幽门螺杆菌和端粒酶在胃癌发生中的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)、端粒酶与胃癌的关系 ,特别是胃癌发生中HP与端粒酶的相关性。方法 :将病例分为胃癌、癌前病变和慢性浅表性胃炎 3组 ,用快速尿素酶法、W -S染色法检测HP ,用ELISA法检测血清CagA -HPIgG浓度 ,以判断CagA的有无 ;分别对胃癌取胃癌组织、癌旁组织和正常胃粘膜组织 ,用PCR -ELISA法检测端粒酶活性。 结果 :HP、CagA -HP感染率在 3组间有差异 ( P <0 0 5 ) ,胃癌前病变组和胃癌组HP、CagA -HP感染率高于慢性浅表性胃炎组 ( P <0 0 1) ,癌前病变组与胃癌组间HP、CagA -HP感染率无差异 (P >0 0 5 )。胃癌组织端粒酶阳性率高于癌旁和正常组织 (P <0 0 1)。有 HP感染的胃癌与无HP感染者比较 ,端粒酶阳性率无显著差异 (P >0 0 5 ) ,CagA -HP感染的胃癌其端粒酶阳性率与CagA阴性HP感染者比 ,也无差异 (P >0 0 5 )。结论 :HP、CagA -HP和胃癌的发生有关 ,可能在胃癌发生的起始阶段起作用 ,活化的端粒酶促进了胃癌的发生、发展 ,胃癌发生过程中 ,HP、CagA -HP感染对端粒酶激活无直接影响。     

端粒酶表达与幽门螺杆菌感染关系的临床观察

目的　探讨端粒酶表达与幽门螺杆菌 (HP)感染在胃癌发生发展过程中的关系及临床意义。方法　用PCR- EL ISA法、病理组织学方法及快速尿素酶试验检测 111例各种胃病变的胃粘膜活检标本中端粒酶活性和 HP感染情况。结果　胃癌组织中端粒酶表达阳性率为 85 % ,明显高于癌前病变 (2 1.2 % ) ,癌周正常组织 (10 % )及浅表性胃炎(0 ) ,差异非常显著 (P<0 .0 1)。 HP感染率在胃癌组为 5 5 % ,癌前病变组为 6 3.5 %。胃癌及癌前病变端粒酶阳性率在 HP阳性组 (90 .9%、2 4.2 % )高于 HP阴性组 (77.8%、15 .8% ) ,但统计学处理无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　本研究结果显示 ,检测端粒酶活性有助于胃癌的早期诊断。胃癌及癌前病变组织端粒酶表达与幽门螺杆菌感染无关。     

幽门螺杆菌和胃癌

自从 1983年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌｌ首先培养出幽门螺杆菌 (Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ) [1 ] ,并把其与消化性溃疡和慢性胃炎的发病相关以来 ,Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ感染是消化性溃疡和慢性活动性胃炎的主要病因早已成为共识。近年来的研究资料提示 ,Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ与胃癌之间有比较密切的关系 ,胃内有Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ感染可能是发生胃癌的一个危险因素。本文从两个方面探讨Ｈ .ｐｙｌｏｒｉ在胃癌发生中的作用。1　幽门螺杆菌与胃癌的相关性流行病学和病理学资料表明 ,肠型胃癌 (分化型 )的发生经历了浅表性胃炎 -萎缩性胃炎 -肠化 -不典型增…     

幽门螺杆菌相关慢性炎症和免疫因子在胃癌中的研究进展

目前研究证明幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染引起的慢性炎症,是胃癌发生的一个重要原因,尤其是Hp感染后宿主的免疫病理反应是主要致病机制之一,研究慢性炎症及宿主免疫反应与癌症之间的关系,对于探明癌症的发生机制具有重要意义.现针对Hp诱导的机体免疫应答机制及其相关的致病炎症因子的研究进展作一综述.     

幽门螺杆菌感染与胃部病变组织端粒酶活性相关性的研究

目的探讨胃部疾病病变组织的端粒酶活性表达与Hp感染的关系。方法用通过TRAP-银染法和幽门螺杆菌培养法检测21例胃癌（GC），35例萎缩性胃炎（AG）和38例良性胃溃疡（BGU）组织的端粒酶活性和Hp感染状况。结果胃癌、萎缩性胃炎、良性胃溃疡中端粒酶活性的分别为76．2％，48．6％，15．8％。端粒酶活性在胃癌、萎缩性胃炎标本中的表达显著高于良性胃溃疡（P〈0．01或P〈0．05）。胃癌组织中的端粒酶活性最高。Hp阳性组的端粒酶活性与Hp阴性组相比有显著性差异（P〈0．01）。结论Hp的感染引起端粒酶的活性增高，加速病变组织损伤，可能与胃癌的发生、发展具有相关性。     

幽门螺杆菌与胃恶性肿瘤相关性研究进展

自 1 98 2年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌｌ发现幽门螺杆菌(ＨＰ)以来 ,国内外学者对ＨＰ与慢性胃病的关系进行了大量研究。首先发现ＨＰ与慢性胃炎和消化性溃疡等良性疾病关系密切 ,随后又发现与胃恶性肿瘤相关。本文作者就后者的研究进展状况予以综述。1 .胃癌1 .1 .胃癌患者及高危人群的ＨＰ感染率　有关报道不一 ,但结果都得出胃癌有更高的ＨＰ感染率的结论。Ｌｏｆｆｅｌｄ等[1] 报告 1 0 5例胃癌 ,ＨＰ感染率为 59% ;Ｈａｎｄａ等报道 30例早期胃癌均检出ＨＰ ;王振宇等[2 ]报告福建长乐地区胃癌ＨＰ检出率为 6 7% ;Ｃｏｒｒｅａ等[3…     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染的关系浅析

自幽门螺杆菌(HP)被人们认识以来，其与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的相关性已被广泛认同。幽门螺杆菌的根除治疗已被成功应用于慢性胃炎及消化性溃疡等，在治疗及预防上取得了一定的成效。而在胃癌的防治中，幽门螺杆菌根除治疗的干预作用尚未得到充分重视。本文尝试分析幽门螺杆菌与癌前病变的关系，以期能对癌前病变的防治有所裨益。     

评价幽门螺杆菌感染后胃癌发生的危险度

１引言在全球范围内,尤其是西方发达国家,幽门螺杆菌Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ感染正以惊人的速度减少。在荷兰阿姆斯特丹,与幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡仅偶尔可见,与幽门螺杆菌相关的胃溃疡则几近消失。１９９４年至１９９６年美国消化性溃疡的发病率下降到原来的１／３以下。随着幽门螺杆菌感染的明显减少,溃疡病的特点也发生了显著性变化：①非幽门螺杆菌、非药物性溃疡的发病率显著增加;②伴随消化性溃疡发病率的下降,消化性溃疡的治愈率也趋于降低,如治愈非幽门螺杆菌性消化不良远较治愈幽门螺杆菌性消化不良困难得多;③胃食管反流…     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生关系的回顾性队列研究

目的：研究幽门螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系。方法：从组织库中选取943例非胃癌组织标本,应用W－S法检测Hp感染情况,并对依此形成的两队列随访,观测其胃癌发生情况,随访期5－10年,胃镜或胃钡透检测人群胃部情况,胃癌确诊依据,手术或胃镜病理。结果：平均随访5．54年,共5228人年,Hp阳性队列发生胃癌23例,阴性队列有7例,以累积人年计算,阳性队列患胃癌的相对危险度（RR）为阴性队列的3．95倍（95％CI 1．37－15．60 P＝0．0019）,COX模型分析显示,Hp感染,吸烟与胃癌发生有关,两者Haz.Ratio.(H.R.)分别为4．699（95％CI 1．637－13．487 P＝0．004）和2．559（95％ CI 1．132－5．785 P＝0．024）,结论：幽门螺杆感染与胃癌发生关系密切,是胃癌发生的重要危险因素。     

胃癌与幽门螺杆菌感染相互关系的研究进展

胃癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生是多因素的［１,２］。自Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌ［３］成功分离到幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂｓｃｔｅｒ ｐｙｌｏｒ, Ｈｐ）后,众多研究揭示Ｈｐ感染作为环境因素,可能是胃癌发生的重要原因之一［４］。１　Ｈｐ感染与胃癌的流行病学１．１ 胃癌高发地区人群Ｈｐ感染率明显高于胃癌低发区。我国［５］大规模的流行病学调查表明,Ｈｐ感染率与胃癌死亡率有着明显的地域相关性。Ｆｏｒｍａｎ［６］对我国进行的胃癌流行病学调查显示,两者有明显相关性（ｒ＝０．３４,Ｐ＝０．０２）,而与其他…     

CagA+幽门螺杆菌与胃黏膜上皮细胞凋亡的分子研究

目的：观察CagA^ Hp对胃黏膜上皮细胞凋亡的影响，进而探讨CagA^ Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法：以TUNEL染色法研究30例CagA^ Hp阳性患者Hp根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡的情况；通过免疫组织化学法和RT－PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果：CagA^ Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为13．42％，Hp根除后，胃黏膜上皮细胞凋亡指数降为4．8％，较治疗前明显减少（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数无明显减少（P＞0．05）；bcl-2蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达阳性明显增多（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bcl-2的mRNA表达明显增强（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达和mRNA表达无明显增强（P＞0．05）；bax蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达阳性明显减少（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bax的mRNA表达明显减少（P＜0．01）；而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达和mRNA表达无明显减少（P＞0．05）。结论：诱导胃黏膜上皮细胞凋亡是CagA^ Hp参与胃癌发生的机制之一，CagA^ Hp通过下调bcl-2的表达、促进bax的表达诱导胃黏膜上皮细胞凋亡。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白与胃癌的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白与胃癌的相关性。方法 采用免疫印迹法检测218例慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)和胃癌(GC)患者血清细胞毒素相关蛋白抗体(CagA)。结果 CagA抗体在218例患者中总检出率为69．27％。在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者中CagA抗体阳性率分别为55．43，74．11和90．24％，经x^2检验x^2分割法显示：三组胃疾病阳性率总体间差异有显著性；慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎阳性率比较，差异有显著性；慢性浅表性胃炎与胃癌阳性率比较，差异有非常显著性；慢性萎缩性胃炎与胃癌阳性率比较，差异无显著性。结论 慢性萎缩性胃炎和胃癌的发生与CagA阳性Hp感染有关，定期随访CagA抗体阳性Hp感染特别是已进入慢性萎缩性胃炎阶段的患者，可能有利于胃癌的早期诊断。     

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

胃癌的发病是多因素的，研究显示幽门螺杆菌（Hp）感染是诱发胃癌最重要的单一危险因素，国际癌症研究机构已将其定为人类胃癌的Ⅰ类致癌原。我院消化科对54例行外科手术切除的胃癌及癌旁组织Hp感染的情况进行了回顾性调查总结，目的在于探讨胃癌患者胃内Hp的检出情况与胃癌发生的部位、癌组织的分化程度和胃癌的临床分期之间的关系。     

幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎与胃癌关系的研究进展

幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是胃癌的一种癌前病变,可通过多种因素促进胃癌发生,但具体作用机制尚不明确。本文回顾相关研究进展,探讨幽门螺杆菌相关性CAG在胃癌发生过程中的作用机制,以期为临床医务人员提供参考。     

幽门螺杆菌感染相关胃癌组织蛋白质组特征研究

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)阳性和阴性胃癌组织蛋白质组特征。方法 收集Hp阳性和阴性胃癌患者肿瘤和癌旁组织样本各1例,每个样本分别取3个不同部位,采用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS),进行蛋白质组分析,通过统计学分析筛选差异表达蛋白,并进行功能分析,寻找关键信号通路。结果 基于LC-MS方法,在所有样本中共鉴定到5 536个蛋白质。统计学分析表明Hp阳性与阴性肿瘤的不同部位蛋白质表达具有明显差异,表现出肿瘤异质性,且与能量代谢、细胞增殖侵袭、细胞生存死亡、免疫反应、病毒感染等功能有关。在胃癌肿瘤组织与癌旁组织中,分别有1 630和1 843个蛋白质的表达量发生显著变化(|Fold change|≥2),在Hp阳性与阴性两种胃癌肿瘤组织中发现了764个差异表达蛋白(|Fold change|≥2),这些蛋白质均与免疫反应、细胞迁移、细胞增殖侵袭、细胞生存与死亡等功能相关。特别的,在这两种肿瘤中发现与细菌生长有关蛋白质的表达变化。结论 胃癌肿瘤表现出肿瘤异质性。胃癌肿瘤与癌旁、Hp阳性和阴性两种肿瘤具有显著的蛋白质组特征差异,影响机体能量代谢、免疫应答、细胞增殖侵袭、生存死亡等功能。本...     

幽门螺杆菌与胃癌及萎缩性胃炎

本文用病理切片改良吉姆萨染色方法对５２例胃癌胃内ＨＰ分布及２８例ＣＡＧ的ＨＰ感染进行分析。资料提示在非贲门部胃癌，ＨＰ主要集中在癌周粘膜，与癌肿解剖部位无关。ＣＡＧ的ＨＰ检出率高于ＣＳＧ（Ｐ＜０．０５）。认为在癌缘活检找ＨＰ较捷便，ＨＰ与ＣＡＧ癌变可能有关。     

幽门螺杆菌对胃癌发生的影响

目的：探讨幽门螺杆菌感染与胃癌患者之间的关系。方法：对６１３例胃镜检查患者的结果和幽门螺杆菌（ＨＰ）感染情况进行回顾性研究。结果：慢性胃炎、萎缩性胃炎,、肠化生、不典型增生及胃癌的ＨＰ感染率不同,ＨＰ感染率在慢性胃炎－萎缩性胃炎－肠化生－胃癌这一模式中呈逐渐增高的趋势。说明ＨＰ感染与胃癌的发生密切相关。