两种热暴露对大鼠脂质过氧化反应的影响

目的 :探讨热环境对大鼠脂质过氧化作用和抗氧化酶的影响。方法 :将 4 8只Wistar大鼠随机分为对照组、热习服组、热应激组。将热习服组放入人工热室温度 (4 2± 2 )℃ ,相对湿度 (6 0± 5 ) % ,1h/天 ,连续 9天 ,记录直肠温度 ;热应激组在第 9天与热习服组同时置于高热环境 1h ;对照组在室温条件下饲养。测定各组大鼠血清SOD、MDA含量。结果 :热习服组和热应激组大鼠血清SOD活性明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;热应激组MDA含量明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :本实验条件下热环境可引起大鼠脂质过氧化作用增强 ,抗氧化酶作用减弱     

茶多酚对老化相关酶GSH－Px、SOD及代谢产物过氧化脂质的影响

本实验研究了连续服用茶多酚２０天，对１４月龄小鼠血及肝中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响。结果表明茶多酚能提高血及肝中ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性，与正常对照组比较Ｐ＜０．０１，同时能降低血及肝中ＬＰＯ含量，与正常对照组比较Ｐ＜０．０１。提示茶多酚可通过降低机体自由基水平，起到抗衰老作用。     

电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平影响调查

目的探讨电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平的影响。方法对67名电焊作业人员(接触组)及56名不接触有害因素的人员(对照组)测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清IgG、IgA、IgM含量。结果接触组血清SOD活性、GSH-PX活性,明显低于对照组,差别有显著意义(P0.05);而血清MDA含量,接触组高于对照组,差别有显著意义(P0.01);血清IgG、IgA含量,接触组低于对照组,差别有显著意义(P0.01)。结论以锰化合物为主的电焊烟尘可导致接触者体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降,并能降低机体的体液免疫水平。     

金王纯花粉对小鼠体内抗氧化酶活力及过氧化脂质含量的影响

探讨金王纯花粉的抗氧化作用。方法：选用１３－６个月龄昆明种雌性小白鼠，随机分为实验组和对照组，实验组给予蒸馏水配制的２．６％花粉混悬液，对照组用蒸馏水代替，自由饮用。     

不同价态的锰对老年大鼠体内脂质过氧化的影响

为观察不同价态的锰染毒后对 18月龄大鼠体内脂质过氧化的影响 ,将大鼠经腹腔分别注射氯化锰(MnCl2 ·4H2 O ,Mn2 + )、醋酸锰 (C6H9O6Mn·2H2 O ,Mn3 + ) ,连续染毒 1个月后 ,测定大鼠脑、肝、心肌组织中的丙二醛(MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :不同价态锰染毒后大鼠脑组织MDA质量摩尔浓度、SOD活性与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;肝组织的SOD活性与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,MDA的质量摩尔浓度只有Mn2 + 组与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;而心肌组织的MDA质量摩尔浓度、SOD活性Mn2 +组、Mn3 + 组与对照组相比均无显著差异。提示 :不同价态锰染毒对不同组织的毒性效应是不同的     

泡利芬对大鼠脂质过氧化及抗氧化能力的影响

研究泡利芬对大鼠的血清及肝脏超氧化物歧化酶(简称SOD及脂质过氧化物简称LPO)影响及作用机制。本研究采用微量快速法测定SOD活性，用硫代硫酸钠荧光法测定LPO的最终产物丙二醛含量。泡利芬实验组动物血清及肝脏SOD活性均比对照组高，且有显著意义，而LPO古量较对照组下降也有显著性意义。泡利芬具有良好的抗氧化、清除自由基和抗衰老作用，对机体的延年益寿和抗老保健具有特别重要意义。     

苦碟子注射液对26例肺心病患者抗脂质过氧化损伤的影响

目的　探讨苦碟子注射液对肺心病患者抗脂质过氧化损伤的影响。方法　肺心病患者在常规治疗基础上加用苦碟子注射液20ml/d静点治疗,连用2周,监测治疗前后血清脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化及临床疗效并与对照组对照分析。结果　两组患者治疗前LPO、SOD高于正常对照组,GSH-Px明显低于正常对照组。苦碟子注射液治疗后,GSH-Px增加,LPO、SOD降低,均恢复正常。常规治疗组GSH-Px、LPO及SOD治疗前后无显著性差异(P>0. 05),苦碟子治疗组疗效优于常规治疗组,总有效率差异有显著性(χ2 =5 03,P<0. 05)。结论　苦碟子注射液有减轻肺心病患者抗脂质过氧化损伤的作用,是治疗肺心病的一种有效的辅助治疗药物。     

混苯作业工人红细胞中两种抗脂质过氧化的酶活性与过氧化脂质含量的变化

混苯作业工人红细胞中两种抗脂质过氧化的酶活性与过氧化脂质含量的变化李革新，金亚平，张久松，于佩华，孙贵范（预防医学系劳动卫生学教研室，沈阳１１０００１）关键词混苯作业；超氧化物歧化酶；谷胱甘肽过氧化物酶；过氧化脂质苯是工业中常见的毒物，可引起以白细胞...     

TSSLPN对小鼠脂质过氧化和SOD活力的影响

以小鼠组织过氧化脂质产物MDA和血、脑内SOD活力为指标,观察TSSLPN的抗氧化和自由基清除作用.结果表明:TSSLPN无论体外或体内,均能显著地抑制MDA的形成(P<0.05),同时显著提高小鼠全血及脑组织SOD活力(P<0.05).提出TSSLPN延寿、抗衰老的机制可能通过直接减少自由基的形成,抑制体内脂质过氧化及激活SOD活性,从而加速自由基清除、降低自由基对机体结构与功能的损害有关.     

绞股蓝皂甙对力竭性运动小鼠心、肾组织MDA、SOD活性的影响

实验研究表明，绞股蓝皂甙按每天１０Ｏｍｇ／ｋｇ的剂量加入灌饲小鼠，可明显延长小鼠游泳至力竭的时间，且血乳酸积累呈下降趋势；可使力竭性运动小鼠心、肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量减少；肾组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性升高，ＳＯＤ／ＭＤＡ比值相对增大，提示：绞股蓝具有提高运动能力，抗疲劳，抗心肾自由基损伤的作用。     

高温对铸造工人脂质过氧化作用及相关酶活性的影响

本研究测定了高温铸造工人血清MDA含量,红细胞SOD和GSH—Px活性。结果表明,高温铸造工人血清MDA含量显著高于对照组,红细胞SOD和GSH—Px活性显著低于对照组。上述改变可能是高温作业工人体内O_2~-过量产生,得不到完全清除而引起的。     

β－胡萝卜素抗氧化作用的实验研究

本文观察了口服不同浓度β－胡萝卜素液２１周后，对小鼠血和肝脏过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明实验组小鼠的ＬＰＯ水平下降而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性上升。     

β－胡萝卜素抗氧化作用的实验研究

本文观察了口服不同浓度β－胡萝卜素液２１周后，对小鼠血和肝脏过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明实验组小鼠的ＬＰＯ水平下降而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性上升。     

妊娠期暴露毒死蜱对子鼠成年后脑组织氧化损伤的研究

目的探讨大鼠妊娠早期暴露有机磷农药毒死蜱对子代鼠成年后大脑氧化损伤与机制。方法在母鼠妊娠后第6天至子鼠出生后第21天给予灌胃染毒,染毒剂量1／50LD50、1／IOOLD50、1／180LD50浓度的CPF和玉米油组。待子鼠长到第8周后处死,处死取脑做匀浆测大脑匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PXD）活力。结果随着染毒剂量的增加,SOD的活力、GSH—PX的活力下降;而MDA的含量增加,并呈现出一定的剂量反应关系。各暴露染毒剂量组的上述指标还与玉米油对照组之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论妊娠期毒死蜱暴露对8周龄子鼠大脑组织具有神经毒性,其机制可能与毒死蜱暴露至大脑氧化损伤有关。     

锰尘对工人血旨质过氧化、抗氧化酶及金属元素的影响

目的：探讨长期暴露于锰尘对工人血脂质过氧化、抗氧化酶及金属元素的影响。方法：测定了60名接触锰尘(接锰)工人和25名对照工人血浆总超氧化物歧化酶(SOD)、CuZn—SOD、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)以及全血Zn、Cu、Fe、Ca、Mn和Mg含量。结果：作业环境空气锰尘中MnO2平均浓度为0．38mg／m^3(0．02～1．51mg／m^3)，样品超标率为50％。接锰工人血浆总SOD活力明显高于对照工人，GSH—Px活力和全血Mg含量明显低于对照工人。结论：过量锰能使机体脂质过氧化增加，并干扰机体其它金属元素的正常代谢。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

氯乙醇急性染毒对大鼠肝抗氧化酶与脂质过氧化物影响的研究

本文观察了一次性经腹腔注射氯乙醇（３０ｍｇ／ｋｇＢ．Ｗ．）的急性染毒大鼠３，６，１２，２４ｈ等四个不同时点肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及脂质过氧化物—丙二醛含量的变化关系，结果发现氯乙醇急性染毒组肝脏中上述的抗氧化酶活性于所设四个时点中均比对照组低（Ｐ＜０．０１及０．０５），而同时丙二醛含量高于对照组（Ｐ＜０．０１及０．０５），提示氯乙醇急性染毒大鼠中肝脏抗氧化酶活性受氯乙醇毒性所抑制，出现肝脏脂质过氧化并造成肝损害。同时，本文也发现氯乙醇急性染毒大鼠血清中丙二醛含量与肝脏丙二醛含量存在着高度密切的正相关关系（Ｐ＜０．０１），且血清中丙二醛含量比谷丙转氨酶活性早升高，提示血清丙二醛可能可以作为检测氯乙醇急性肝损害较为敏感的指标     

内毒素对大鼠肝线粒体损害的生化机制研究膜──结构损害及脂质过氧化

本文观察了大鼠腹腔注射较低剂量Ｅ．Ｃｏｌ；内毒素纯制剂（ＬＰＳ，２ｍｇ／ｋｇ体重）后不同时间肝线粒体膜结构损害、自由基代谢，以及脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平的变化。琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性在注射内毒素后１４小时下降至对照组酶活性的７６．２％（Ｐ＜０．０１），２４小时后酶活性趋于回升。ＬＰＯ４小时增高，２４小时达对照组的１７３．２％（Ｐ＜０．０１），４８小时明显恢复。ＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性分别于４小时和２４小时下降，此后趋于增高并超过对照组水中。电镜观察肝细胞线粒体在１４和２４小时损害较严重。上述结果提示：实验选用剂量的内毒素引起肝细胞可逆性损害并出现膜的脂质过氧化，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性可于降低后出现诱导性增高。本文结合前期工作讨论了磷脂酶Ａ的激活与膜脂质过氧化是导致膜磷脂组分改变的两个主要起始点，它们在肝细胞损害发展中具有重要作用。     

纳米硒对衰老小鼠学习记忆的保护作用

硒具有抗氧化、提高免疫、抗肿瘤等功能，但传统硒源使用的最佳浓度和致毒浓度之间的安全限度非常狭窄。纳米硒是纳米级的硒，近年研究证明，纳米硒具有低毒、高效的特点。本文主要观察纳米硒对D-半乳糖引起的衰老模型小鼠学习记忆的保护作用，并对其机制进行研究，为纳米硒的应用提供一定的理论基础。