幽门螺杆菌和端粒酶在胃癌发生中的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)、端粒酶与胃癌的关系 ,特别是胃癌发生中HP与端粒酶的相关性。方法 :将病例分为胃癌、癌前病变和慢性浅表性胃炎 3组 ,用快速尿素酶法、W -S染色法检测HP ,用ELISA法检测血清CagA -HPIgG浓度 ,以判断CagA的有无 ;分别对胃癌取胃癌组织、癌旁组织和正常胃粘膜组织 ,用PCR -ELISA法检测端粒酶活性。 结果 :HP、CagA -HP感染率在 3组间有差异 ( P <0 0 5 ) ,胃癌前病变组和胃癌组HP、CagA -HP感染率高于慢性浅表性胃炎组 ( P <0 0 1) ,癌前病变组与胃癌组间HP、CagA -HP感染率无差异 (P >0 0 5 )。胃癌组织端粒酶阳性率高于癌旁和正常组织 (P <0 0 1)。有 HP感染的胃癌与无HP感染者比较 ,端粒酶阳性率无显著差异 (P >0 0 5 ) ,CagA -HP感染的胃癌其端粒酶阳性率与CagA阴性HP感染者比 ,也无差异 (P >0 0 5 )。结论 :HP、CagA -HP和胃癌的发生有关 ,可能在胃癌发生的起始阶段起作用 ,活化的端粒酶促进了胃癌的发生、发展 ,胃癌发生过程中 ,HP、CagA -HP感染对端粒酶激活无直接影响。     

端粒酶表达与幽门螺杆菌感染关系的临床观察

目的　探讨端粒酶表达与幽门螺杆菌 (HP)感染在胃癌发生发展过程中的关系及临床意义。方法　用PCR- EL ISA法、病理组织学方法及快速尿素酶试验检测 111例各种胃病变的胃粘膜活检标本中端粒酶活性和 HP感染情况。结果　胃癌组织中端粒酶表达阳性率为 85 % ,明显高于癌前病变 (2 1.2 % ) ,癌周正常组织 (10 % )及浅表性胃炎(0 ) ,差异非常显著 (P<0 .0 1)。 HP感染率在胃癌组为 5 5 % ,癌前病变组为 6 3.5 %。胃癌及癌前病变端粒酶阳性率在 HP阳性组 (90 .9%、2 4.2 % )高于 HP阴性组 (77.8%、15 .8% ) ,但统计学处理无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　本研究结果显示 ,检测端粒酶活性有助于胃癌的早期诊断。胃癌及癌前病变组织端粒酶表达与幽门螺杆菌感染无关。     

幽门螺杆菌相关胃病肠上皮经生和非典型增生的研究

目的：研究幽门螺杆菌（HP）相关胃病的发病情况及与肠上皮化生和非典型增生的关系。方法1585例胃病患者在内窦镜检查时分别取胃窦部和胃体部粘膜组织作Giemsa染色、速尿素酶试验（RUT）或^14C尿素呼气试验^14C-UBT),二项均为阳性则诊断为HP感染。结果1585例中HP阳性率48．3％,其中慢性萎缩性胃炎患者的感染率最高（64．65）,胃癌患者次之（62．2％）、十二指肠溃疡患者为45．3％,胃溃疡患者为44．4％、慢性浅表性胃炎患者40．3％,HP阳性的胃溃疡病、慢性萎缩性胃炎及慢性浅表性胃炎患者肠上皮化生和非产生的发生率明显高于HP阴性患者（P＜0．01－0．05）。结论HP感染增加了胃癌的危险性。     

胃癌形成中细胞凋亡与Fas蛋白、P糖蛋白的表达及相关性研究

目的：探讨癌前病变发展至胃癌过程中细胞凋亡、Fas蛋白、P糖蛋白（P－gp）表达的变化规律及相互关系。方法：采用末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口原位末端标记法（TUNEL）与免疫组织化学S－P法，分别检测胃良恶性病变细胞凋亡指数（AI）及Fas蛋白和P糖蛋白的表达。结果：AI、Fas蛋白、P－gp的表达在30例慢性浅表性胃炎组、36例癌前病变组（11例慢性萎缩性胃炎、12例重度肠上皮化生、13例中重度不典型增生）中的比较差异无显著性（P＞0．05）；而在36例癌前病变组与32例胃癌组中的比较差异有显著性（P＜0．05或P＜0．01），AI、Fas蛋白表达依次减少，P-gp表达增加；FI与Fas表达呈正相关、与P－gp呈负相关（P＜0．01）；Fas蛋白与P－gp的表达呈负相关（P＜0．01）。结论：癌前病变转化成胃癌的过程与细胞凋亡和Fas蛋白、P-gp的表达变化有关，Fas蛋白具有促凋亡作用，P－gp具有抗凋亡、耐药的双重作用。     

TFF3和 NF-κB 在幽门螺杆菌相关性胃病中的表达及意义

[目的]探讨三叶因子3（TFF3）和核转录因子-κB NF-κB）在胃癌中表达的意义与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。[方法]胃癌组（GC组）70例,肠上皮化生组（IM 组）30例,浅表性胃炎组（CSG组）30例,应用免疫组化方法测定TFF3和NF-κBp65的表达,同时检测Hp感染。[结果]CSG、IM、GC各组织中 TFF3和NF-κB表达水平呈逐渐增强趋势,GC组中 TFF3和 NF-κBp65表达水平均高于CSG 组（ P ＜0．01或0．05）。IM组中 Hp阳性感染率高于CSG组（ P ＜0．05）。IM组中Hp感染者NF-κBp65、TFF3表达显著高于Hp阴性病例（ P ＜0．05）,CSG组、GC组中Hp阳性和阴性病例NF-κBp65、TFF3表达差异无统计学意义（ P ＞0．05）。[结论]NF-κB、TFF3高表达可能是胃癌发生的早期事件,联合检测NF-κBp65、TFF3和 Hp感染对胃癌预防及早期诊断有重要的提示作用。     

P16基因蛋白在胃癌中的表达及意义

目的检测胃癌及慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎患者的P16的表达水平，探讨抑癌基因在胃癌发生中的作用。方法采用Envisoon二部法对93例胃镜下胃黏膜组织石蜡切片滴加P16单克隆抗体并染色。每批染色均设阴性对照，用PBS替代一抗。用已知阳性切片为阳性对照。免疫组化显色判断采用许氏阳性细胞半定量法^[2]0判定P16的阳性率。结果P16阳性率：慢性浅表性胃炎组为50％（15／30），萎缩性胃炎组为68．8％（21／32），不典型增生组58％（7／12），胃癌组29％（9／31），所得数据X^2检验，胃癌组和慢性浅表性胃炎组者比较二者差异无统计学意义（P〉0．01）。胃癌和不典型增生组间比较二者差异无统计学意义（P〉0．01）。胃癌和萎缩性胃炎组比较二者差异无统计学意义（P〈0．05）。结论P16蛋白在胃癌的发生发展中起着明显的作用，对预后有很高的价值。     

幽门螺杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析

【目的】探讨幽门螺杆菌(HP)感染特别是其细胞毒素相关基因(CagA因子)与胃癌的相关性。【方法】应用组织学和免疫印迹技术分别检测胃癌及萎缩性胃炎患者HP和HPCagA+基因株的感染率。【结果】胃癌组、萎缩性胃炎组的HP阳性率均显著高于正常组(P<0.01),胃癌组和萎缩性胃炎组HpCogA+基因株阳性率均显著高于正常组(P<0.05～0.01),胃癌组的HPCagA+基因株阳性率显著高于萎缩性胃炎组(P<0.01)。【结论】萎缩性胃炎、胃癌患者CagA+基因株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组。CagA+基因株引起更严重的炎症反应。HPCagA+基因株感染与萎缩性胃炎、胃癌关系密切。     

胃肠道相关疾病患者幽门螺杆菌CagA抗体阳性率分析

目的探讨胃肠道相关疾病患者幽门螺杆菌（HP）感染、CagA抗体检测阳性与所患疾病类型间的关系。方法纳入研究的对象包括本院消化内科住院的320例胃肠道相关疾病患者和同期于本院进行体检的健康体检者200例,共520例。采用蛋白质印迹（WB）法和”C-尿素呼气试验对520例上述人群进行HP感染的检测,采用WB检测CagA抗体,并对检测结果进行比较分析。结果320例患者和200例健康体检者”c-尿素呼气试验阳性率分别为60．9％（195／320）和55％（110／200）,WB检测HP抗体的阳性率分别为68．4％（219／320）和61．0％（122／320）。2种方法检测HP感染的阳性率差异无统计学意义（P〉O．05）;患者和健康体检者HP感染的阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡、食管炎、胃癌患者及健康体检者CagA抗体的阳性率分别为43．1％、66．7％、51．3％、70．0％、21．5％;不同胃相关疾病患者CagA抗体阳性率的差异无统计学意义（P〉O．05）;不同胃肠道相关疾病患者CagA抗体阳性率均高于健康体检者（P〈O．05）。结论CagA是HP分泌的重要毒力因子之一,感染的HP大多数为CagA阳性菌株,抗体阳性较阴性者更易放生严重的组织炎症和损伤,同胃肠道相关疾病的发生密切相关。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白与胃癌的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白与胃癌的相关性。方法 采用免疫印迹法检测218例慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)和胃癌(GC)患者血清细胞毒素相关蛋白抗体(CagA)。结果 CagA抗体在218例患者中总检出率为69．27％。在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者中CagA抗体阳性率分别为55．43，74．11和90．24％，经x^2检验x^2分割法显示：三组胃疾病阳性率总体间差异有显著性；慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎阳性率比较，差异有显著性；慢性浅表性胃炎与胃癌阳性率比较，差异有非常显著性；慢性萎缩性胃炎与胃癌阳性率比较，差异无显著性。结论 慢性萎缩性胃炎和胃癌的发生与CagA阳性Hp感染有关，定期随访CagA抗体阳性Hp感染特别是已进入慢性萎缩性胃炎阶段的患者，可能有利于胃癌的早期诊断。     

长春地区慢性胃病患者幽门螺杆菌感染状况调查

目的通过对本地区慢性胃病患者幽门螺杆菌（H.pylori）感染状况调查,了解本地区流行病学特点,为进一步阐明其与慢性胃病发生发展的关系提供理论依据。方法采用ELISA方法测定血清H.pyloriIgG抗体及CagA抗体;采取胃粘膜活检组织进行快速尿素酶试验,调查H.pylori感染情况,分析其与各种疾病的关系。结果1180例慢性胃病患者H.pylori感染率为67.11%,复合性溃疡、十二指肠溃疡、胃溃疡及慢性萎缩性胃炎感染率分别为90.9%、84.57%、83.96%和80.24%。与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性。消化性溃疡、慢性萎缩性胃炎、胃癌和胃息肉患者血清Hp-CagA抗体的阳性率明显高于慢性浅表性胃炎（P〈0.05）。结论本地区慢性胃病患者H.pylori感染率高与多数地区的普通人群,H.pylori感染者尤其是CagA阳性者,更易发生慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡及胃癌。     

幽门螺杆菌细胞毒素在冠心病病因中的探讨

目的;研究幽门螺杆菌（HP）感染细胞毒素相关蛋白A与冠心病（CHD）之间的关系。方法：测定了74例CHD患与71例非CHD对照组的血清HP抗体及CagA抗体阳性率,并进行比较。结果：CHD组HP抗体血清学阳性率高于对照组（48．25％／44．16％）,但两组之间无显性差异（P＞0．05）,CHD组CagA抗体的血清学阳性率明显高于对照组（37．83％／25．49％）,两之间有显性差异（P＜0．01）。结论：CHD组HPCagA菌株感染的血清学阳性率明显高于对照组,提示HPCagA及其细菌毒素有可能在CHD的发病病因中起一定作用。     

幽门螺杆菌与胃底胃炎发病关系探讨

有上消化道症状的101例患者分别作胃镜检查及钳取胃粘膜进行快速尿素酶检查，按内镜下表现将他们分为四组，I组（n＝18）：胃底部有炎症改变，而胃窦都无炎症改变；Ⅱ组（n＝36）：胃底部无炎症改变，而胃霎部有炎症改变；Ⅲ组（n＝26）：胃底、胃霎部均有炎症改变；Ⅳ组（n＝21）：胃底、胃窦部均无炎症改变。结果：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组胃底部幽门螺杆菌（HP）感染阳性率分别为66．67％、33．33％、65．39％、28．57％，Ⅰ组HP感染情况较Ⅱ、Ⅳ组明显增高（P＜0．05），Ⅲ组HP感染情况亦明显高于Ⅱ、Ⅳ组（P＜0．05），Ⅱ、Ⅳ组胃底HP感染情况相近（P＞0，05），Ⅰ、Ⅲ组胃底HP感染情况也相近（P＞0．05），这些说明胃底胃炎与胃底HP感染相关：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组胃窦部HP感染阳性率分别为66．67％、63．89％、69．73％、33．33％。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组胃窦HP感染情况均明显高于Ⅳ组（P＜0．05），说明胃部炎症病人胃窦HP感染情况明显高于正常粘膜组。所有患者胃底、胃窦部HP感染阳性率分别为45．53％、59．41％，表现出良好的相关性（P＞0．05）。结果表明：HP为胃底胃炎的致病因素，胃底炎可能是胃窦炎症进展的结果，对胃底胃炎的治疗，应选用抗生素根除HP。     

胃癌及其癌前病变中端粒酶的表达

目的探讨胃癌及其癌前病变中端粒酶的表达。方法对纤维内窥镜下活检的胃组织采用对TRAP方法加以改进的银染TRAP法,检测了端粒酶活性。结果29例胃癌中阳性率（23／29）82．7％：胃溃疡8例及胃息肉1例皆未检测到端粒酶活性,慢性萎缩性胃炎伴肠上度化生（AGIM）8例中4例有端粒酶表达。胃癌及AGIM端粒酶阳性率与良性病变阳性率比较差异显著（P＜0．05）。结论银染TRAP法具有检测标本用量少,周期短,灵敏度高,特异性强等优点。对胃活检组织进行端粒酶检测在胃癌诊断中具有重要意义。对端粒酶检测阳性者应加强随访。     

幽门螺杆菌感染及乳腺癌扩增1基因表达与胃癌相关性的研究

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染及乳腺癌扩增1（amplified in breast cancer1,AIB1）基因表达与胃癌的相关性。方法应用快速尿素酶法和改良吉姆萨（Giemsa）染色法检测Hp,用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测慢性浅表性胃炎组、中重度慢性萎缩性胃炎组及胃癌组中AIB1mRNA的表达水平。结果胃癌组、中重度慢性萎缩性胃炎组和慢性浅表性胃炎组Hp感染率分别为73．3％、71.4％和43．3％,AIB1mRNA表达水平分别为2．75±0．24、1.92±0．26和1．10±0．19。胃癌组及中重度慢性萎缩性胃炎组Hp感染率及AIB1mRNA的表达水平都明显高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05或〈0．01）。中重度慢性萎缩性胃炎组及胃癌组Hp阳性AIB1mRNA的表达水平明显高于Hp阴性（P〈0．01）。结论Hp感染可能与胃黏膜组织中AIB1mRNA的过表达有关,可能是其新的致癌机制之一。     

幽门螺杆菌、胃蛋白酶原和血清胃泌素-17诊断及鉴别诊断老年胃癌和胃癌前病变的价值研究

目的探讨幽门螺杆菌、胃蛋白酶原和血清胃泌素-17诊断及鉴别诊断老年胃癌和胃癌前病变的可行性,阐明其临床价值。方法回顾性分析咸阳市彩虹医院于2015年12月至2017年12月收治的老年胃癌患者153例病历资料,另选择同期收治入院的80例老年胃癌前病变患者(分为浅表性胃炎组35例、胃溃疡组26例及慢性萎缩性胃炎组19例)。采用~(13)C尿素呼气试验对比各组患者的幽门螺杆菌感染状况及及阳性率;采用酶联免疫吸附法诊断血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素17水平及阳性率;并最终对比两组患者的幽门螺杆菌、胃蛋白酶原及血清胃泌素17的单项及联合诊断效能。结果四组受检者对比,胃癌组患者血清PGⅡ及胃泌素17含量均高于胃癌前病变组,但PGⅠ水平低于胃癌前病变组,差异有统计学意义(P 0. 05);而慢性萎缩性胃炎组与浅表性胃炎组血清PGⅠ、PGⅡ及胃泌素17含量均低于胃溃疡组(P 0. 05);且慢性萎缩性胃炎组与浅表性胃炎组血清PGⅠ、PGⅡ及胃泌素17含量比较差异无统计学意义(P 0. 05)。四组受检者阳性率相比,胃癌患者Hp感染阳性率均高于胃癌前病变患者,差异有统计学意义(P 0. 05);慢性萎缩性胃炎组与浅表性胃炎组Hp感染阳性率低于胃溃疡组(P 0. 05);慢性萎缩性胃炎组与浅表性胃炎组Hp感染阳性率比较差异无统计学意义(P 0. 05)。就诊断效能而言,幽门螺杆菌、胃蛋白酶原及血清胃泌素17联合诊断的特异度与灵敏度均高于其他各单项诊断。结论幽门螺杆菌、胃蛋白酶原及血清胃泌素-17诊断及鉴别诊断老年胃癌及胃癌前病变,具有变化显著,特异度及灵敏度较高等特点,三项指标联合检测,诊断的特异度和灵敏度提高,可在临床上推广。     

胃癌微卫星不稳定性与幽门螺杆菌感染的关系

目的　研究胃癌中幽门螺杆菌 (helicobacterpylori,HP)感染与微卫星不稳定性 (microsatelliteinstablility ,MSI)的关系 ,探讨HP感染致胃癌发生的机制。方法　应用聚合酶链反应 (polymerasechainreaction ,PCR)、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染及Warthin Starry嗜银染色 (W S染色 ) ,分别对 18例轻度慢性浅表性胃炎、5 2例胃癌 (19例乳头状及管状腺癌、17例低分化腺癌、16例黏液腺癌 )进行MSI及HP感染情况的研究。结果　各型胃癌MSI阳性率及HP感染率均明显高于轻度慢性浅表性胃炎组 (P <0 0 5 ) ;35例HP感染阳性胃癌组MSI表现阳性 19例 ,阳性率5 4 3% ,2 2例HP感染阴性者MSI表现阳性 6例 ,阳性率 2 7 3% ,两者比较差异不显著 (P >0 0 5 )。结论　MSI及HP感染在胃癌发生中均有一定作用 ,但HP感染诱发胃癌可能不是通过MSI来实现。     

生长激素释放肽在胃黏膜癌变过程中表达变化的研究

目的探讨生长激素释放肽（Ghrelin）在胃癌及其癌前疾病诊断中的价值。方法选择浅表性胃炎患者31例,萎缩性胃炎患者21例,上皮异型增生患者6例,胃癌患者19例,健康志愿者21例,分别进行胃镜检查及胃黏膜活检,应用免疫组化的方法,检测胃黏膜Ghrelin的表达水平。结果①胃黏膜Ghrelin的表达：浅表性胃炎、萎缩性胃炎、上皮异型增生患者Ghrelin积分光密度均低于对照组（P〈0．05）,萎缩性胃炎患者、上皮异型增生患者低于浅表性胃炎患者（P〈0．05）,伴有上皮异型增生患者与萎缩性胃炎患者比较无显著差异,胃癌患者Ghrelin积分光密度则高于对照组及其他各组（P〈0．05）;②Hp感染：Hp感染阳性DGR患者胃黏膜Ghrelin积分光密度低于Hp阴性组（P〈0．05）;③Hp感染阳性的胃癌组织Ghrelin积分光密度低于Hp感染阴性的胃癌患者（P〈0．05）。结论胃癌患者生长激素释放肽水平的变化对疾病的预后观察具有重要的临床价值。     

感染幽门螺杆菌的慢性萎缩性胃炎患者血清hs-CRP水平及其与Cag-A的关系

目的：探讨感染幽门螺杆菌（HP）的慢性萎缩性胃炎（CAG）患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平及其与HP细胞毒素相关基因CagA的关系。方法：以ELISA法检测CAG组患者血清hsCRP水平和CagA—IgG，并与无临床症状（As）感染者及健康对照者进行比较。结果：CAG组血清hs—CRP平均值（1．30±0．34）mg／L明显高于AS组（0．19±0．03）mg／L和健康对照组（0．11±0．03）mg／L（P均〈0．01），AS组血清hs—CRP平均值显著高于对照组（P〈0．05）；CAG组CagA^＋HP与CagAHP患者之间血清hsCRP水平无明显差异，AS组CagA^＋HP与CagAHP入选者之间血清hsCRP水平亦无明显差异。结论：CAG组与AS组血清hs—CRP水平明显高于对照组。尽管HP感染可导致血清hs～CRP水平升高，但与是否表达CagA无关。     

疣状胃炎外周血T淋巴细胞亚群变化及其与幽门螺杆菌感染及病理相关性研究

目的：初步检测疣状胃炎外周血中CD3＋、 CD4＋、CD8＋T淋巴细胞的变化,探讨其与幽门螺杆菌（Hp）感染及病理改变的关系。方法：采用流式细胞检测法检测63例疣状胃炎和42例慢性浅表性胃炎外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞变化;同时观察疣状胃炎及慢性浅表性胃炎Hp感染情况及病理改变。结果：疣状胃炎患者Hp感染率明显高于慢性浅表性胃炎（P＜0．05）,且炎症活动重度的疣状胃炎患者其合并Hp感染几率显著高于轻度炎症活动程度（P＜0．01）;疣状胃炎组患者炎症活动程度、不典型增生发生率及肠化发生率均明显高于慢性浅表性胃炎组,差异有统计学意义（P＜0．05）;疣状胃炎患者较慢性浅表性胃炎CD8＋T细胞降低,CD4＋／CD8＋比值升高,差异具有统计学意义（P＜0．05）;疣状胃炎Hp阳性组较Hp阴性组CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：疣状胃炎的发生可能与免疫功能紊乱有关,Hp、病毒感染可能是导致免疫紊乱的病因,且疣状胃炎伴有明显的病理异常,有恶变倾向,应重视诊治和随访。     

酪氨酸激酶Syk在胃癌中的表达及意义

目的：通过研究脾酪氨酸激酶（Syk）在胃癌、癌前病变、慢性胃炎及正常胃黏膜中的表达情况，探讨Syk表达与胃癌生成与转移的关系及意义。方法：采取免疫组织化学法对正常胃黏膜及不同病变胃黏膜组织标本中Syk蛋白进行检测。结果：Syk在胃癌组织中表达明显减弱，其阳性率为35．00%，显著低于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生和不典型增生胃黏膜组织（100％，95％，86．36％，76．19％；P〈0．05）；Syk蛋白表达缺失与胃癌分期、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论：Syk蛋自在胃癌中表达缺失．Syk表达缺失与胃癌的生长和转移有关。