他汀类药物对脑梗死患者神经功能缺损及血清相关参数的影响

目的:探讨他汀类药物对脑梗死患者预后的影响。方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将2004-02/07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40mg/d或阿托伐他汀20mg/d,连续用药7d)。治疗前后检测血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入选患者在入院时及3个月时的神经功能缺损程度进行评分。结果:对照组、辛伐他汀组及阿托伐他汀组神经功能缺失程度评分(中位数)入院时(NIHSS1,BI1)为:5.00,75.00;8.00,80.00;6.00,85.00;3个月时(NIHSS2,BI2)为:2.00,100.00;4.00,100.00;1.00,100.00。各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比差异均有显著性意义(P<0.01或P<0.05),但不同组之间相比无明显差别。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论:短期应用他汀类药物安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。他汀类药物对脑梗死的疗效需要进一步研究。     

他汀类药物对脑梗死患者血清C反应蛋白及预后的影响

目的探讨血清C反应蛋白(Creactiveprotein,CRP)及血脂水平与脑梗死病情严重性及预后的关系,进而了解他汀类药物对脑梗死患者血清CRP水平及预后的影响。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将46例脑梗死患者分为对照组及辛伐他汀组(辛伐他汀40mg/d或阿托伐他汀20mg/d,连续用药7d)。治疗前后检测血清CRP、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入选患者在入院时及3个月时的神经功能缺损程度进行评分。结果治疗前CRP水平与当时及3个月时病情显著相关(P<0.01,P<0.05),血脂水平则无此相关性。治疗后他汀组CRP水平下降,治疗前后的差值与对照组相比,差异有显著性(P<0.01)。各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比,差异有显著性(P<0.01),但不同组之间相比无明显差别。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论脑梗死患者血清CRP水平与病情的严重性及预后相关。短期应用他汀类药物可以降低脑梗死患者血清CRP水平,安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。他汀类药物对脑梗死的疗效需要进一步研究。     

三种他汀类药物对大动脉粥样硬化型觉醒型卒中患者血脂及前蛋白转化酶枯草溶菌素9水平的影响

目的探讨三种他汀类药物对大动脉粥样硬化型觉醒型卒中患者血脂及前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平的影响。方法我院使用他汀类药物进行降脂治疗的住院大动脉粥样硬化型觉醒型卒中患者90例,按随机数字表法分为瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组、辛伐他汀组各30例,比较各组入院时第二天和治疗后一个月的血糖、血脂、肝功能、血清肌酸激酶、C-反应蛋白(CRP)、美国国立卫生研究院神经功能缺损评分(NIHSS)、PCSK9水平。结果三组使用他汀类药物后,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、CRP水平和NIHSS评分明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P0.05)。三组治疗1个月后的PCSK9水平均高于治疗前,瑞舒伐他汀组低于阿托伐他汀组和辛伐他汀组(P0.05)。随着治疗时间的延长(4~16周),患者TC、TG、LDL-C水平无进一步降低。PCSK9水平无进一步升高。结论瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、辛伐他汀三种药物均可有效降低患者的血脂水平,其中瑞舒伐他汀降脂效果最为明显;同时三种药物也会明显提高PCSK9水平,对降脂效果起一定的反作用,建议使用他汀类药物联合PCSK9的方案。     

随机、双盲、对照观察他汀类药物对脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂的影响

目的：探讨短期应用他汀类药物后脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平的变化，并了解其应用的安全性。方法：采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究，将2004-02／07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40mg／d或阿托伐他汀20mg／d，连续用药7d)。对照组采用曲克芦丁、阿司匹林、维生素C等药物治疗。治疗前后检测血清C反应蛋白、血脂、血清谷草转氨酶及血清肌酸激酶水平。结果：46例均进入结果分析。他汀组C反应蛋白水平(中位数)治疗前为3．25mg／L．治疗后为2．00mg／L，治疗前后差值(-1．00mg／L)与对照组(0．70mg／L)相比有显著差别(P&;lt;0.01)。他汀组的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平(中位数)治疗前为4．88，1．29及2．80mmol／L，治疗后为3．60，0．99及2．13mmol／L，治疗后血脂水平较对照组显著下降(P均&;lt;0．01)。治疗后各组谷草转氨酶及肌酸激酶水平无明显变化。治疗过程中各组均无梗死后出血的病例。结论：短期应用他汀类药物可以降低脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂水平，安全性好。     

动脉粥样硬化与辛伐他汀的抗氧化应激作用

目的：他汀类药物抑制动脉粥样硬化的机制尚未完全阐明。观察他汀对动脉粥样硬化氧化应激作用的影响，探讨其抗动脉粥样硬化机制，以期为他汀类药物在动脉粥样硬化患者临床干预中的应用提供病因学依据。方法：本实验于2004—09／2005-01在中国医科大学动物部实验室完成。选择21只健康白兔，平均分为3组，观察造模后各组兔超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活力、丙二醛含量及血清脂质浓度的变化，并计算各组兔主动脉动脉粥样硬化斑块面积比。结果：模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度显著高于对照组(P&;lt;0．01)，辛伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组，但显著低于模型组(P&;lt;0．01)；模型组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力分别为(2．23&;#177;0．34)NU／μL和(96．54&;#177;15．82)mmol／(L&;#183;min)，均显著低于对照组(3．54&;#177;0．57)NU／μL，(118．53&;#177;17．29)mmol／(L&;#183;min)(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，而辛伐他汀组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(2．95&;#177;0．37)NU／μL，(120．06&;#177;20．55)mmol／(L&;#183;min)则高于模型组(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；模型组丙二醛含量(10．15&;#177;1．63)μmol／L明显高于对照组(6．10&;#177;1．03)μmol／L(P&;lt;0．01)，而辛伐他汀组丙二醛含量(7．52&;#177;1．22)μmol／L显著低于模型组(P&;lt;0．01)。模型组动脉粥样硬化斑块面积比(51．45&;#177;6．93)％，而辛伐他汀组为(23．46&;#177;3．97)％，两组间差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：辛伐他汀抗氧化应激作用是其抗动脉粥样硬化机制之一，深入研究他汀类药物作用机制，将为其在动脉粥样硬化患者临床干预中的充分应用提供理论依据，并将有助于冠心病的早期预防及患者的预后。     

阿托伐他汀与辛伐他汀在脑梗死治疗中的应用效果比较

目的 比较阿托伐他汀与辛伐他汀在脑梗死治疗中的应用效果。方法 将56例脑梗死患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组28例。对照组采用辛伐他汀治疗,观察组给予阿托伐他汀治疗,比较2组临床疗效、神经功能缺损程度评分（CSS）及日常生活能力量表（ADL）评分。结果 观察组总有效率明显高于对照组,治疗后患者神经功能缺损程度明显优于对照组,ADL评分优于对照组,差异均具有统计学意义（均P＜0.05）。结论 阿托伐他汀治疗脑梗死疗效较佳,可有效改善患者神经功能缺损程度及生活质量,效果优于辛伐他汀。     

丁苯酞与阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效及对血液流变学的影响

目的:探究丁苯酞联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响。方法:将124例急性脑梗死患者随机分为对照组和试验组各62例。2组均给予常规补液治疗,并给予阿司匹林和阿托伐他汀片口服;试验组加用静脉滴注丁苯酞氯化钠注射液,疗程均为14 d。分别于治疗7、14 d采用NIHSS评分和BI评分评价2组的恢复情况;治疗14 d后,检测2组的血液流变学指标;比较2组的不良反应;治疗后90、180 d回访。结果:治疗14 d后,试验组的NIHSS评分、BI评分优于对照组(P<0.05);试验组的总有效率和痊愈率高于对照组(P<0.05);试验组的血液流变学指标恢复也优于对照组(P<0.05);2组不良反应比较差异无统计学意义(χ2=0.532,P=0.498);2组治疗后90、180 d,BI评分优于治疗前(P<0.05),且试验组优于对照组(P<0.05)。结论:丁苯酞联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者安全、有效。     

硫酸镁治疗对急性期脑梗死患者近期神经功能及生活质量的影响

目的：观察硫酸镁治疗对脑梗死后神经功能缺损的康复疗效和生活质量的影响，并探讨其作用机制。方法：2003-01／2004-05哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科和神经外科收治的住院急性脑梗死患者68例，入院时发病时间均不超过24h，将68例患者随机分为MgSO4治疗组(治疗组)和对照组，分别于用药前、用药后3d、3个月观察神经功能恢复情况，测定神经功能缺损积分，同时采用质量综合评定问卷对脑梗死后3个月患者的生活质量进行评定。结果：治疗组用药后3d和用药后3个月的神经功能缺损积分分别为(19.84&;#177;6.43)和(10．11&;#177;5．65)分，较对照组(24.76&;#177;7.05)和(17．65&;#177;6．30)分明显减轻，差异有显著性意义(P&;lt;0.05和P&;lt;0．01)。治疗组生活质量评分明显改善，显著高于对照组(P&;lt;0，05)；治疗组疗效评定较对照组有显著性进步(P&;lt;0．05)。结论：MgS04能促进脑梗死患者的神经功能恢复，提高患者的生活质量。     

卒中单元治疗脑梗死患者的积极作用

目的 探讨卒中单元治疗对脑梗死患者日常生活活动和神经功能缺损的改善作用。方法选择2003-01／2004-12大连市友谊医院住院的脑梗死患者170例(发病72h以内)，将2003-01／12未成立卒中单元时住院的82例患者设为对照组，进行传统神经内科治疗，2004-01／12住院进入卒中单元治疗的88例患者设为卒中单元组，分别于入院时，治疗15d和1个月时评估3次，评估内容包括神经功能缺损程度评分和Barthel指数，神经功能缺损程度评分越高，表示神经功能缺损程度越重，Barthel指数越高，提示生活自理能力越强。结果170例患者均完成治疗，全部进入结果分析。①神经功能缺损程度评分：入院时两组评分比较无差异，治疗15d时，卒中单元组明显低于对照组，至治疗1个月时差距更大(18．77&;#177;9．68，23．22&;#177;16．33，P&;lt;0．05；11．24&;#177;7．63，18．32&;#177;10．23，P&;lt;0．01)。(②barthel指数：入院时两组比较无差异，治疗15d和1个月时，卒中单元组均明显高于对照组(15d：50．23&;#177;38．66，42．33&;#177;34．26；1个月：66．23&;#177;36．66，51．36&;#177;34．33，P&;lt;0，01)。结论卒中单元治疗能促进脑梗死患者的神经功能恢复，提高患者日常生活能力。     

不同疗程阿托伐他汀对脑梗死患者血脂和神经功能缺损程度的影响

目的：分析脑梗死患者阿托伐他汀干预前后脑内代谢物N-乙酰天门氨酸、肌酸、胆碱复合物等变化，观察不同疗程阿托伐他汀的降脂效果及其对预后的影响。 方法：选择2004-04／2005-06大连医科大学附属第二医院住院的发病5d内的脑梗死患者58例，将其随机分为3组：①对照组（n=20）：采用科室制定的脑梗死标准治疗方案（包括阿司匹林，维生素E，C，红花注射液）加安慰剂治疗。②阿托伐他汀30，90d组（n=19）：采用标准治疗方案加阿托伐他汀10ms／d，其中30d组阿托伐他汀治疗30d后停药加安慰剂至90d，90d组阿托伐他汀治疗90d停药。分别在急性期（发病5d内）、发病3个月时进行质子磁共振波谱观察病变核心区N-乙酰天门氨酸／肌酸和胆碱复合物／肌酸及病变核心区与对称区域N-乙酰天门氨酸、胆碱复合物、肌酸比值变化；应用美国国立卫生研究院卒中量表（评分0（正常）～35分）及Barthel指数（满分100分，〈60分为不能自理）评估其神经功能缺损程度和日常生活活动能力；检测血清总胆固醇、三酰甘油和高，低密度脂蛋白胆固醇水平。 结果：58例患者全部进入结果分析。①质子磁共振波谱结果：各组患者发病3个月时与急性期比较胆碱复合物／肌酸3组均增高（P〈0．05），阿托伐他汀90d组增高更明显，且组间有差异（P〈0．05）；N-乙酰天门氨酸／肌酸对照组降低，阿托伐他汀两组增高，但组间无差异。②发病3个月时3组美国国立卫生研究院卒中量表得分均降低、Barthel指数增高俨〈0．05），但组间无差异。③发病3个月时胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度对照组增高（P〈0.05），阿托伐他汀30，90d组降低，后者降低更明显俨〈0．05），且与前两组比较差异显著（P〈0．05）。④阿托伐他汀两组治疗期间除5例患者有恶心、腹泻外均能耐受。 结论：脑梗死后应用阿托伐他汀（10mg／d）30d可达到降脂效果，用药时间长，效果明显且安全；未发现其降脂或降脂外明显的脑保护作用，对脑梗死患者的预后无改善。     

不同剂量阿托伐他汀在青年急性脑梗死患者中的应用效果

目的评估不同剂量阿托伐他汀对青年急性脑梗死患者神经功能、血脂水平、炎性因子的影响及安全性。方法选择两家医院2018年4月～11月收治的82例青年急性脑梗死患者以治疗方案不同分为两组各41例,对照组患者予以小剂量(20mg/次,1次/d)阿托伐他汀治疗,观察组患者予以大剂量(40mg/次,1次/d)阿托伐他汀治疗。对比两组神经功能、血脂水平、炎性因子以及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组NIHSS评分及TC、LDL-C、TG、IL-10、TNF-α、hs-CRP水平明显低于对照组,而HDL-C水平明显高于对照组(P<0.05);两组治疗前后AST、ALT、Cr组间组内比较均无显著性差异(P>0.05)。结论阿托伐他汀能够有效改善青年急性脑梗死患者神经功能,改善血脂指标,减轻炎性反应,且40mg/d剂量效果更佳,同时不会对患者肝肾功能产生影响,安全性良好。     

通心络胶囊对急性脑梗死患者神经功能缺损及日常生活活动能力的作用

目的 观察通心络胶囊对急性脑梗死患者神经功能缺损及日常生活活动能力的改善作用，并初步探讨其机制。方法 86例急性脑梗死患者随机分为通心络治疗试验组(43例)和对照组(43例)，采用改良爱丁堡-斯堪的纳维亚量表(mESSS)，美国国立卫生院脑卒中(NIH)量表、日常生活活动量表(BI)对急性脑梗死患者试验组和对照组分别进行从入院至病后90d系列神经功能缺损评分及日常生活活动能力评分，并检测外周血白细胞介素-l(IL-1)水平。结果 试验组病后14，30，60，90d的神经功能缺损改善较对照组明显(减少值：mESSS，4．24，8．32．10．68，13．02vs2．65．4．07，5．34，6．25；NIH，3．12。5．42，6．13，6．81vs1．54，2．34．2．87，3．42)。试验组病后60，90d的显效率较对照组高(x^2=9．364，11．349，P&;lt;0．005)；试验组病后60，90d日常生活活动能力评分比对照组高(BI：86．55，90．83vs7l.58,75．12)，独立程度高(x^2=5．6279，O．010&;lt;P&;lt;0．025；x^2=4．7778，0．025&;lt;P&;lt;0．05)；病后14d时试验组外周血IL．1水平降低较对照组明显(11．75μg／Lvs7．83μg／L)。结论 通心络能改善急性脑梗死患者神经功能缺损及日常生活活动能力．     

灯盏生脉胶囊联合阿托伐他汀对急性脑梗死治疗作用临床研究

目的探讨灯盏生脉胶囊联合阿托伐他汀在急性脑梗死二级预防中的效果。方法选择急性脑梗死患者95例,随机分为观察组和对照组。对照组患者给予阿托伐他汀片、阿司匹林肠溶片治疗。观察组给予阿托伐他汀片、灯盏生脉胶囊治疗。检测两组患者治疗前后血脂、超敏C反应蛋白（HsCRP）、颈动脉内中膜厚度（IMT）;评定两组患者治疗前后的神经功能缺损情况（NIHSS评分）。结果（1）两组患者治疗后TC、LDL-C水平与治疗前比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;观察组治疗后TG水平明显低于对照组治疗后（P〈0．05）;（2）观察组治疗后NIHSS评分、HsCRP、IMT与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论灯盏生脉胶囊联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死,不但能够减少阿托伐他汀应用剂量,还有助于粥样斑块稳定和消退,改善脑梗死患者的神经功能,有助于临床预后,能够在脑梗死二级预防中发挥重要作用。     

尤瑞克林联合阿托伐他汀治疗对急性脑梗死患者临床疗效、氧化低密度脂蛋白及超敏C反应蛋白的影响

目的 观察尤瑞克林联合阿托伐他汀治疗急性动脉硬化性脑梗死临床疗效及对氧化低密度脂蛋白（ox LDL）、超敏C反应蛋白（hs CRP）的影响。方法 120例按TOAST分型为大动脉粥样硬化性且未进行溶栓取栓的急性脑梗死患者按随机分为对照组60例、观察组60例,两组给予常规治疗,包括抗血小板、神经保护剂、改善血液循环药物,对照组他汀类药物选择阿托伐他汀,20 mg/次,每晚1次;观察组给予阿托伐他汀20 mg,每晚1次,及尤瑞克林治疗,0.15 PNA,加入0.9%生理盐水 100 ml,静点每日1次,连续治疗2周。治疗前、治疗14天后分别进行脑卒中量表（NIHSS）评分,评估临床疗效。治疗前、治疗2周后采用方法测定血浆ox LDL、hs CRP含量。 结果 治疗2周后观察组ox LDL、hs CRP水平明显低于对照组(P＜0.01)。观察组和对照组治疗14天后 NIHSS 评分较治疗前明显降低(P＜0.05) ,观察组NIHSS 评分较对照组显著下降(P＜0.05) 。结论 阿托伐他汀联合尤瑞克林治疗未溶栓取栓的急性脑梗死患者可有效改善神经功能缺损,促进恢复神经功能,效果明显优于常规疗法。     

不同类型他汀在皮层脑梗死后癫痫中的价值比较*

目的 探讨不同类型他汀降低皮层脑梗死后癫痫的价值。方法 选取2016年1月至2023年2月在我院神经内科就诊,首次发生急性皮层脑梗死,既往无癫痫病史者,共纳入800例。将未接受他汀治疗者纳入空白组,共纳入200例。其余患者随机接受阿托伐他汀,瑞舒伐他汀,辛伐他汀治疗,分别纳入阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀治疗组,每组各纳入200例。比较各组卒中后癫痫发生率、发作类型,监测他汀治疗组肝肾功能、肌酶水平。结果 空白组脑梗死后癫痫发生率明显高于阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及辛伐他汀治疗组,阿托伐他汀组发生率最低,差异具有统计学意义(P＜0.05)。空白组各种类型癫痫发作最多,其次为辛伐他汀组,而阿托伐他汀组发作最少,差异具有统计学意义(P＜0.05)。阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组、辛伐他汀组均发生肝肾功能、肌酶明显升高的不良反应,但两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 他汀可降低皮层脑梗死后癫痫的发生,阿托伐他汀在降低癫痫发生率、减少癫痫发作类型方面优于瑞舒伐他汀和辛伐他汀,且不增加肝肾功能损害及肌酶升高的副作用,是治疗皮层脑梗死后癫痫安全、有效的药物。     

阿托伐他汀与辛伐他汀在颈动脉粥样硬化治疗中的比较

目的探讨阿托伐他汀与辛伐他汀在预防颈动脉粥样硬化患者发生脑梗死中的作用以及对肝功能的影响。方法将160例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组,分别给予阿托伐他汀与辛伐他汀治疗,阿托伐组给予阿托伐他汀钙片20 mg/晚,辛伐他汀组给予辛伐他汀钠片40 mg/晚,观察使用不同他汀治疗时脑梗死和肝功能异常发生率的情况。结果辛伐他汀与阿托伐他汀治疗1年中脑梗死发生率比较差异有统计学意义(χ2=4.74,P<0.05),1年内肝功能异常发生率比较差异有统计学意义(χ2=4.10,P<0.05)。结论辛伐他汀与阿托伐他汀比较具有较强稳定颈动脉粥样硬化斑块的作用,减少了脑梗死的发生,而且在长期发挥治疗作用的同时,肝功能出现异常的发生率要低于阿托伐他汀。     

氟伐他汀对自发性高血压大鼠心血管的保护作用

目的：探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠心血管系统的作用。方法：12周龄自发性高血压大鼠30只，随机分成3组，每组10只：安慰剂组给予安慰剂喂养，氟伐他汀组喂养氟伐他汀20mg／(kg-d)：基础组入选后即处死留取血标本检测。分别测量治疗3个月前(后)收缩期血压、体质量、全心质量、左心室质量及血浆血管紧张素Ⅱ、血脂、血糖和尿素氮、肌酐、尿酸水平以及肠系膜三级动脉血管壁／腔面积比。结果：①氟伐他汀组治疗后收缩压(mmHg)均明显下降(163&;#177;4)，与安慰剂组(174&;#177;7)比较，差异有显著性意义(F=3．12，P&;lt;0．05)。②氟伐他汀组全心质量和体质量比及左心室质量和体质量比明显下降(全心重／体质量：0．005l&;#177;0．0003和0．0049&;#177;0．0002；左室质量／体质量：0．0040&;#177;0．0003和0．0039&;#177;0．0001)，与安慰剂组比较，差异有显著性意义(F=2．96，P&;lt;0．05)。③氟伐他汀治疗后血管紧张素Ⅱ(ng／L)水平无明显下降(241．50&;#177;45．68，F=1.26，P&;gt;0．05)。④氟伐他汀治疗后胆固醇(mmol／L)下降(123&;#177;0．46)；三酰甘油水平(mmol／L)也明显变化(1．31&;#177;0．23)，高密度脂蛋白水平(mmol／L)升高(1．20&;#177;0．51)，与安慰剂组比较，差异有显著性意义(F=3．39，P&;lt;0．05)。⑤氟伐他汀治疗后血糖、血浆尿素氮、肌酐、尿酸水平水平无明显降低作用(F=1．76，P&;gt;0．05)。⑥安慰剂组肠系膜动脉壁／腔面积比明显高于氟伐他汀治疗组(0．69&;#177;0．06和0．42&;#177;0．06，F=3．61，P&;lt;0．05)。结论：氟伐他汀治疗可减少高血压对心血管系统的不利影响，对心血管系统有保护作用。     

放射性肺损伤发生发展中白细胞介素8／维甲酸、氟伐他汀参与及影响

目的：研究白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)在大鼠放射性肺损伤发生、发展中的作用和维甲酸、氟伐他汀对其影响。方法：健康雌性SD大鼠80只随机分为4组：正常对照组、单纯照射组、维甲酸治疗组、维甲酸联合氟伐他汀治疗组，每组20只。后3组动物行直线加速器全胸部照射，单次剂量15Gy，距离1m，照射面积4．5cm&;#215;4．5cm，剂量率2Gy／min，维甲酸组维甲酸灌服剂量20mg／kg，维甲酸联合氟伐他汀组维甲酸联合氟伐他汀以各10mg／kg灌服，对照组及照射组以等量生理盐水灌服直至活杀。用免疫组化染色、原位杂交、图像分析的方法观察IL-8在放射性过程肺中的变化特点。结果：照射组照射后5d，IL-8 mRNA表达明显增强(F=12，P&;lt;0．01)，维甲酸组、维甲酸联合氟伐他汀组5d明显减弱(F=13，22，P&;lt;0．01)；免疫组化结果显示，照射组照射后15，30，60d IL-8较对照组明显增强(F=10，P&;lt;0．01)，维甲酸组、维甲酸联合氟伐他汀组5，15，30，60d IL-8与照射组比较明显减弱(F=21，22，P&;lt;0．01)。结论：IL-8参与放射性肺损伤的发生与发展，维甲酸、氟伐他汀能有效地抑制IL-8的表达，为放射性肺损伤的防治提供了实验依据。     

脑梗死急性期C反应蛋白水平与神经功能损害的关系

目的：观察脑梗死急性期C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)水平与神经功能损害程度之间的关系，探讨CRP是否能作为判断神经功能受损的评估依据。方法：对上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2003-10／2004-07收治的66例脑梗死患者在急性期进行CRP水平的检测，所有患者根据全国第四届脑血管病学术会议通过的，脑梗死患者临床功能缺损程度简易标准(中国中风评分量表)进行评分，根据神经功能损害程度将其分为4组(以统计学聚类法分组)，第1组0～5分，第2组6～lO分，第3组11～20分，第4组20分以上，并进行统计学分类处理。结果：第1组CRP的质量浓度为(8．03&;#177;0．18)mg／L，第2组为(13．00&;#177;6．07)mg／L，第3组为(38．75&;#177;37．78)mg／L，第4组为(71．77&;#177;37．96)mg／L。第1，2组差异存在显著性意义(P&;lt;0.05),第1组与第3，4组差异存在非常显著性意义(P&;lt;0．01)，第2，4组差异存在显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：脑梗死急性期，CRP越高，提示病情越重，CRP水平随着急性脑梗死的神经功能受损的严重程度有增高的趋势。CRP可作为判断神经功能受损程度的评估指标之一。     

阿托伐他汀对血脂正常的急性脑血栓颈内动脉斑块的影响

目的：观察阿托伐他汀对血脂正常的急性脑血栓颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）、颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法：将对象分为阿托伐他汀组和对照组,分别于入院后1周内、12个月检测血脂水平、谷草转氨酶（AST）及CK值、IMT。结果：阿托伐他汀组治疗后12个月与对照组相比,阿托伐他组TG、TC、LDL-C水平、颈动脉IMT显著降低,而HDL-C明显升高（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀治疗可以提高动脉粥样硬化斑块的稳定性,具有抗粥样硬化作用。