高压氧对急性CO中毒患者血清心脏肌钙蛋白T含量的影响(论著)

目的：观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳（CO）中毒患者血清心脏肌钙蛋白T（troponinT，TnT）含量变化的影响，并探讨HBO对心肌损伤的疗效及机理。方法：对17例急性CO中毒患者，分别于HBO治疗前和1次治疗后评定Glasgow分数，同时测定血清TnT。对其中6例急性中、重度CO中毒患者在5次HBO治疗后复测血清TnT含量。结果：HBO治疗前后比较，急性轻度CO中毒患者血清TnT含量无显著差异（P＞0．05），急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量显著下降（P＜0．05）；而6例急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量，在HBO治疗1次、5次后均较治疗前非常明显下降（P＜0．01）。结论：急性中、重度CO中毒均有心肌损伤；HBO治疗可降低血清TnT，表明是治疗急性CO中毒心肌损伤的有效方法。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响

目的 观察高压氧（HBO）对一氧化碳中毒大鼠外周血血小板CD61多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠共128只，动物被随机分成4组。正常对照组8只；一氧化碳中毒组（COP）40只，按观察时程，第1，5，10，15，20天各8只；高气压处理组（HPT）共40只，第1，5，10，15，20天各8只；高压氧组(HBO)40，第1，5，10，15，20天各8只。用流式细胞仪测定CO中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达。结果 COP中毒后1，5，10d COP及HPT组大鼠外周血血小板CD61表达量明显高于对照组，而HBO组仅在第1天高于对照组。外周血多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达量的变化为，COP组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15，20天及HPT组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15天明显高于对照组，而HBO组其值在CO中毒后第1，5，10天高于对照组。结论 CO中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间，HBO治疗使其增高的时间明显缩短。     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bc1-2蛋白表达的影响

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达的影响。方法　 6 0只雄性 SD大鼠随机分成 3个组 (正常对照组、CO中毒不治疗组、CO中毒 HBO治疗组 )。各组大鼠分别暴露在空气或 CO气体 (3.2× 10 - 3体积分数 )中 6 0 m in,对 CO中毒 HBO治疗组大鼠行HBO治疗 ,常规 HE染色和免疫组化染色 ,观察 CO中毒后第 1,3,5和 7天大鼠海马区神经元损伤和Bc1- 2蛋白表达变化的特点。结果　 CO中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元 ,HBO治疗组海马区神经元变性坏死减少 ,Bc1- 2蛋白表达增多 ,尤以中毒后 3和 5 d明显 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗可以促进急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达 ,具有保护神经元的作用。     

高压氧治疗对有机磷中毒兔多脏器损害的影响

目的 探讨高压氧（HBO）治疗急性有朵磷中毒后多脏器功能的损害与减轻患者病损程度、降低病死率的效果。方法 制作大白兔急性有机磷中毒模型。应用多人加压舱治疗，压力0．2MPa（2ATA），吸氧60min。治疗前、后抽血检测血BUN、血清ALT、CK与LDH酶，并测定脑－脊髓诱发电位。结果HBO治疗前、后、兔血BUN、ALT、CK、LDH及脑－脊髓诱发电位各项比较均有显著性差异（P＜0．05）。结论 HBO治疗可减轻兔急性有机磷中毒后多脏器功能的损害。     

重度一氧化碳中毒多脏器损害416例

我院自1982～1995年治疗急性一氧化碳（CO）中毒918例，其中重度多脏器损害416例。由于我们正确掌握高压氧（HBO）治疗的时机，井应用了抗氧自由基的药物等综合治疗及加强护理，疗效显著，现报告如下。1临床资料1．l一般情况本组男226例，女190例（其中孕妇1例）。昏迷均在3h以上，碳氧血红蛋白＞0．05。均及时查血、尿、粪常规，肝及肾功能，心肌酶谱、心电图，X线胸片，部分病例做了经颅彩色多普勒、头颅CT、血气分析等检查，以除外其它疾病。1．2Ide床表现本组重度CO中毒均有不同程度的多脏器损害。各脏器损害情况如下：脑损害416例…     

急性一氧化碳中毒38例死亡临床分析

我科自1979年至今共治疗急性一氧化碳（CO）中毒患者6786例，其中门诊5572例，死亡2例；住院患者1214例，死亡39例，尸检3例，住院病死率3．2％。住院死亡病例中1例未行高压氧（HBO）治疗。通过对接受HBO治疗的38例死亡病例分析，发现患者均死于多器官功能衰竭，部分病例尚与治疗及自身原有疾患有一定关系。     

成功抢救急性重度CO中毒一例

患者：男性，28岁，已婚，浙江温岭人，1999年6月2日晚使用液化淋浴器，12h后被家人发现昏迷在床下，妻子睡在床上(已去世)，即送当地医院抢救。患者出现昏迷的房间封密2天后(即6月5日)仍测得CO体积分数5％。因当地医疗条件有限，直到6月3日18：00方才送到温州某三级医院行高压氧(HBO)治疗，1次／d，舱压不详，共10次。     

高压氧治疗一氧化碳中毒并耳鸣一例

患者 ,女 ,2 4岁 ,于 2 0 0 2年 2月 5日 12∶ 4 5时 ,因急性CO中毒昏迷抽搐被发现急送来院抢救。入院时患者处于昏迷状态 ,频繁抽搐 ,口吐白沫 ,小便失禁 ,血压 5 5 / 35 m m Hg,双侧瞳孔直径 1mm、对光反射迟钝 ,口唇红润 ,心肺正常 ,双侧 Babinski征 (+)。在急诊予以抗休克、降颅压、止惊、吸痰等抢救治疗 ,至 14∶ 5 5时 ,血压恢复到 110 / 80 m m Hg,心率10 0次 / min。病情平稳后 ,立即进行高压氧 (HBO)治疗。治疗方案 :0 .2 MPa(2 ATA) ,吸氧 6 0 min,中间间歇 10 min吸舱内空气。加压、减压各 2 0 min。出舱后抽搐停止 ,但仍…     

高压氧治疗急性天然气中毒五例

家用天然气为经过脱硫处理后的净化天然气，毒性极低，临床上因家用天然气导致中毒的病例较为少见。2004年12月，我科相继收治5例因家用天然气中毒患者，经高压氧（HBO）治疗疗效显著。现报告如下。     

高压氧救治海洛因中毒昏迷两例

20 0 1年 ,我科用高压氧 (HBO )治疗海洛因中毒患者两例 ,取得较好疗效 ,报道如下 :例 1:患者男性 ,2 4岁。2 0 0 1年 3月 5日被发现昏迷于轿车内 ,昏迷时间不详。患者身旁有吸毒用具一次性针筒和遗留“白粉”。家属告之患者原有吸毒史 ,从戒毒所返回 ,已戒毒3个月 ,本次又突然单独外出吸毒。急诊行 HBO治疗。入舱前查体 :面色青紫 ,神志不清 ,压眶反射存在。呼吸 2 0次/ min,心率 10 0次 / min,血压 14 0 / 80 m m Hg,呼吸表浅 ,心律齐 ,两肺无哄罗音。双侧瞳孔等大等圆 ,直径 0 .15 cm,光反应迟钝。四肢腱反射存在 ,巴彬氏征阴性。HBO…     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用研究

目的探讨高压氧(HBO)治疗对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用。方法将36只大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和HBO治疗组各12只。建立急性CO中毒大鼠模型,给予HBO治疗7 d后,采用转录组测序(RNA-seq)进行各组大鼠脑组织基因检测,采用实时定量PCR(RT-PCR)对RNA-seq检测的差异基因阿片黑素促皮质激素原(POMC)进行分析;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(COR)的水平;采用免疫组化和免疫印迹法检测大鼠脑内POMC蛋白和ACTH蛋白受体(ACTHR)的表达。结果 RNA-seq和RT-PCR结果显示,CO中毒7 d后,大鼠下丘脑POMC基因表达显著升高(P<0.05),HBO处理使其表达降低(P<0.05)。与对照组相比,CO中毒组大鼠大脑皮层POMC表达升高(P<0.05), HBO治疗组较CO中毒组表达减少(P<0.05);CO中毒组大鼠大脑皮层ACTHR表达升高(P<0.05),但HBO治疗组与CO中毒组之间差异无统计学意义(P>0.05)。血清ACTH和COR水平检测结果显示,CO中毒组ACTH和COR显著增加(P<0.05),HBO治疗使其水平降低(P<0.05)。结论急性CO中毒可通过POMC-ACTH-COR途径激活HPA轴,HBO可能通过抑制HPA轴上相关基因、蛋白和激素水平的过度激活而发挥治疗作用。     

CO中毒患者在高压氧治疗中急性视力障碍加重一例

患者 ,女 ,2 3岁 ,天冷在卫生间内紧闭门窗使用直排式燃气热水器洗澡 ,约 2 0 min后 ,家属发现其倒地不省人事 ,卫生间内有强烈的煤气味 ,急送医院救治 ,途中患者呕吐 1次 ,为胃内容物 ,被当地医院诊断为急性 CO中毒 ,患者约昏迷 30 min后清醒 (当时的具体治疗情况不详 ) ,清醒后即诉双目视物不清 ,经治疗无改善 ,因当地医院无高压氧 (hyper-baric oxygen,HBO)治疗设备 ,患者遂于中毒后第 5天来我院请求 HBO治疗。查体 :患者一般情况可 ,诉头晕 ,记忆力显著减退 ,说话转瞬即忘 ,行走需人牵引。双眼视力 :数指 30cm。否认既往其它病史。…     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化

目的 通过建立急性一氧化碳(CO)中毒大鼠模型,观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为研究急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据.方法 60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后3、7、14、30 d组以及染毒后高压氧(HBO)治疗14 d组(HBO治疗14d组),每组10只.对照组不作任何处理;染毒各组用CO染毒制作急性CO中毒模型,然后呼吸空气至大鼠恢复意识;HBO治疗14 d组以同样方式制作急性CO中毒模型后行HBO治疗14 d.各组分别于各时间点取材,通过电镜和Luxol fast blue染色后观察髓鞘的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色和Western blot方法观察MBP表达情况.结果 电镜和Luxol fast blue染色结果显示,染毒后3d组开始出现髓鞘异常;染毒后14 d组出现典型的脱髓鞘病变,此组神经纤维( nerve fiber,NF)积分光密度(IOD)较对照组降低(P＜0.05);HBO治疗14 d组脱髓鞘病变较染毒后14 d组减轻,IOD值增加(P＜0.05),但仍然有髓鞘异常.免疫组织化学染色显示,染毒后3d组MBP表达开始减少,染毒后14 d组减少至最低(8835.75±133.49),此组MBP的IOD值较对照组有统计学差异(P＜0.05);HBO治疗14 d组较染毒14d组减轻,IOD值(156474.74±154.61)增加(P＜0.05).Western blot结果显示,染毒后3d组MBP表达减少,染毒后14 d组减少至最低(P＜0.05),HBO治疗14d组较染毒后14 d组减轻(P＜0.05).结论 本实验条件下,HBO治疗可以减轻CO中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变.     

高压氧对急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的　观测急性一氧化碳 (CO)中毒患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET- 1)含量的变化及高压氧 (HBO)的影响。方法　 6 6例 CO中毒的患者被分为轻、中、重度三组 ,分别用硝酸还原酶法、放免分析法测定治疗前后三组患者及对照组的 NO、ET- 1含量的变化。结果　 HBO治疗前不同中毒程度组患者的血浆 ET- 1的含量较对照组明显升高 ,而 NO的含量则显著降低 (P<0 .0 1) ,同时各组间差异均有显著性 ;HBO治疗前后比较发现 ,HBO治疗 1次后 NO、ET- 1较治疗前有明显变化 ,但仍明显高于对照组 ;而 10次 HBO治疗后接近对照值。结论　急性 CO中毒患者血浆 ET- 1的升高及 NO的降低参与 CO造成的意识障碍的发生过程 ;这两个指标的变化可用于判断 CO中毒意识障碍程度及 HBO的疗效 ;HBO治疗对 NO、ET- 1含量的变化有有益的调节作用 ,可改善 CO的病理损害作用。     

高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒合并单侧声带麻痹一例CSCD

临床资料：患者,男,56岁.因“意识不清8h”入院,患者于2015年1月14日在密闭室内燃木炭取暖,脱离他人视线24h后被同事发现,随即送治入院.入院时查体：体温36.5C,脉搏90次/min,呼吸20次/min,血压150/90 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）;格拉斯哥昏迷评分为8分;心肺腹部查体无异常;神经系统查体：浅昏迷,痛刺激可见痛苦表情及四肢屈曲,双侧瞳孔等大等圆,对光反应灵敏,双侧鼻唇沟对称,四肢肌张力正常,双侧病理征阴性.实验室检查：碳氧血红蛋白定性试验阳性.诊断：急性一氧化碳中毒.发病7d后,患者语音低沉加重,并出现声音嘶哑,有时伴轻度呛咳.于病程20 d（2月5日）时行喉镜检查,提示右侧声带旁正中位固定不动,考虑单侧声带麻痹、喉返神经损伤.治疗：（1）高压氧治疗：患者入院后立即行高压氧治疗,高压氧治疗采用多人空气加压舱,治疗压力为0.2 MPa（2.0 ATA）,每次治疗时间为105 min,开始加压20 min,吸纯氧30 min,中间间歇5min（吸舱内空气）后再吸纯氧30 min,减压20 min结束治疗.第1次高压氧治疗结束后,患者神志转清,言语对答正常,语音低,四肢活动灵活.患者高压氧治疗1次/d,共90次,期间每月间断停用3次.（2）其他治疗：辅以其他药物治疗,地塞米松（10 mg应用5d,减量5 mg应用3d,后停用）、甘露醇（250 ml快速静脉滴注,2次/d,5d后停用）、改善脑代谢及脑循环类药物（奥拉西坦、舒血宁）及维生素C、辅酶A、三磷酸腺苷等药物.患者发现喉返神经损伤后加用甲钴胺、维生素B1治疗,共应用约40d,同时行言语康复锻炼（咽喉部神经电刺激、言语功能锻炼）,3月6日复查喉镜检查提示双侧声带活动度良好.患者发病60d后言语声音好转,嘶哑症状减轻;90d时声音恢复至正常;1年后随诊,患者言语功能完全恢复正常;2016年2月2日复查喉镜提示双侧声带活动良好.     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO＋HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只：CO＋HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比（％）的变化和HBO治疗后的改变。结果CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低（P＜0．01－0．05）;CO＋HBO组在第1,5天降低（P＜0．01－0．05）。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组（P＜0．01）;而CO＋HBO组只在第1,5,10天高于对照组（P＜0．01）。结论COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间,而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的减少凋亡细胞数百分比。     

高压氧治疗CO中毒脑部CT动态变化与临床分析

目的 分析CO中毒患者行高压氧(HBO)治疗前、后脑部CT动态变化及治疗效果.方法 选取85例急性CO中毒患者,按临床表现分为轻、中及重度中毒3组,均给予HBO及常规辅助治疗,分别于发病12 h内、7 d、30 d行脑部CT检查;对3组临床治疗效果以及CT转归情况进行对比分析.结果 首次CT检查阴性54例中,轻度中毒38例,占70.37%;阳性31例中,中、重度中毒24例,占77.42%.HBO治疗7 d时CT复查阳性增加到44例(51.76%),阳性率较首次CT检查比较差异有统计学意义(χ2=4.03,P<0.05);HBO治疗30 d时CT复查阳性降至29例(34.11%),与7 d时CT复查比较差异有统计学意义(χ2=5.40,P<0.05).临床治疗总显效率为87.06%,轻度中毒与中度中毒组间比较差异无统计学意义(确切概率法,P=0.26),轻度中毒与重度中毒、中度中毒与重度中毒组间比较差异有统计学意义(χ2=18.69,P<0.05;χ2=4.39,P<0.05);CT总转归率为65.88%,轻度中毒与中度中毒组间比较差异无统计学意义(χ2=3.54,P>0.05),轻度中毒与重度中毒、中度中毒与重度中毒组间比较差异有统计学意义(χ2=56.58,P<0.05;χ2=21.96,P<0.05).结论 HBO治疗CO中毒疗效明显,其临床总显效率与CT总转归率具有高度的一致性.     

高压氧和抗血小板聚集剂预防一氧化碳中毒迟发脑病

目的 观察高压氧（HBO）和抗血小板聚集剂综合疗法对一氧化碳中毒（COP）迟发脑病的预防效应。方法 中，重度急性一氧化碳中毒患者共401例，随机分成HBO治疗组（HBO）组204例和HBO＋抗血小板聚集剂治疗组（HBO＋抗Pla组）197例。HBO治疗压力0.2MPa，每日1次，共20次，在患者COP后第15，20，25，30，45，60天判定是否出现迟发脑病。结果 COP患者401例中，HBO组204例，出现迟发脑病23例，占11．27％。HB＋抗Pla组197例，出现迟发脑病7例，占3．55％。两组比较差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 HBO和抗血小板聚集剂综合治疗急性COP，使其迟发脑病的发生率较单纯HBO治疗明显降低，取得显著的预防效应。     

正确处理一氧化碳中毒救治中的矛盾问题

一氧化碳 (CO)中毒在我国约占各种中毒事故的4 8.7% ,每年因 CO中毒致死人数为各种中毒死亡的首位。CO中毒往往既是急诊医学 ,又属危重病医学。高压氧(HBO)配合药物救治使 CO中毒治愈率明显提高 ,但如存在多种并发症或合并多种脏器功能障碍或衰竭时 ,在临床救治中往往存在一些矛盾问题 ,如果不分病情轻重缓急 ,不抓主要矛盾方面 ,顾此失彼 ,就有可能使病情加重 ,以致出现致命性后果。现将 CO中毒救治中常遇到的矛盾问题以及我们处理体会介绍如下。一、脑水肿与肺水肿并存的处理原则脑水肿需用甘露醇等脱水剂 ,而如伴有心肺功能不全或…     

无创正压通气联合高压氧治疗重度一氧化碳中毒的疗效观察

目的 探讨早期无创正压通气联合高压氧( hyperbaric oxygen,HBO)治疗急性重度一氧化碳中毒的疗效,以提高治愈率,降低迟发性脑病的发生率.方法 178例急性重度一氧化碳中毒患者分为单纯HBO组90例和无创正压通气联合高HBO治疗组(通气+HBO组)88例,2组患者均接受常规治疗,包括脱水、降低颅内压、抗感染、对症支持等治疗.单纯高压氧组入院后1周内接受HBO治疗,2次/d,其他时间给予持续吸氧;通气+ HBO组入院后1周内,除给予每日2次的HBO治疗外,其他时间给予持续无创正压通气.比较2组治疗效果、死亡例数或迟发性脑病例数等.结果 通气+ HBO组治疗后各项指标(痊愈率:86.4％,有效率:100.0％)与单纯HBO组(痊愈率:58.9％,有效率:94.4％)比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);在以患者就诊时间为指标的分组中,就诊时间＞6h者通气+ HBO组的治疗效果更好,与单纯HBO组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对急性重度一氧化碳中毒患者,应力争早期应用无创正压通气联合HBO治疗,可提高治愈率,降低死亡率,减少迟发性脑病的发生.