慢性支气管炎大鼠IL-8水平与炎症细胞变化特点的探讨

目的 探讨慢性支气管炎的气道炎症特点及IL-8在其发病中的作用。方法 以脂多糖(LPS)气管内注入法复制慢性支气管炎大鼠模型。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数和分类。用酶联免疫标记法测定各组大鼠血清及肺组织匀菜液中IL-8水平，并观察其支气管肺组织病理形态学变化。结果 模型组BALF中白细胞总数及中性粒细胞数较正常组显著增高。模型组血清和肺组织匀浆液IL-8水平较正常组显著增高。结论 中性粒细胞和IL-8共同参与了慢支气道炎症反应。     

亚甲蓝对百草枯所致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用

目的观察亚甲蓝对百草枯诱导急性肺损伤的保护作用。方法取清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、百草枯组、亚甲蓝组和百草枯+亚甲蓝组,每组6只。腹腔一次性注射25 mg/kg百草枯建立大鼠急性中毒模型,亚甲蓝治疗组大鼠在百草枯给药2 h后给予2 mg/kg亚甲蓝。24 h后麻醉、固定,取肺组织,测量肺湿/干重比及观察肺组织病理学变化;取肺组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;提取肺泡灌洗液检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与空白对照组及亚甲蓝组相比,百草枯组大鼠肺组织湿/干重比增加(P0.05),大鼠肺组织病理学评分增加(P0.05)、肺组织SOD活性降低(P0.05)、MDA和LDH含量增加(P0.05)、肺泡灌洗液中MPO活性增加;与百草枯组相比,百草枯+亚甲蓝组大鼠肺湿/干重比降低(P0.05),肺组织病理学评分降低(P0.05),肺组织SOD活性增高(P0.05),MDA和LDH含量减少(P0.05)且肺泡灌洗液中MPO活性降低(P0.05)。结论亚甲蓝通过抗氧化作用对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤发挥保护作用。     

大气混合污染物对大鼠呼吸系统氧化损伤作用

目的 探讨大气混合污染物所致大鼠呼吸系统的氧化损伤。方法 48只Wistar大鼠随机分为3个实验组（1，7，30d组）和1个对照组。气管注入可吸入颗粒物（PM10）后，静态吸入sch、N02、CO的空气混合气，分别吸入1，7及30d。检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活力及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果 1d组对与对照组比较，血清SOD活力显著降低（P〈0．05），GSH和MDA含量显著增高（P〈0．01）；30d组与对照组比较，BALF中SOD、GSH—Px活力及GSH含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论 大气混合污染物对大鼠呼吸系统产生氧化损伤作用。     

染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液某些成分分析

目的研究染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞成分、超氧化物歧化酶(SOD)活力及可溶性蛋白成分、微量元素成分。方法采用气管非暴露法建立大鼠矽肺模型,在体全肺肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液。对BALF中的细胞进行总数计数及分类计数;分别采用黄嘌呤氧物酶法、Bradford法、电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES),对BALF中的SOD活力、总蛋白含量、微量元素进行测定;采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分离BALF可溶性蛋白;同时对肺组织进行HE染色,普通光镜下观察肺组织的病理学改变。结果实验组较对照组BALF中细胞总数及各类炎性细胞数均明显升高(P<0.05);SOD活力及蛋白总量和条带均见增多(P<0.05);几种微量元素含量差异也有统计学意义,如铁含量降低,锌、锰含量升高。肺组织病理学观察发现染矽尘大鼠肺组织出现严重的病理学改变。结论本实验发现大鼠染矽尘后BALF中有形成分(细胞)与某些无形成分出现明显改变(P<0.05),均不同程度地影响了尘肺的发生及发展变化过程。 更多还原     

茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨茶多酚对甲醛染毒大鼠肺损伤的保护作用。[方法]30只3月龄,体重(200±20)g的SPF级SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、茶多酚组。将除正常对照组外的其余两组动物暴露于气态甲醛(10mg/m3)中3个月,每天4h,茶多酚组给予茶多酚水溶液200mg/kg.d-1灌胃。检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及肺组织形态学变化。[结果]模型组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量明显低于正常对照组(P﹤0.01),MDA含量明显高于正常对照组(P﹤0.01);茶多酚组大鼠肺组织SOD活性及GSH含量高于模型组(P﹤0.05),MDA含量低于模型组(P﹤0.05)。肺组织形态学改变:模型组大鼠肺组织呈现间质性肺炎和肺泡性肺炎的病理学特点,茶多酚组肺炎状况明显改善。[结论]茶多酚水溶液能提高甲醛染毒大鼠肺组织SOD活性及GSH含量,降低MDA含量,使受损肺组织形态部分改善,表明茶多酚水溶液对甲醛染毒大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

尘肺清颗粒对大鼠实验性矽肺的药效观察

目的了解尘肺清颗粒对大鼠实验性矽肺的药效作用。方法用超细石英粉注入大鼠气管,造成100只矽肺动物模型。4周后开始给药,于给药6周和12周分别处死1/2动物进行血清铜蓝蛋白(CP)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞、肺组织匀浆的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、羟辅胺酸(HP)及病理组织学等检查。结果与模型组相比,给药组支气管肺泡灌洗液中的炎细胞反应较低(P<0.05)、肺匀浆SOD活力明显增高(6周P<0.01,12周P<0.05)、MDA含量(6周P<0.05,12周P<0.05)和NO(6周P<0.05,12周P>0.05)明显降低;肺干重、血清CP含量和肺HP含量在12周检查时均明显低于模型对照组(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。结论尘肺清颗粒可以明显对抗大鼠实验性矽肺,可能与抑制炎症反应、促进损伤修复、抗氧化、抗胶原形成等作用有关。     

大气污染物对大鼠肺炎性细胞因子影响

目的研究大气污染物对大鼠肺炎性细胞因子的影响，探讨大气污染对呼吸系统炎性损伤的机制。方法48只Wistar大鼠，体重200～240g，随机分为实验组（1d组、7d组和30d组）和对照组。实验组分别进行可吸入颗粒物（PM10）染尘，SO2、NO2和CO染毒。PM10染尘采用气管注入法，灌注1ml含15mgPM10生理盐水混悬液；染毒采用静态吸入SO2、NCh、CO空气混合气，浓度分别为15，12，400mg/m^3，每天吸入2h，分别吸入1，7及30d；对照组大鼠气管注入1ml生理盐水并吸入正常空气。分别于染毒后1．7，30d进行支气管肺泡灌洗。观察灌洗液中自细胞总数及其分类；采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞因子水平。结果实验组大鼠BALF中，白细胞总数、中性粒细胞百分比明显升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。1d组大鼠BALF中。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）及白细胞介素-10（IL-10）水平均明显高于对照组（P〈0．05），各炎性细胞因子间有较好的相关性。结论大气污染物可引起大鼠肺促炎细胞因子与抗炎细胞因子表达失衡，造成肺组织的炎性损伤。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的观察CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法将卵白蛋白（OVA）免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞过继转移给哮喘大鼠,然后观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数及分类,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5和IFN-1及血清OVA特异性IgE含量,HE染色观察肺组织的病理改变。结果与哮喘组比较,过继转移CD4^＋CD25^＋Treg细胞后哮喘大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞百分率降低（P〈0．05）,嗜酸性粒细胞（Eos）百分率明显降低（P〈0．01）;BALF中IL4和IL-5含量明显降低,IFN-1含量明显升高,血清OVA特异性IgE含量明显降低（P〈0．05）;气道炎症明显减轻。结论过继转移OVA免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞可以明显抑制哮喘的慢性气道炎症。     

不同剂量卵蛋白诱发幼年大鼠支气管哮喘模型的比较

目的：利用不同剂量的卵清蛋白（OVA）诱导大鼠,探索建立-个稳定、理想的大鼠支气管哮喘模型。方法：用低、中、高剂量卵清蛋白致敏大鼠后再雾化吸人同-致敏原从而诱发大鼠哮喘发作,分别观察各组大鼠肺组织病理切片、支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数和分类以及双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测BALF中OVA特异性IgE（OVA--IgE）以及外周血和BALF自细胞介素（IL-4）和干扰素-Y（interferOn～7,IFN-y）水平。结果：3个模型组大鼠较正常对照组均出现哮喘异常症状,但高剂量组有明显的腹式呼吸和呼吸短促,且高剂量组肺组织病理显示气道炎症较低、中剂量组明显严重,3个模型组的BALF中细胞总数较对照组均有不同程度增高,且高剂量组增高有显著性（P〈0．05）;中、高剂量组的嗜酸粒细胞较对照组增高,且3个剂量组之间差异均有显著性（分别为P〈O．05和P〈O．01）。中、高剂量组的淋巴细胞较对照组增高均有显著性（分别为P〈O．05和P〈O．01）。中、高剂量组较低剂量组显著升高（P均〈O．05）。高剂量组大鼠血清中IL-4和BALF中0VrA-IgE较对照组和低、中剂量组增高有显著性（P〈O．05）,中剂量组BALF中OVA—IgE较对照组增高有显著性（P〈O．05）。高、中剂量组较低剂量组和对照组IFN-7下降,差异均有显著性（P分别〈O．01和〈O．05）。结论：幼年大鼠哮喘模型中的致敏原剂量的大小与哮喘气道变应性炎症的程度有关,大剂量腹腔注射OVA是-种操作简便的诱发大鼠哮喘模型的方法,成功率高,重复性好,值得动物实验推广使用。     

铍病大鼠肺组织TNF-a的水平和NF-kB的表达及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-d（TNF-α）及核因子-kB（NF-kB）在铍病发病中的作用。方法 采用-次性非暴露式气管注人法染毒建立铍病模型。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α水平，免疫组化法测定肺组织NF-kB的表达。同时HE染色观察肺组织的大体病理改变。结果 大鼠模型组肺组织的病理改变基本符合人类铍病的特点。模型组大鼠肺组织匀浆及BALF中TNF-α水平、肺组织中NF-kB的表达较生理盐水对照组明显升高（P〈0．01）；且模型组内TNF-α的水平、NF-kB的表达，60d组明显高于20d组（P〈0．05）。结论 TNF-α和NF—kB相互作用，在铍病的发病机理中起着重要作用，并可作为判定疾病活动性的-项重要参考指标。     

葛根素预处理对缺血再灌注心肌脂质过氧化与内质网应激的影响

目的：观察葛根素预处理对缺血再灌注（I/R）大鼠心肌内质网应激（ERS）与细胞凋亡的影响。方法：采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组（SH组）,缺血再灌注组（I/R组）,葛根素预处理组（PU组）三组,每组8只。实验结束测定心肌丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量以及GRP78 mRNA、CRT mRNA的表达。结果：与SH组比较,其余两组GRP78 mRNA与CRT mRNA表达、心肌MDA含量均明显增加,而心肌SOD水平明显降低（P〈0.05）。与I/R组比较,PU组GRP78 mRNA与CRT mRNA表达、心肌MDA含量均降低,且心肌SOD水平明显增加（P〈0.05）。结论：葛根素预处理可能通过减轻心肌脂质过氧化反应,抑制I/R导致的过度ERS而发挥心肌保护作用。     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的：探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液（5 mg/100 g）腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水（0.5 mL/kg）腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果：脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机等分为假手术组（对照组）、缺血再灌注组（模型组）、刺五加注射液组（100mg／kg）。检测血清中转氨酶（AST、ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、钙一三磷酸腺苷酶（Ca2＋ -ATPase）含量,利用免疫组化法检测B细胞淋巴瘤／白血病-2（B—celllym-phoma／leukemia-2,Bcl-2）、Bax蛋白的表达。结果与模型组比较,刺五加注射液组有效降低血清中ALT、AST及MPO的含量（P〈0．01）;明显提高血清及肝组织中SOD的活性（P〈0．01）,降低MDA的含量（P〈0．01）;明显提高肝组织中ca2＋ -ATPase的活力（P〈0．01）;增加肝组织中Bcl-2蛋白的表达（P〈0．01）,减少肝组织中Bax蛋白的表达（P〈0．01）;上述差异均有统计学意义。结论刺五加注射液可通过增强自由基清除能力,抑制中性粒细胞聚集、细胞内钙超载及细胞凋亡来有效减轻肝损伤,对肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

创伤性脑损伤后应激性肝损害及与肠源性内毒素血症的关系

目的探讨创伤性脑损伤（TBI）后发生应激性肝脏损害（HSI）的机制及与肠黏膜屏障损伤和肠源性内毒素血症（GET）的关系。方法用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组：正常对照组、TBI后6、12、24、48小时时相组。测定肝血清酶、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血浆内毒素（脂多糖，LPS）水平，观察肝组织和肠黏膜超微结构的改变。结果TBI早期，各组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、TNF-α及LPS水平均升高，肝组织SOD减少、MDA增加，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05，P〈0．01）；TBI各组LPS与肝血清酶、TNF-α及MDA呈显著正相关（P〈0．05），与SOD呈显著负相关（P〈0．05）；TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均不同程度受损。结论TBI早期即出现肝脏和肠黏膜上皮的应激性损伤，HSI与GET和氧化应激等关系密切。     

红景天多糖对长波紫外线致大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线（ultravioletA,UVA）辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981．71J／em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）,MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）;低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）,抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）;高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。     

白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用

目的探讨白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用。方法将30只荷瘤大鼠随机分成3组：A组为对照组，给予生理盐水灌胃；B组给予γ射线局部照射及生理盐水灌胃；C组给予γ射线局部照射及白藜芦醇灌胃；末次照射3d后观察血常规、胸腺指数、脾脏指数、瘤重及抑瘤牢、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、T淋巴细胞亚群百分比。结果与A组相比，B组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞亚群百分比、SOD活性降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05）；与B组相比，C组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞弧群百分比、SOD活性升高（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）。结论自藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能具有保护作用     

高浓度矽尘接触对大鼠氧化应激的作用研究

目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法选40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组（1 000mg/m^3）、中剂量染尘组（500mg/m^3）、低剂量染尘组（100mg/m^3）和对照组,选用自然动式染尘装置每天染尘2h。染尘49d后处死大鼠,测定肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性及丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）含量。结果长时间、高浓度矽尘接触降低大鼠肺组织的SOD（30.25±0.49）U/ml、T-AOC活性（7.93±0.74）kU/L和GSH（2.34±0.96）g/L含量,同时MDA（5.65±0.13）nmol/ml水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大鼠高浓度矽尘接触过程早期炎症反应发生可能与机体氧化应急有关。     

生活方式干预改善超重及肥胖青少年氧化应激状态

目的超重和肥胖已成为影响青少年健康的关键问题。本研究探讨饮食及运动干预对青少年体内氧化应激状态的影响。方法124名受试者中的93名超重及肥胖青少年年龄（13．6±0．7）岁,体重指数（BMI22．4～34．1kg／m。）随机分为四组：饮食干预组（D）、运动干预组（E）、饮食运动干预组（DE）、超重及肥胖对照组（O）。饮食方案根据研究对象的年龄及理想体重制定;运动干预为放学后1h中等强度运动,每周4次。干预周期为10周,干预前后分别进行人体测量、身体成分、代谢及氧化应激等指标检测。31名正常体重者为对照组。结果超重及肥胖组的空腹血糖、TC、LDL—C和MDA水平明显高于正常体重组（P〈0．05）,SOD水平低于正常体重组（P〈0．05）;MDA水平与体重、BMI、TC、LDL-C呈正相关（R=0．209,0．228,0．274,0．263,P〈0．05）,SOD与体重及BMI呈负相关（R=一0．334,一0．362,P〈0．05）;干预后D、E、DE组BMI、腰围、全身脂肪显著下降（P〈0．05）,D和E组的MDA水平下降（P〈0．05）;两个运动干预组的TC和LDL—C下降亦达统计学差异（P〈0．05）。结论超重青少年在糖脂代谢正常阶段体内即存在氧化应激失衡状态。为期10周的饮食和（或）运动的生活方式干预在改善青少年超重状态、调节血脂水平的同时,还可显著降低其体内的氧化应激水平。     

香烟对大鼠肺白介素-8、谷胱甘肽及组蛋白去乙酰化酶2的影响

目的：探讨香烟暴露及戒烟对大鼠肺白介素-8、谷胱甘肽（GSH）及组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）的影响。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分对照组、吸烟组（1月、2月组）、戒烟组（1月、2月组）。每组8只,吸烟组及戒烟组大鼠每天给予烟熏两次,吸烟组烟熏1月、2月取材;戒烟组烟熏2月后再继续饲养1月和2月后取材,分别检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-8和GSH、肺组织HDAC2的表达。结果：比较吸烟组、戒烟组和对照组BALF中白介素-8含量升高、GSH浓度下降,戒烟后GSH渐升高,但仍不能达到正常;吸烟组肺组织HDAC2含量逐渐降低,戒烟后HDAC2又逐渐升高,但与对照组比较,仍有下降。结论：香烟暴露可诱导气道氧化应激反应,导致GSH减少,HDAC2减少,戒烟可有所改善。     

极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用

[目的]研究极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用。[方法]极快速减压处理后30min，对大鼠肺组织病理改变、肺湿干重比和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）、肿瘤坏死因子α（TNFα）含量进行检测，并与常压空气组、缺氧组对比。[结果]极快速减压处理后30min，大鼠肺组织具有损伤病理特征，肺湿干重比从（5．20±0．19）（常压空气组）、（5．19±0．22）（缺氧组）增至（5，60±0．31），P〈0．05；BALF中TP从（9．64±4．99）μg／mL（常压空气组）、（13．07±8．03）μg／mL（缺氧组）升高到（33．96±17．24）μg／mL，P〈0．01或P〈0．05；TNFα含量也从（29．17±0．57）pg／mL（常压空气组）、（29．35±0．62）pg／mL（缺氧组）升高到（30．22±0．31）pg／mL，P〈0．01或P〈0．05。[结论]极快速减压能够导致大鼠发生急性肺损伤。