临床合理用药提供科学依据。方法：灌胃给予80 mg·kg^-1的灯盏乙素,HPLC测定大鼠体内灯盏乙素的血药浓度及组织中的浓度,血浆样品用固相萃取的方法处理,其他生物样品用液-液萃取法处理。结果：灯盏乙素在血浆和组织匀浆中线性范围分别为10～1 280 ng·mL^-1(R2>0.99)和40～1 280 ng·g^-1 (R²>0.99),最低检测限分别为10 ng·mL^-1和40 ng·g^-1,日内、日间精密度均小于8%。主要药代动力学参数：达峰时间t_max为(7.7±1.0) h,峰浓度C_max为(288.0±75.2) ng·mL^-1,药时曲线下面积AUC0～t为(5.6±1.6) μg·mL^-1·h,MRT0～t为 (17.5±1.4) h。结论：灯盏乙素口服后在体内呈非房室模型,药时曲线有双峰现象。     

金黄1号对油酸诱导的大鼠呼吸窘迫综合征的保护作用研究

目的：观察复方金黄1号(JH-1)对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影响,为临床合理用药提供科学依据。方法：尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)复制大鼠ARDS模型,动物分组为对照组、模型组和JH-1高(26 g·kg^-1)、中(13 g·kg^-1)、低(6.5 g·kg^-1)剂量给药组予以治疗,给药后第4天,观察大鼠的动脉血气、肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)含量；用免疫组化方法检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)表达,作病理组织学检查。结果：JH-1能提高ARDS大鼠PO₂,降低PCO₂,使SOD活力明显增强,MDA及NO含量降低,TNF-α阳性表达减少,肺组织病理变化明显减轻。结论：JH-1对油酸所致大鼠ARDS具有较好的防治作用,其作用机制可能与减少肺内自由基形成,降低脂质过氧化反应,降低肺组织NO含量和降低肺组织TNF-α表达有关。     

凝血酶时间法的改进及对四物汤类方筛选研究

目的:改进凝血酶时间(TT)法,使其更适合体外凝血酶抑制剂筛选。并用此方法测定比较四物汤类方及方中代表性成分的抗凝血酶活性。方法:建立凝血酶浓度对lgTT延长率(%)的标准曲线,对影响凝血酶活性的相关因素进行考察,如血浆的储存条件;药物溶媒的选择;药物与凝血酶预温时间。并且测定比较四物汤(SW)、少腹逐瘀汤(SF)、香附四物汤(XF)、桃红四物汤(TH)、芩连四物汤(QL)的抗凝血酶活性。对方中代表性成分的抗凝血酶活性进行测定。结果:获得改进凝血酶时间法的适宜条件;筛选结果显示四物汤类方均有明显的抗凝血酶活性,抑制性的强弱顺序为QL(IC₅₀=1.30mg·mL^-1)>SF(IC₅₀=1.39mg·mL^-1)>XF(IC₅₀=3.55mg·mL^-1)>SW(IC₅₀=8.14mg·mL^-1)>TH(IC₅₀=10.94mg·mL^-1);活性成分槲皮素也具有显著抗凝血酶活性。结论该研究建立了一种凝血酶抑制剂筛选的便捷方法,证实了四物汤类方及成分具有直接抗凝血酶的活性,为深入解析活血化瘀方中靶向凝血酶的活性物质奠定了基础。     

木犀草素在大鼠体内的药动学研究

 目的建立HPLC-UV方法,研究木犀草素灌胃及腹腔给药后原形药物及结合形药物在大鼠体内的药动学,并测定灌胃给药后大鼠胆汁排泄情况。方法利用HPLC-UV方法,测定大鼠灌胃及腹腔给药20 mg·kg^-1后血浆及血浆样品水解后木犀草素浓度。测定灌胃给药后各个时间段胆汁样品水解后木犀草素浓度,计算20 h内胆汁的排泄率。利用DAS计算出主要药代参数。结果木犀草素灌胃给药后,血浆中游离木犀草素的AUC_0-t,MRT_0-t,ρ_max,t_max分别为0.212 6 mg·h·L^-1,4.52 h,0.05 mg·L^-1,0.25 h;游离与结合形式总和的药代参数分别为12.076 6 mg·h·L^-1,7.89 h,1.45 mg·L^-1,8 h。腹腔给药后,血浆游离木犀草素的AUC_0-t,MRT_0-t,ρ_max,t_max分别为4.642 1 mg·h·L^-1,3.81 h,1.71 mg·L^-1,0.5 h;血浆游离与结合形式的药代参数分别为36.720 9 mg·h·L^-1,6.98 h,7.755 mg·L^-1,0.5 h。胆汁样品水解处理后12 h的总排泄量约为给药量的0.87%。胆汁中药物浓度在1～2 h和8～12 h时间段较高。胆汁中药物浓度不随时间而降低。结论建立的HPLC方法可用于木犀草素的药动学研究。木犀草素给药后在体内主要以结合形式存在。口服给药后木犀草素部分以结合形式通过胆汁排泄。     

L-精氨酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部RAS的影响

 目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组(每组10只):假手术对照组;高血压对照组;L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200mg·kg^-1·d^-1;L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME10mg·kg^-1·d^-1及L-精氨酸200mg·kg^-1-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其胸主动脉以用于检测胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转化酶活性(分光光度计法检测)和胸主动脉中膜厚度及中膜截面积。结果与假手术组大鼠相比,未给药两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压明显升高,胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转化酶活性增高,主动脉中膜厚度及中膜截面积明显增大。应用L-精氨酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转化酶活性,并减小了主动脉中膜厚度及中膜截面积。一氧化氮酶抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用。结论长疗程L-精氨酸治疗可抑制肾性高血压大鼠主动脉肥厚的发生,其机制可能与抑制主动脉组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。     

染料木黄酮在雌雄大鼠体内的药动学

 目的观察染料木黄酮(genistein)在雌、雄大鼠体内的药动学差异。方法大鼠ig给予9mg·kg^-1染料木黄酮,用反相高效液相色谱法测定不同时间大鼠血浆中原型药物、β-葡萄糖醛酸结合型药物及组织器官中药物的浓度。结果药物在卵巢和子宫中的分布显著高于睾丸,在其他组织器官内的分布未观测到明显的雌雄差异。雌性大鼠的AUC,ρ_max和t_1/2分别为1.120 mg·h·L^-1,0.167mg·L^-1和5.767h。而雄性大鼠的AUC,ρ_max和t_1/2分别为0.592mg·h·L^-1,0.106mg·L^-1和4.486h。雌性大鼠血浆中葡萄糖醛酸结合形染料木黄酮浓度高于雄性大鼠。结论染料木黄酮在雌雄大鼠性器官中的分布具有差异显著;与雄性大鼠相比,雌性大鼠对染料木黄酮的吸收多、葡萄糖醛酸结合量高,使染料木黄酮的半衰期延长。     

健脾益气活血汤影响血管紧张素l-7相关信号通路调节自发性高血压大鼠血管活性因子释放机制研究

目的: 探讨健脾益气活血汤通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)-MAS受体、蛋白激酶B(AKT)信号通路调节自发性高血压大鼠(SHR)血管活性因子释放的作用。方法: 将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(0.4 mg·kg^-1·d^-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg^-1·d^-1+健脾益气活血汤20 g·kg^-1·d^-1,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg^-1·d^-1),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水)。无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆Ang(1-7)含量,取肾脏提取总RNA及总蛋白,RT-PCR法检测ACE2,MAS mRNA含量表达,Western blot法检测AKT蛋白表达水平。结果: SHR组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量与WKY组相比明显减少(P<0.01);培哚普利组、中加西组收缩压与SHR组相比明显降低(P<0.01);培哚普利组、中加西组、中药高剂量组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量明显高于SHR组 (P<0.01)。结论: 健脾益气活血汤通过ACE2-Ang (l-7)-MAS-AKT信号通路平衡血管内皮舒缩因子的分泌与释放,发挥改善血管内皮功能及抗高血压作用。