地高辛抗体对大鼠再灌注心肌一氧化氮合酶同工酶表达的影响

目的：观察心肌缺血再灌注（myocardial ischemia reperfusion,MIR）时大鼠心肌组织、血清NO水平及一氧化氮合酶（NOS）同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法：采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只：假手术组,MIR模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小、中、高剂量地高辛抗血清组（9、18、36mg/kg）。各组于再灌注45min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果：MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论：内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。     

内洋地黄素拮抗剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤 (MIR) ,观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用。方法　采用左冠状动脉前降支结扎 30min ,复灌4 5min建立在体大鼠MIR模型。SpraugeDawley大鼠随机分成 7组 ,每组 10只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,生理盐水组 ,维拉帕米组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 4 5min后立即取左室心尖部缺血区心肌 ,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性和线粒体内Ca2 + 含量。光镜及电镜下观察心肌组织形态学变化。结果　MIR时心肌组织内洋地黄素水平明显升高 ,细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性明显下降 ,线粒体内Ca2 + 水平升高 ,心肌组织结构发生明显损伤。中、大剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,降低线粒体内Ca2 + 水平 ,减轻MIR导致的心肌组织结构的损伤。结论　内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对MIR大鼠心肌有明显的保护作用 ,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,减轻细胞内Ca2 + 超载。     

地高辛抗体对大鼠再灌注心肌NO系统的影响

目的观察心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织,血清NO水平及NOS同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只,假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的eNOS、iNOS水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。     

前胡甲素对缺血再灌注心肌IL—6水平及Fas,bax,bcl—2蛋白表达的影响

目的:研究前胡甲素对缺血再灌注心肌IL-6水平及凋亡相关蛋白表达的影响.方法:麻醉开胸大鼠左前降枝冠状动脉蒙受30分钟缺血及120分钟再灌注.放射免疫法测定血清IL-6水平;免疫组化法和计算机图像分析系统检测凋亡相关蛋白Fas,bax及bcl-2的表达;苏木精-依红染色法染色并于光镜下观测嗜中性白细胞的浸润.结果:前胡甲素2·0 mg·kg~(-1) iv,在降压和不影响心率的情况下,减少IL-6水平及Fas,bax,bcl-2蛋白的表达,但增加bcl-2/bax的比率.IL-6水平及Fas,bax,bcl-2蛋白表达之间有密切的线性正相关,而嗜中性白细胞只有轻微浸润.结论:前胡甲素防治缺血后心肌细胞死亡出现新靶位,可能与机体在心肌缺血再灌注期间调控即早基因IL-6,Fas,bax,bcl-2的表达有关.     

内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导心肌缺血再灌注损伤

目的：利用信号转导基因芯片观察心肌缺血再灌注（myocardial ischemia reperfusion,MIR）时心肌凋亡和炎症相关基因表达变化,以及内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗体对它们的影响,证明内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导MIR损伤,完善内洋地黄素介导MIR损伤的作用机制。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min,复灌60min制作在体大鼠MIR模型。SD大鼠随机分成3组,每组3只,分别为假手术组、MIR组、地高辛抗血清组,各组于再灌注60min后立即取左室心尖部缺血区心肌,应用基因芯片技术检测心肌凋亡和炎症相关基因表达。结果：与假手术组比较,MIR组Bax、Bcl-2、Bcl-2L1和Birc1b等凋亡相关基因表达下调,但Bcl-2/Bax比率下降;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达有上调或是上调趋势。与MIR组比较,地高辛抗血清组Bax、Bcl-2和Birc3等相关凋亡基因表达均上调,但Bcl-2/Bax比率上升;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达下调或是下调趋势。结论：内洋地黄素具有下调抑制凋亡基因表达和上调炎症基因表达作用,内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄素,阻断后者的下调抑制心肌凋亡相关基因和上调炎症相关基因表达的作用而发挥心肌保护作用。     

地高辛抗血清对大鼠心肌缺氧复氧损伤心功能的影响及机制研究

目的研究内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心肌缺氧复氧损伤心功能的影响及其作用机制。方法制备离体大鼠心肌缺氧复氧损伤模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。对照组,缺氧复氧组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。连续纪录各组ECG、HR、LVDP、±dp/dtmax。各组于复氧结束后测定心肌组织中内洋地黄素水平、线粒体内Ca2+含量和冠脉流出液中NO含量。电镜观察心肌线粒体及血管内皮细胞结构的变化。结果缺氧复氧组心肌组织内洋地黄素水平升高,线粒体内Ca2+含量升高,NO含量降低,心肌线粒体及内皮细胞明显损伤,心功能明显受抑制。中、高剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平和线粒体内Ca2+含量,升高NO含量,减轻缺氧复氧所致的心肌线粒体及内皮细胞的损伤,改善心肌收缩和舒张功能。结论地高辛抗血清抑制心肌缺氧复氧损伤所致的心功能减弱,其机制可能与拮抗内洋地黄素,减轻线粒体内Ca2+超载,升高NO浓度,保护了线粒体及内皮细胞功能有关。     

屈洛昔芬对假孕大鼠黄体细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的影响(英文)

目的:研究屈洛昔芬对假孕大鼠黄体细胞凋亡和Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:HE染色观察大鼠卵巢黄体组织学变化,TUNEL法检测黄体中凋亡细胞的存在,免疫组织化学方法观察假孕大鼠卵巢黄体中Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:成年假孕大鼠卵巢黄体自然退化中黄体细胞凋亡出现在假孕第13天,15天时可观察到凋亡细胞的显著增加。Bax和Bcl-2蛋白在黄体细胞中的表达在整个黄体自然退化中无显著改变。20mg·kg~(-1)假孕大鼠第2天口服给予20mg·kg~(-1)屈洛昔芬后,第8天观察时黄体中出现凋亡细胞,且假孕期从(15.5±1.1)天缩短至(12.8±1.6)天。经屈洛昔芬作用后,假孕大鼠黄体中Bax蛋白的表达增加而Bcl-2蛋白表达下降。结论:成年假孕大鼠卵巢黄体自然退化中有细胞凋亡的发生,屈洛昔芬可加速假孕大鼠黄体细胞凋亡的出现并可缩短假孕期。Bax和Bcl-2蛋白的表达在假孕不同时间时无明显改变,而屈洛昔芬所诱导的Bax/Bcl-2的增加可能与该药物对黄体细胞凋亡的促进作用有关。     

地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的：评价地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌的保护作用及其机制。方法：制备心肌组织缺氧复氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果：缺氧复氧损伤可使心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧复氧对心肌细胞膜ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复。结论：缺氧复氧损伤所致心肌组织内洋地黄素水平升高是缺氧复氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用,减轻缺氧复氧所致心肌损伤,对缺氧复氧损伤心肌具有保护作用。     

替勃龙对大鼠神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注后神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响和替勃龙的神经保护作用。方法 30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组,每组10只;采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h、再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax的表达。结果替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01)。结论替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。     

醛固酮受体拮抗剂对心肌细胞凋亡的影响

目的研究醛固酮受体拮抗剂螺内酯对急性心肌梗死心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的作用。方法通过结扎左冠状动脉前降支造成大鼠左室大面积心肌梗死模型。SD大鼠随机分为心肌梗死对照组(AMI组,0.9%氯化钠溶液2ml/d灌胃,n=24)和螺内酯治疗组(Spi组,螺内酯20mg/kg/d,2ml灌胃,n=24),另设假手术组(Sham组,0.9%氯化钠溶液,2ml/d灌胃,n=24)。分别于术后2、7、14、21d观察下列指标:用流式细胞学方法测定非梗死心肌细胞凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与Sham组相比较,AMI组大鼠和Spi组非梗死区心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);BCL-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白表达升高(P<0.05);与AMI组比较,大鼠心肌细胞凋亡率和非梗死区心肌细胞BCL-2蛋白表达在2d、7d差异无统计学意义(P>0.05),14d、21d有所升高(P<0.05)。Bax蛋白表达在2d、7d差异无统计学意义(P>0.05),14d、21d有所降低(P<0.05)。结论螺内酯治疗可减少心肌细胞凋亡,同时增加凋亡相关基因Bcl-2蛋白的表达和减弱Bax蛋白的表达。     

香叶木苷对人肝癌HepG2细胞凋亡及Bcl-2/Bax基因表达的影响

目的 研究香叶木苷对人肝癌HepG2细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨其相关分子机制。方法 将HepG2细胞分为对照组和香叶木苷组,香叶木苷组分别加入终质量浓度为1、5、25 μg/mL的香叶木苷DMSO溶液,对照组加入等体积的DMSO。药物处理24 h后,台盼蓝染色及Live/Dead染色检测香叶木苷对HepG2细胞活性的影响;CCK-8及EdU染色检测香叶木苷对HepG2细胞增殖的影响;TUNEL染色检测香叶木苷对HepG2细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR（qRTPCR）及Western blotting法检测香叶木苷对Bcl-2、Bax mRNA和蛋白水平的影响。结果 与对照组比较,香叶木苷降低HepG2细胞活力、抑制细胞增殖,5、25 μg/mL组差异显著（P<0.05、0.01、0.001）;促进HepG2细胞凋亡,各浓度组均差异显著（P<0.01、0.001）,且均呈剂量相关性。经5 μg/mL香叶木苷处理后,HepG2细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA水平显著降低（P<0.001）,而促凋亡蛋白Bax的mRNA水平显著升高（P<0.001）,Bcl-2/Bax蛋白水平显著降低（P<0.001）。结论 香叶木苷抑制HepG2细胞活力和增殖、促进凋亡,作用机制与调控Bcl-2/Bax表达有关。     

美洲大蠊多肽提取物对SMMC-7721细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：研究美洲大蠊多肽提取物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及其分子机制。方法：采用不同质量浓度的美洲大蠊多肽提取物作用于SMMC-7721,以Cell Counting Kit-8（CCK-8）法检测细胞抑制率;Hoechst33342/PI与Annexin V-FITC/PI双染法相结合检测SMMC-7721细胞的凋亡;蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达。结果：不同质量浓度的美洲大蠊多肽提取物可抑制SMMC-7721细胞的增殖,诱导其凋亡,呈一定的量效关系;Western Blot法显示Bax表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值降低。结论：美洲大蠊多肽提取物可明显诱导SMMC-7721细胞凋亡,抑制其增殖,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,降低Bcl-2/Bax比值有关。     

吗啡预处理对脑缺血-再灌注后神经元凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响

目的探讨吗啡预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经元凋亡、Bel-2及Bax蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠32只随机分成假手术组、模型组、吗啡1mg·kg~(-1)组、吗啡7mg·kg~(-1)组,各8只。四动脉阻断法建立脑缺血模型。缺血前60min腹腔注射给药,假手术组和模型组给予生理盐水。脑缺血8min、再灌注24h后取大鼠的脑组织,HE染色观察海马区脑组织病理学改变、TUNEL法检测神经元凋亡、免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达。结果吗啡预处理使海马神经元病理改变减轻、凋亡细胞数及Bax表达减少(P<0.01),而Bcl-2表达增加(P<0.01);且吗啡7mg·kg~(-1)组减少神经元凋亡及改善神经元病理变化的作用更为显著(P<0.01)。结论吗啡预处理可减少缺血-再灌注损伤后神经元凋亡,其作用机制可能与其影响Bcl-2和Bax蛋白表达有关。吗啡7mg·kg~(-1)预处理的保护作用更为显著。     

Effect of interleukin 6 deficiency on the expression of Bcl-2 and Bax in the murine heart

Interleukin 6 (IL-6) is a pleiotropic cytokine that is highly expressed in response to ischemia and reperfusion. It has dichotomous roles in the heart, functioning both as an inflammatory mediator as well as a protective agent. The aim of this study was to evaluate the effect of IL-6 deficiency on the expression of apoptotic regulatory proteins under both baseline conditions and following induction of ischemia and reperfusion in the mouse heart. C57BL/6J IL-6?/?^TMKopf (IL6KO) and C57BL/6J mice (WT) were subjected to 30 minutes of local reversible myocardial ischemia in vivo or a sham operation. The expression of Bcl-2, Bax and STAT3 in the heart was assessed by western blotting. Under both baseline conditions and following the sham operation, IL-6 deficiency was associated with reduced expression of Bcl-2 and Bax. The TUNEL-FITC, Evans blue and tetrazolium chloride staining of the hearts following ischemia and reperfusion revealed similar injury in operated IL6KO and WT animals. There was increased STAT3 phosphorylation in operated mice regardless of the genotype. Bcl-2 and Bax expression was also comparable between the mouse strains following ischemia and reperfusion. In summary, these results indicated that IL-6 deficiency affected the basal expression of apoptotic regulators, but this did not profoundly alter the extent of reperfusion injury or apoptosis in the mouse heart following ischemia and reperfusion.     

地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性地黄样因子和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 评价地高辛抗血清对心肌缺氧损伤的保护作用与机制。方法 制备心肌组织缺氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧损伤心肌组织内源性黄样因子水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果 缺氧损伤可使心肌组织内源性洋地黄样因子水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧对心肌细胞膜ATP酶 活性的抑制作用,使酶活性得到恢复。结论 缺氧损伤所致心肌组织内源性黄样因子水平升高是缺氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄样因子的作用,减轻缺氧所致心肌损伤,对缺氧损伤心肌具有保护作用。     

坤泰胶囊对卵泡凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的：观察坤泰胶囊对卵泡凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的影响。方法：建立卵巢早衰小鼠模型,造模成功后随机分为正常组、模型组、戊酸雌二醇片组、坤泰胶囊组。正常组、模型组给予生理盐水,戊酸雌二醇片组和坤泰胶囊组均以0.2 mL/10 g的体积灌胃给予相应药物。实验末,取卵巢、子宫称重,计算脏器指数,并以放免法和免疫组化法分别检测小鼠血清E₂、FSH的水平和卵巢组织Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：坤泰胶囊组小鼠卵巢质量比模型组明显增加,卵巢指数与模型组相比差异具有显著性（P<0.05）;坤泰胶囊组小鼠血清中E₂水平比模型组小鼠明显升高、FSH水平明显降低,相对模型组差异具有显著性（P<0.05）;坤泰胶囊组小鼠卵巢组织Bax蛋白表达比模型组明显降低,Bcl-2蛋白表达比模型组小鼠明显升高,与模型组比较差异均具有显著性（P<0.05）。结论：坤泰胶囊可以促进卵巢的生长,并通过调节卵泡凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达来抑制卵巢功能早衰。     

白花前胡提取物对腹主动脉缩窄大鼠心室重构及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 :研究白花前胡提取物 (PdE)对腹主动脉缩窄术后大鼠心室重构及心肌组织凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax表达的影响。方法 :部分缩窄大鼠腹主动脉术制作心肌肥厚模型。称重法检测左室心肌重量 ,计算心系数 ;观察细胞组织结构改变 ,测量左心室内径 ;免疫组织化学法检测凋亡相关基因及Bcl 2、Bax蛋白表达。结果 :腹主动脉缩窄术后 ,大鼠左室重量及心系数明显增加 ;4 0 0 %PdE可明显减轻大鼠腹主动脉术所致左室重量增加 (用药组 0 .4 9±0 .0 7g ,模型组 0 .5 7± 0 .16g ,P <0 .0 5 )及心系数的升高 (用药组 2 .4 4% ,模型组 2 .82 % ,P <0 .0 5 ) ;2 0 0 %PdE亦可明显降低大鼠腹主动脉术后心系数的升高 (用药组 2 .5 1% ,模型组 2 .82 % ,P <0 .0 5 ) ;腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞明显肥大 ,胞核呈浓染、增大 ,细胞间距增大 ,组织横断面心肌纤维增多 ;4 0 0 %PdE及 2 0 0 %PdE可有效改善因腹主动脉缩窄所致心肌组织结构变化 ;腹主动脉缩窄术后 ,大鼠左室腔内径明显缩小 ,而 4 0 0 %PdE及2 0 0 %PdE可显著改善大鼠腹主动脉术后左室腔内径缩小 (P <0 .0 5 ) ;模型组Bcl 2与Bax蛋白表达率与伪手术组、各浓度PdE组比较均有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,但伪手术组 ,4 0 0 %及 2 0 0 %PdE组Bcl 2 Bax表达比例均较模     

骨水泥单体对心肌细胞凋亡的诱导及其对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨骨水泥单体(MMA)致SD乳鼠心肌细胞凋亡作用及其发生机制。方法新生1-3dSD大鼠的心肌细胞分6组:组1为空白对照组;组2-6分别用0.5、1.0、2.0、4.0、8.0mg/mlMMA作用2h。CCK-8法测细胞存活率,TUNEL染色法测细胞凋亡指数,Western blot测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与组1相比,MMA作用心肌细胞2h后,细胞存活率随MMA浓度的增高而逐渐降低,组2-6心肌细胞凋亡指数呈浓度依赖性增高,同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增高。结论 MMA可诱导心肌细胞凋亡。其机制可能与抑制Bcl-2表达和促进Bax表达有关。     

七氟醚对大鼠缺血再灌注心肌凋亡相关基因表达的影响

目的探讨七氟醚预处理对大鼠心脏缺血再灌注过程中心肌细胞Bcl-2及Bax基因表达的影响。方法24只SD大鼠随机分成3组（n=8）：假手术对照组（C组）、缺血再灌注对照组（IR组）和七氟醚预处理组（s组）。IR组与S组接受左冠脉3h阻断和3h再灌注。七氟醚预处理组在缺血前吸入七氟醚,30min后洗脱15min。取心肌缺血区组织,RT-PCR测Bcl-2及Bax基因的mRNA表达,免疫印迹法（Western-blot）测蛋白表达。结果与C组相比较,IR组和S组Bcl-2的mRNA和蛋白表达均下调,而S组高于IR组;Bax的mRNA和蛋白表达IR及S组均高于C组,IR组则高于S组。结论七氟醚预处理抑制心肌细胞凋亡可能与上调Bd-2基因的表达、下调Bax基因的表达有关。     

阿魏酸钠对脓毒症大鼠肾组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察阿魏酸钠(活血化瘀中成药)对脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响。方法用盲肠穿孔结扎术制作脓毒症模型;24只SD大鼠随机分为模型组、实验组、假手术组和正常组(均n=6);术后6 h处死大鼠;用光镜观察肾脏病理改变,用免疫组化法检测Bcl-2及Bax的表达。结果模型组Bax表达明显升高(P<0.01),见细胞凋亡;实验组Bax表达明显降低而Bcl-2表达明显升高(P<0.01),病理损伤有改善。结论阿魏酸钠通过下调Bax、上调Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值,抑制肾小管上皮细胞凋亡。