平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的影响

目的 探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠的干预作用.方法 将SD大鼠48只随机分为正常对照组、哮喘模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物(博利康尼)对照组.采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,治疗组从实验开始第3周起,平喘汤高、中、低剂量组以2.6 mL/次、1.3 mL/次、0.7 mL/次剂量灌胃,阳性药物(博利康尼)对照组0.1 mL/次剂量灌胃,正常组及模型组均给予1.3 mL/次生理盐水灌胃,每天一次,连续4周.观察大鼠一般情况,大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的变化.结果 哮喘组及各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均高于正常组,差异显著(P<0.05);各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均低于哮喘组,有显著性差异(P<0.05);与博利康尼组相比,平喘汤高剂量组大鼠肺组织IgE、TNF-α含量显著降低(P<0.01),而TGFβ1含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤中剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1含量高于博利康尼组(P<0.05),而TNF-α含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤低剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1、TNF-α含量均高于博利康尼组(P<0.01).平喘汤高剂量组优于低剂量组.结论 平喘汤能够通过下调大鼠肺组织IgE、TGFβ1及TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程.     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清TNF-α、VEGF的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法香烟熏模联合气道内注射脂多糖法复制COPD大鼠模型;观测宣肺平喘胶囊对COPD大鼠血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,COPD大鼠模型复制成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、对照组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,对照组以地塞米松混悬液灌胃;其余各治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,时间30d,每天1次。造模成功后,观测大鼠咳嗽、饮食、毛发等一般情况;酶连免疫法检测血清中TNF-α、VEGF含量,统计资料。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α含量增高(P0.01),VEGF含量降低(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和对照组与模型组比较TNF-α降低(P0.01或P0.05),VEGF增多(P0.01或P0.05);结论宣肺平喘胶囊能够增加COPD大鼠血清中的VEGF,降低TNF-a,其作用机制有可能与抑制炎症介质生成和释放有关。     

益气活血化瘀方联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响

目的:分析益气活血化瘀法联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响。方法:选取SD雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成假手术组、模型组、阳性对照组和联合用药组,每组各15只,除假手术组外,其他各组大鼠制备下肢缺血再灌注损伤模型,术后阳性对照组腹腔注射剂量3mg/kg依达拉奉,联合用药组灌胃剂量3mg/kg康脉胶囊药液和2ml益气活血化瘀方药液,假手术组及模型组大鼠分别灌胃2ml生理盐水,每天1次,连续灌胃7天。ELISA法检测血清白细胞介素-1(IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,RT-PCR检测大鼠左胫前肌bax、bcl-2mRTA相对表达量,并观察大鼠骨骼肌细胞病理状况。结果:和假手术组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1含量上升;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1含量下降,差异均有统计学意义(P0.05);和假手术组相比,模型组大鼠血清GSH-PX、SOD含量下降,MPO、MDA含量上升;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠血清GSH-PX、SOD含量上升,MPO、MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05);和假手术组相比,模型组大鼠bax mRNA表达上升,bcl-2mRNA表达下降;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠bax mRNA表达下降,bcl-2mRNA表达上升,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益气活血化瘀方联合康脉胶囊可有效降低下肢缺血再灌注损伤大鼠机体内氧化应激与炎性反应程度,抑制细胞凋亡,降低机体受损程度。     

从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-1β的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、阳性对照组。另设空白组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以地塞米松混悬液灌胃,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,观测大鼠一般情况,酶连免疫法检测血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量增高(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和阳性对照组与模型组比较,TNF-α、IL-8、IL-1β降低(P0.01或P0.05)。结论宣肺平喘胶囊治疗COPD有可能是降低COPD大鼠血清中的TNF-α、IL-8、IL-1β等炎症介质来发挥作用。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及TNF-α含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3h、24h、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中TNF-α含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,TNF-α含量减少(P<0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及TNF-α变化有关。     

肺气虚证大鼠血气分析及TNF-α、ET、MDA变化的实验研究

目的:通过观察肺气虚证大鼠血气分析、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA),为肺气虚证客观定量化诊断和深入研究肺气虚证的本质提供依据.方法:复制大鼠肺气虚证模型,分组检测血气分析指标及TNF-α、ET、MDA水平.结果:模型组PH、PaO2、SaO2%下降,PaCO2、TNF-α、ET、MDA升高,与对照组比较差异有显著性.结论:肺气虚证大鼠血浆中TNF-α、ET、MDA含量的变化可作为肺气虚证重要的客观指标之一.     

石榴皮醇提物降血脂作用的实验研究

目的 观察石榴皮醇提物对高脂血症模型大鼠的降血脂作用.方法 将70只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、石榴皮醇提物低、中、高剂量组(400、800、1600 mg/kg)、阳性对照组.正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,各给药组给予相应剂量的药物.连续给药4周后麻醉处死动物,测定各组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.结果 与正常对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C、MDA、TNF-α明显升高(P＜0.05),HDL-C、SOD明显下降(P＜0.05);与模型组比较,石榴皮醇提物高剂量组、中剂量组、阳性对照组TC、TG、LDL-C、MDA、TNF-α明显降低(P＜0.05),HDL-C、SOD明显升高(P<0.05);石榴皮醇提物中、高剂量组TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA与阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05),而SOD、TNF-α与阳性对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 石榴皮醇提物有较好的降血脂作用,其降脂机制可能是通过提高抗氧化作用、减少脂质过氧化产物实现的.     

黄芪甲甙对肺缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨黄芪甲甙对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,每组10只,干预组缺血前1h给予10%黄芪甲甙溶液2mL灌胃。比较各组肺湿/干质量比(W/D)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组W/D、MDA、MPO及TNF-α含量显著高于对照组(P均<0.01),黄芪甲甙干预后,W/D、MDA、MPO及TNF-α含量明显降低,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论黄芪甲甙对肺缺血-再灌注损伤大鼠有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化自由基损伤、抑制中性粒细胞激活和炎性因子TNF-α分泌有关。     

芪灯明目胶囊及有效组分对糖尿病视网膜病变大鼠的影响及机制研究

目的:研究芪灯明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠新生血管形成、炎症反应及氧化应激的影响,探讨芪灯明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变可能的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养合并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg诱导糖尿病视网膜病变大鼠模型,模型大鼠随机分为模型对照组、羟苯磺酸钙组(150 mg/kg)、芪灯明目胶囊组(600 mg/kg)、葛根总异黄酮组(421 mg/kg)、灯盏细辛总黄酮组(136 mg/kg)、黄芪总皂苷组(43 mg/kg),另设正常对照组。进行体重及血糖的常规监测;造模成功后,连续灌胃给药10周后酶联免疫法测定血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血浆超氧化物歧化酶1(SOD1)含量;硝酸盐还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量,竞争性酶联免疫法测定血浆丙二醛(MDA)含量。结果:芪灯明目胶囊及各有效组分对糖尿病视网膜病变模型大鼠体重、血糖均无明显影响。与正常对照组比较,模型大鼠HIF-1α、VEGF、ANGⅡ、ICAM-1、MDA含量显著增加,SOD1含量显著降低;与模型组比较,芪灯明目胶囊组HIF-1α、VEGF、ANGⅡ、MDA含量显著降低,SOD1含量显著升高;葛根总异黄酮组VEGF、MDA含量显著降低,SOD1含量显著升高;灯盏细辛总黄酮组VEGF、ANGⅡ含量显著降低;黄芪总皂苷组MDA含量显著降低;各给药组对炎症因子均无明显影响。主成分分析表明,模型组与正常对照组有较明显区别,阳性药及复方对疾病均有明显的回调作用,单味药中以葛根总异黄酮疗效最强。结论:芪灯明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠的保护作用可能主要与抑制氧化应激损伤及新生血管的形成有关。     

糖宁胶囊对长期糖尿病大鼠红细胞变形性及脑内TNF-α等指标的影响

目的:探讨糖尿病脑血管病变的发病机理及其与中医毒损脑络学说的相互关系,为开展中医药对糖尿病脑血管病的有效防治提供科学依据。方法:实验分正常对照组、糖尿病组、中药糖宁胶囊治疗组和西药糖适平治疗组。以链尿佐菌素诱导糖尿病大鼠并连续观察24周,同时给予中药和西药灌胃治疗,采用激光衍射法测定大鼠外周血中红细胞变形性,运用放免法测定大鼠脑内TNF-α和ET-1含量;以化学发光法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,以硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:与对照组相比,长期糖尿病患鼠脑中YNF-α、ET-1和MDA含量增高,SOD活性降低,同时外周血中ET-1含量增高,红细胞变形性低下,差异非常显著(p<0.01);糖宁胶囊可有效降低糖尿病大鼠脑内TNF-α、ET-1和MDA含量,提高SOD活性和红细胞变形能力,与模型组比有显著差异(p<0.05-p<0.01)。结论:糖尿病脑血管病变的形成与中医毒损脑络的发病学说密切相关,活血解毒法及组方糖宁胶囊可有效延缓糖尿病脑血管病变,其机理与其提高红细胞变形能力,抑制TNF-α、ET-1的过量释放,保护血管内皮,以及清除氧自由基,减轻脂质过氧化损伤有关。     

黄角颗粒对MCAO大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO含量的影响

目的观察黄角颗粒对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO的影响。方法将MCAO大鼠分为中药大/中/小剂量组、西药组、模型组、正常组,观察各组大鼠血浆SOD、MDA、TNF-α、NO值实验后的变化。结果模型组大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平显著高于正常组,SOD值显著低于正常组;中药大、中、小剂量组及西药组血浆MDA、TNF-α、NO值显著低于模型组,SOD值显著高于模型组;中药大剂量组血浆SOD值显著高于西药组,NO值显著低于西药组,其血浆MDA、TNF-α与西药组相近。结论黄角颗粒可降低MCAO大鼠血浆MDA、TNF-α、NO水平,升高SOD,有效清除氧自由基,减轻自由基的神经毒性,此为其防治细胞凋亡的可能机制之一。     

骨康方对去势大鼠肾组织MDA、SOD、TAOC的影响

目的:探讨中药骨康方对去卵巢大鼠肾组织中氧化损伤的影响。方法:以去卵巢大鼠肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)为指标进行实验观察。结果:模型组肾组织MDA含量明显升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.05),而SOD、TAOC含量与空白组比较虽无显著性差异(P>0.05),但有降低趋势。中药组、西药组与模型组比较,肾组织SOD含量明显升高,有显著性差异(P<0.01和<0.05),TAOC含量有升高趋势,但统计学无显著性差异(P>0.05),而MDA含量有下降趋势,但统计学无显著性差异(P>0.05)。中药组与西药组比较,肾组织中MDA、SOD、TAOC含量无显著性差异(P>0.05)。结论:去卵巢后大鼠肾组织存在氧化损伤,中药骨康具有抗氧化损伤作用,能显著提高肾组织SOD含量,轻度提高TAOC和降低MDA含量。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

参蛤胶囊干预慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的实验研究

目的:观察参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、金水宝组及参蛤胶囊低、中、高剂量组。采用烟熏加脂多糖(LPS)法造模,观察各组大鼠干预后血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)水平及肺组织病理组织学变化。结果:参蛤胶囊中剂量组SOD、IFN-γ水平高于模型组(P0.05),MDA、TNF-α水平低于模型组(P0.05),肺组织病理改变程度低于模型组。结论:参蛤胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠有一定的治疗作用。     

蒙药平喘灵胶囊防治支气管哮喘过程中的相关因子分析研究

目的:探讨蒙药平喘灵胶囊对哮喘模型小鼠气道炎症及白细胞介素17A (IL-17A)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Smad2/3和Smad7的影响。方法:清洁级雌性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松片组及平喘灵胶囊1、2、4 g/kg组,采用鸡蛋清白蛋白(OVA)建立实验性哮喘小鼠模型,激发第21 d开始灌胃给予相应药物,模型对照组和正常对照组以生理盐水代替,连续给药8 w。末次给药后24 h内,眼球取血处死,细胞计数器计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类数目;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组织化学法(IHC)检测肺组织Smad2/3、Smad7蛋白相对表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF及血清IL-17A、TGF-β1、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组BALF白细胞分类、BALF及血清IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著升高、哮喘小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平显著下调(P<0.01);小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型对照组比较,蒙药平喘灵胶囊各组BALF白细胞分类、BALF及血清中IL-17A、TNF-α及TGF-β1含量显著降低、哮喘小鼠肺组织Smad2/3蛋白表达水平显著下调,小鼠肺组织Smad7蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:蒙药平喘灵胶囊对哮喘小鼠气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低BALF及血清IL-17A、TNF-α、TGF-β1含量及下调小鼠肺组织smad2/3蛋白表达水平和上调小鼠肺组织smad7蛋白表达水平有关。     

延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血清中SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法:采用苯酚胶浆法制成大鼠慢性盆腔炎模型。随机将50只SD大鼠分为5组,即假手术组、模型对照组、阳性对照组(金鸡片)、延黄妇炎清片小剂量组、延黄妇炎清片大剂量组。连续灌胃服药1月后,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,假手术组、延黄妇炎清片大、小剂量组及金鸡片组大鼠血清SOD水平明显增高,MDA含量明显降低,差异均有显著性或非常显著性意义(P0.01,P0.05)。结论:延黄妇炎清片通过影响SOD、MDA的含量而达到对慢性盆腔炎的治疗作用。     

虎栀合剂防治α-异硫氰酸萘酯致大鼠急性肝损伤的实验研究

目的:探讨虎栀合剂(Hu Zhi Mixture,HZM)防治α-异硫氰酸萘酯(α-maphthy1 Isothiocyanate,ANIT)致大鼠急性肝损伤的效应及机制.方法:将大鼠随机分为4组:正常对照组、造模对照组、虎栀合剂治疗组、泼尼松对照组.检测大鼠在造模48h后,血清中肝功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,光镜下观察肝脏组织学改变.结果:HZM能明显改善造模引起的肝组织学及肝功能变化,降低TNF-α、MDA水平,而SOD含量显著增高.泼尼松对照组能部分改变各项指标.结论:HZM防治ANIT致大鼠急性肝损伤切实有效.其作用机制可能与其拮抗作用,减少TNF-α、MDA的产生,提高SOD活性有关.     

门氏定喘汤对吸烟哮喘大鼠IL-17A、IL-6、TNF-α的影响

目的:研究门氏定喘汤对吸烟哮喘大鼠IL-17A、IL-6、TNF-α的影响,为中药治疗支气管哮喘提供实验依据。方法:用OVA、Al(OH)3混悬液致敏大鼠及被动吸烟装置制作吸烟哮喘模型。A组为正常对照组,B组为哮喘吸烟模型组,C组为模型+地米组,D组每次雾化吸入激发前0.5h给予门氏定喘汤灌胃,E组每次雾化吸入激发前0.5h给予腹腔注射地米及门氏定喘汤灌胃,最后一次激发24h后将大鼠使用10%水合氯醛麻醉,收集肺泡灌洗液(BALF),使用ELISA法检测IL-17A、IL-6、TNF-α含量及灌洗液中细胞分类。结果:比较各组大鼠BALF中中性粒细胞及嗜酸性粒细胞数量,D组与C组无显著性差异,较B组有所降低;E组优于D组,有显著差异。各组大鼠IL-17A、TNF-α含量比较显示:E组、C组IL-17A、IL-6、TNT-α低于β组,E组IL-17A、TNT-α低于D组,P0.05,有显著性差异。结论:中药门氏定喘汤联合地米治疗吸烟哮喘大鼠优于地米及单纯中药,且该中药能降低吸烟哮喘大鼠IL-17A、TNF-α含量,改善气道的炎性反应。     

少阴固本调枢法对STZ诱导糖尿病大鼠血清SOD、MDA、GSH-PX的影响

目的:观察少阴固本调枢法对STZ诱导的糖尿病大鼠血清SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、GSH-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)含量的影响。方法:高脂高糖饲料+STZ诱导糖尿病模型,将造模成功的28只大鼠随机分为4组:模型组、少阴固本调枢法原方比例组、少阴固本调枢法经验用药比例组及吡格列酮组,每组7只;另取正常大鼠7只作对照。正常组和模型组灌服生理盐水,少阴固本调枢法原方比例组、少阴固本调枢法经验用药比例组分别按3 g/(kg·d)剂量灌胃,阳性对照组灌服吡咯列酮10mg/(kg·d),连续4周。观察大鼠体质量、血糖的变化,心包外抽血,离心取血清,ELISA检测大鼠血清INS、SOD、MDA、GSH-PX含量。结果:吡格列酮及少阴固本调枢法干预后,大鼠体质量较模型组明显减轻(P﹤0. 05),FPG与2 hPBG有不同程度的降低,并且血清胰岛素水平显著降低(P﹤0. 05);大鼠血清SOD、GSH-PX活性较模型组明显增强,MDA含量明显减少(P﹤0. 05);而少阴固本调枢原方比例组与经验用方比例组各项检测结果无明显差异(P 0. 05)。结论:少阴固本调枢法具有降低2型糖尿病大鼠体质量、血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与其抗氧化应激反应有关。