Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心脏腺苷酸环化酶的调节作用

本文用氧化铝层析分离、纯化cAMP测定腺苷酸环化酶(AC)活性的方法,观察了Mg~(2+)和Ca~(2+)对兔心肌质膜AC的影响。结果Mg~(2+)激活AC,其Ka为2.5mM。Ca~(2+)抑制AC,其Ki为30μM。Ca~(2+)和Mg~(2+)对兔心肌质膜AC的调节是兢争的。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

Ca~(2+)K~+浓度低pH和低温对心肌摄取脂质体的影响

用~(14)C标记的脂质体灌流离体的大鼠心脏,改变灌流液的Ca~(2+)、K~+浓度、pH值及灌流温度,观察其对心肌摄取脂质体的影响,发现高钙([Ca~(2+)]4.5 mmol/L)、高钾([K~+]8.67 mmol/L)灌流可增加心肌摄取脂质体的量。而低钙([Ca~(2+)]0.5 mmol/L)、低钾([K~+]2.67 mmol/L),低pH(pH 6.8)及低温(30℃)对心肌摄取脂质体无明显影响。     

肝素抗凝血浆应用到生化检验中应用探讨

目的:探讨分析肝素抗凝血浆应用到生化检验中应用。方法:在本院2016年3月—2017年3月间接诊的进行生化检验的患者100例作为本次研究的对象,均采集6ml肘静脉血作为检验标本,50例没有在标本中加入肝素抗凝血浆的为A组,50例在标本中加入肝素抗凝血浆的为B组。比较两组的检验结果。结果:A组的氯离子(Cl~-)、钾离子(K~+)、钠离子(Na~+)、钙离子(Ca~(2+))、镁离子(Mg~(2+))、葡萄糖(GLU)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)等检验结果分别为:4.14±0.30(mmol/L)、135.1±3.38(mmol/L)、100.0±2.5(mmol/L)、2.14±0.12(mmol/L)、0.81±0.06(mmol/L)、4.66±1.33(mmol/L)、3.84±1.28(umol/L)、58.5±7.09(mmol/L)、27.6±19.8(mmol/L)、31.9±10.2(mmol/L);B组的检验结果分别为:3.51±0.31(mmol/L)、139.4±3.11(mmol/L)、106.1±2.2(mmol/L)、2.13±0.13(mmol/L)、0.82±0.66(mmol/L)、5.58±0.41(mmol/L)、3.81±1.03(umol/L)、57.9±7.11(mmol/L)、26.9±19.2(mmol/L)、31.4±9.91(mmol/L)。两组间的钾K~+、Na~+、Cl~-、GLU水平有显著性差异(P0.05);两组间的Ca~(2+)、Mg~(2+)、Cr、尿BUN、ALT、AST水平并无显著差异(P0.05)。结论:肝素抗凝血浆应用到生化检验中能够有效提高血浆分离速度,缩短检验时间,减少不良因素影响几率,增加检验结果的准确性,具有非常好的临床应用价值。     

硫酸镁成功转复磷酸铝中毒所致的室性和室上性心动过速

作者对磷酸铝中毒所致的室性和室上性心动过速,用硫酸镁复律成功,现报告如下。例1:女性、22岁。服磷酸铝12g。呕吐2～3次,无少尿。收缩期血压9.33kPa(70mmHg)。血清 SGOT、SGBPT和肌酐均正常。血Na~ 136mmol/L、K~ 3.2mmol/L、Ca~(2 )5.05mmol/L。心电图为室性心动过速,昔罗卡因100mg静注2次无效。入院时血Mg~(2 )0.4mmol/L,用硫酸镁(即刻1.0g,1h后1.0g共2次,然后1.0g/6h)治疗后3h,血Mg~(2 )为     

钙离子对神经异常电活动的影响

外源性Ca~(2+)及Ca~(2+)通道阻断剂异搏定(verapamil)和硝酸镧(La(NO_?)_?)作用于神经脱髓鞘膜区,均可影响异常的神经冲动。5mmol/L Ca~(2+)不能使受损神经异常放电频率改变,10～20mmol/L Ca~(2+)总能引起兴奋效应,40mmol/L Ca~(2+)则可使异常电活动频率降低。静脉或局部应用异搏定不但可抑制受损神经自发性异常电活动,还可阻断四乙胺(TEA)诱发的电活动。La~(?)也可降低受损神经异常放电频率。而Ca~(2+)、异搏定及La~(?)作用于正常神经干,并不影响其正常传导与电活动。提示神经损伤区轴突膜上形成了Ca~(2+)通道,而来自损伤区的异常电活动与Ca~(2+)通道密切相关。     

λ噬菌体亲和层析的初步研究

用亲和层析法对λ噬菌体与固相化的λ噬菌体受体的相互作用作了初步探讨。在一定Mg~(++)浓度下(2mmol/L),λ噬菌体可与其受体结合;提高Mg~(++)浓度(>3mmol/L)时,二者又可解离。据此对λ噬菌体进行了粗步纯化。并探讨了丁二胺和脲对λ噬菌体与其受体相互作用的影响。     

牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响

在人工生物膜—脂质体上观察了牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响。结果表明,牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响呈双向性,即低Ca~(2+)浓度(5μmol/L)时促进,而高Ca~(2+)浓度(5mmol/L)时抑制脂质体聚集。牛磺酸的上述作用受脂质体内Na~+和K~+浓度的影响。实验结果提示,牛磺酸具有缓冲Ca~(2+)效应的作用,这可能是牛磺酸能有效调节细胞钙稳态的机理之一。     

老年性白内障患者房水中钙离子变化的分析

为进一步研究皮质性和核性老年性白内障患者房水中Ca~(2 )的变化,以探讨白内障的发病机制,检测了30例老年性白内障患者血清及房水中Ca~(2 )的浓度。结果显示:皮质性及核性白内障患者血清中Ca~(2 )浓度分别为2.3620±0.0874mmol/L、2.3713±0.0767mmol/L,两者均无显著增高(均P>0.05);房水中Ca~(2 )浓度分别为1.3267±0.0902mmol/L和1.3927±0.0573mmol/L,两者有显著性差异(P<0.05)。提示:皮质性及核性白内障患者房水中Ca~(2 )浓度存在差异,这可能与晶状体上皮细胞状况有关,房水中Ca~(2 )浓度变化可间接反映晶状体内的病理生理变化。     

水飞蓟宾对兔离体门静脉和胸主动脉的作用

用兔离体门静脉和主动脉环标本,测定NA,KCI,CaCI_2引起收缩的累积量效曲线,silybin使3种激动剂引起的门静脉收缩的量效曲线右移,并使最大反应压低,IC_(50)分别为0.04,0.43和0.07 mmol/L,silybin对NA引起的主动脉收缩无明显作用。抑制KCI、CaCI_2收缩的IC_(50)分别为41.4和1.4 mmol/L,结果初步表明silybin的血管扩张作用与Ca~(2+)拮抗有关。     

家兔急性心肌梗死心肌K+/Na+、Mg2+/Ca2+、Zn2+/CU2+比值变化的研究

目的 探讨家兔急性心肌梗死区心肌中K^＋／Na^＋／Mg^2＋／Ca^2／Zn^2＋／Cu2^＋比值的变化与急性心肌梗死发生的时间规律。方法 用结扎家兔左冠状动脉建立急性心肌梗死区的模型,分别检测对照组心肌和实验组心肌中钾、钠、钙、镁、锌和铜值。然后计算K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca^2、Zn^2＋／Cu2^＋比值并经统计学处理。结果 （1）K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca^2比值随心肌缺血时间延长呈进行性下降,K^＋／Na^＋比值在60min、120min实验组与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）;（2）Zn^2＋／Cu^2＋比值各实验组与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。但随实验组缺血时间延长,Zn^2＋／Cu^2＋比值呈下降趋势,120min组比15min、30min、60min组降低约1／2（P〈0．01）。结论 测定心肌梗死区K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca/^2＋比值可以作为显示和判定急性心肌梗死的重要指标。     

饮用水中钙镁离子浓度对氟暴露人群血清碱性磷酸酶的影响

目的:探讨饮用水中钙镁离子含量对氟暴露人群血清碱性磷酸酶(AKP)的影响.方法:随机选取氟病区与对照区18～50岁居民各38名,分别采集饮用水及血清标本.采用氟离子选择电极法测定水氟浓度,火焰原子分光光度法测定水钙、水镁含量,金氏法测定血清AKP水平.结果:2区水钙含量差异无统计学意义(P＞0.05),氟病区水氟、水镁含量与血清AKP均高于对照区,差异有统计学意义(P＜0.05).血清AKP(Y)与水氟(X1)、水钙(X2)、水镁(X3)的回归方程是Y=13.805 1.812X1-0.046X2-0.090X3.结论:氟病区水氟、水钙、水镁对血清AKP均有影响,钙镁联合作用可减轻或延缓机体氟中毒的骨相损害.     

大鼠晶状体海水浸泡伤Na+、K+、Ca2+、Mg2+浓度的测定

目的:大鼠晶状体海水浸泡伤后对Na 、K 、Ca2 、Mg2 的浓度进行测定并观察和分析其与形态学变化之间的关系。方法:在晶状体伤后的不同时间采用电感耦合等离子体质谱法测定Na 、K 、Ca2 、Mg2 的浓度,同时观察晶状体形态学的变化。结果:随着海水浸泡时间的延长,Na 、Ca2 、Mg2 浓度逐渐升高,K 浓度不断下降。海水浸泡30 m in缝合伤口观察1周组的Na 、K 、Ca2 、Mg2 浓度基本恢复正常。海水浸泡30 m in时晶状体明显变混浊,晶状体上皮细胞首先受损,很快发展到皮质层,发生细胞的变性和坏死。结论:晶状体Na 、K 、Ca2 、Mg2 浓度的变化与晶状体组织损伤有着密切的关系。     

敌敌畏急性中毒小鼠脑ATP酶的活性检测

目的 观察小鼠敌敌畏急性中毒后脑组织各区域的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶的活性水平，探讨敌敌畏中毒对中枢神经系统的影响。方法雄性小鼠16只．随机分成中毒组和对照组，中毒组按25mg／kg腹腔注射敌敌畏，对照组注射生理盐水。25min后处死，分别测定大脑、小脑和脑干组织内的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶、N^a＋／K^＋-ATP酶的活性水平。结果脑组织中的ATP酶的活性水平都有不同程度的降低。在小脑，敌敌畏中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的62．11％。47．56％。在脑干，中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的67．72％，64．83％。在大脑的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平有下降。但两组相比无统计学差异性。结论敌敌畏中毒引起脑组织Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平降低．共同导致脑细胞内钙稳态失衡。影响了神经递质的释放。     

参附注射液对颅脑损伤的脑保护作用实验研究

目的:探讨参附注射液对颅脑损伤的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组,制成动物模型后,空白组(n=12)与对照组(n=12)不作处理,实验组再分为3组,各12只,分别于伤后30min及12h按低(5mL/kg)、中(10mL/kg)、高(20mL/kg)剂量参附注射液给予腔腹注射,伤后24h检测脑组织Ca2+、Mg2+、兴奋性氨基酸(EAA)及内皮素(ET)含量。结果:中、低、高剂量参附组大鼠脑组织Ca2+、Mg2+、EAA、ET含量与假手术组、对照组比较有显著差异(P<0.01),但各组间比较无差异(P>0.05)。结论:参附注射液可抑制颅脑损伤后脑组织Ca2+、EAA、ET的升高及Mg2+的下降,起到脑保护作用;不同剂量间无剂量效应关系。     

石膏注射液治疗痛症的临床观察

石膏注射液为生石膏提炼制成的无茵溶液,无色澄明,含Ca~( )、Mg~( )等离子,通过其低浓度的Ca~ 、Mg~( )对神经肌肉传导的调节作用,而起止痛作用。本文经147例临床病例分析,用石膏注射液治疗神经痛、软组织损伤、关节炎、颈腰椎增生等疾患引起的疼痛。结果:147例使用石膏注射液的观察组中显效83例,有效49例,无效15例,73例使用消炎痛或双氯灭痛的对照组中显效7例,有效63例,无效3例,经统计学处理,P<0.05,说明石膏注射液的止痛效果优于消炎痛或双氯灭痛,且无副作用。     

心肌挫抑发生机理的实验探讨及高镁的保护作用

以大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,探讨了低流缺血(0.2ml/min) 15分钟及再灌10分钟后心肌形态学、含水量、钙的变化及高镁(2.4mmol/L)对心肌挫抑的影响。发现:①缺血组心肌间质有水肿,血管内皮细胞肿胀,糖原颗粒减少。而高镁组和对照组心肌结构正常;②缺血组心率—左室发展压乘积在再灌注后仅恢复至缺血前的77％,且心肌含水量与钙含量均显著高于对照组(P<0.01)。高镁可明显改善缺血后心功能,减轻挫抑心肌的钙超载及心肌水肿。本结果表明:心肌钙超载及心肌水肿参与了心肌挫抑的发生,高镁可明显改善挫抑心肌的功能。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察葡萄糖酸镁对心肌缺血 -再灌注损伤过程中血清NO浓度、组织内丙二醛 (MDA)及Ca2 +浓度的影响 ,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用的机理。方法　采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,结扎冠脉左室前降支 4 0min后 ,再灌注 4 0min ,应用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度 ,化学测定法测定血清中Mg2 + 含量 ,离子电极直接测定法测定组织内Ca2 + 浓度 ,采用硫代巴比妥钠 (TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果　与假手术组相比 ,缺血再灌注损伤组血中NO浓度显著降低 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显升高。与缺血损伤组相比 ,葡萄糖酸镁三个不同剂量保护组血中NO浓度明显升高 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此作用均可见明显剂量依赖性。结论　葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用机制与增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。