口腔疣状癌基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-2的表达及其相关性的研究

目的:研究口腔疣状癌中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)的表达.探讨其在口腔疣状癌发生发展过程中的作用和意义.方法:取25例口腔疣状癌,10例正常口腔黏膜,25例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各为15、10例),应用免疫组织化学法检测上述标本中MMP-2、MMP-9及,TIMP-2的表达和分布.结果:正常口腔黏膜组织TIMP-2为阴性表达:MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为10.00%、20.00%.口腔疣状癌MMP-2阳性表达率为28.00%.MMP-9阳性表达率为44.00%,TIMP-2阳性表达率为72.00%.口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达均高于正常口腔黏膜(P<0.05).结论:在口腔疣状癌,口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌中.MMP-2与MMP-9的阳性表达率呈正相关,与TIMP-2呈负相关;相关分析发现,MMP-2、MMP-9和TIMP-2的袁达两两相关,同时3者的表达可能单独或共同参与.     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2在糖尿病皮肤损伤修复过程中的动态变化

背景：创面愈合是个复杂而有序的生物学过程，近期研究表明慢性创面愈合延迟往往与一些特定的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase．MMP)表达失调有关。目的：研究活化的MMP(activ ematrix metallopmteinase，aMMP)-2及其组织抑制因子(tissue inhihitor of metallopmteinases，TIMPs)在糖尿病皮肤损伤修复过程中的动态变化。设计：随机对照实验研究。地点和对象：实验在上海市第二医科大学附属瑞金医院烧伤研究所完成。对象为SPF级Sprague-Dawley大鼠72只，体质量250g左右．雌雄不限，以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤为模型，将伤后0，1，3，7，21d的组织标本进行组织块培养24h。主要观察指标：组织培养上清液中aMMP-2和TIMP-2的含量。结果：伤后糖尿病和正常鼠皮肤组织释放的aMMP-2和TIMP-2逐渐升高，糖尿病组未损伤组织释放的aMMP-2明显高于正常组(t=3．214，P&;lt;0．05)，伤后21dTIMP-2明显低于正常组(t=2．427．P&;lt;0．05)；正常组aMMP-2／TIMP-2比值基本稳定于一定的水平，而糖尿病组aMMP-2／TIMP-2比值逐渐下降，自伤后7d起，显著低于0时相点(t=10．019．P&;lt;0．01)。结论：糖尿病者在创伤前后皮肤组织中基质金属蛋白酶及其相关的生物活性物质的平衡均出现异常。     

血清MMP-2及其组织抑制因子-1与糖尿病足的关系

目的 评价血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）与糖尿病足慢性溃疡的关系及两指标的相关性。 方法 ELISA法测定糖尿病足（DF组）患者78例、2型糖尿病（T2DM）非糖尿病足（NDF组）患者111例和健康体检者（CON组）150例血清MMP-2、TIMP-1水平。 结果 CON、NDF和DF三组血清MMP2水平依次升高,差异有统计学意义（P<0.05）;DF、NDF组血清TIMP-1水平均低于CON组（P<0.05）,DF、NDF组间差异无统计学意义;DF组MMP-2/TIMP-1的比值高于NDF和CON组,NDF与CON组间差异无统计学意义。血清TIMP-1与MMP-2呈高度负相关（r=-0.852,P<0.05）。Logistic回归分析示,MMP-2是DF的独立危险因素。 结论 血清MMP-2升高是糖尿病患者发生DF的独立危险因素,与TIMP-1负相关。糖尿病患者血清MMP-2水平升高对于预测DF发生有一定价值。     

绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制因子-1的表达及其意义

目的:探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制因子-1在不同骨密度条件下的变化,为临床骨质疏松诊断与治疗提供依据。方法:用Challenge双能X线骨密度仪测量骨密度。选择绝经后妇女64例,分为正常对照组21例(骨密度正常)、低骨量组20例、骨质疏松组23例,并用酶联免疫吸附试验测定各组血清基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制因子-1的浓度。结果:绝经后女性血清基质金属蛋白酶-9水平随骨密度的降低呈现升高趋势;低骨量组、骨质疏松组基质金属蛋白酶抑制因子-1水平与对照组比较无统计学意义;正常对照组、低骨量组、骨质疏松组基质金属蛋白酶-9与基质金属蛋白酶抑制因子-1的比率依次升高,基质金属蛋白酶-9与基质金属蛋白酶抑制因子-1的比率失调。结论:绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-9水平升高及基质金属蛋白酶-9与基质金属蛋白酶抑制因子-1的比率失调可作为骨质疏松症监测的临床指标之一;应用基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制因子-1与骨密度的关系来诊断骨质疏松症具有一定的临床意义。     

肝纤维化时基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子的表达

目的：了解基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子（TIMP-2）在不同病因致有肝纤维化病理阶段中的变化。分析MMP-2/TIMP-2与肝病理损害的关系。方法：用免疫组织化学（LsAB法）,在正常肝组织,慢活肝伴早期肝纤维化,肝癌伴早期肝纤维化、胆汁性肝硬化、坏死后性肝硬化病例中MMP-2及TIMP-2的联合检测,行半定量研究。结果：正常肝组织MMP-2/TIMP-2的比值高于病肝组;早期肝纤维化组MMP-2/TIMP-2比值高于肝硬化组;早期肝纤维化组组间,肝硬化组组间MMP-2/TIMP-2比值无显著差异。结论：早期肝纤维化MMP-2表达相对增高,对肝纤维化的始动和进展起重要作用。肝硬化时TIMP-2表达明显增高,抑制MMP-2,细胞外基质（ECM）降解障碍而大量沉积,加重肝病理损害。     

慢性肝病患者血清基质金属蛋白酶-2及其抑制物的变化和临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）和乙型肝炎后肝硬化患者血清中的基质金属蛋白酶（MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-2）的变化及其临床意义。方法用ELISA法检测75例CHB患者、41例乙型肝炎后肝硬化患者和30例健康献血员血清MMP-2和TIMP-2含量，用放射免疫法检测透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原（CⅣ）的含量，分析MMP-2、TIMP-2与肝纤维化指标之间的相关性。结果CHB中度、CHB重度、肝硬化A级、B级、C级患者血清MMP-2均明显高于正常对照组（P〈0．01），且肝硬化C级〉肝硬化B级〉肝硬化A级〉CHB重度〉CHB中度〉CHB轻度（P〈0．05，0．05，0．05，0．01，0．01），与HA、LN、C Ⅳ呈显著性正相关（r=0．913，0．845，0．897。P均〈0．01）；CHB重度、肝硬化A级、B级、C级患者血清TIMP-2均明显高于正常对照组（P〈0．01），肝硬化C级与CHB轻度、CHB中度、CHB重度比有显著性差异（P〈0．01，0．01，0．05），肝硬化B级、肝硬化A级、CHB重度与CHB轻度、CHB中度比有显著性差异（P〈0．01），与HA、LN、CⅣ呈显著性正相关（r=0．693，0．574，0．646。P均〈0．01）。结论血清MMP-2、TIMP-2在慢性肝病患者肝纤维化过程中明显升高，可做为判断肝纤维化程度的指标，尤其以MMP-2的诊断意义更大。     

基质金属蛋白酶-1及其组织抑制因子-1、肿瘤坏死因子-α在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达及其意义。方法46例溃疡性结肠炎患者与40例健康体检者,分别设为UC组与对照组。清晨空腹采取静脉血,离心分离血浆,ELISA法检测血浆中MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平。结果UC组患者（活动期,缓解期）血浆MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．05）;UC组活动期MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平明显高于缓解期（P〈0．05）。不同病情UC患者血浆MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平有显著差异（P〈0．05）,病情越重,血浆MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平越高。结论外周血MMP-1、TIMP-1、TNF-α水平可反映UC病情变化。     

罗格列酮对2型糖尿病肾病患者血清基质金属蛋白酶-2的影响

目的探讨罗格列酮对2型糖尿病肾病患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的影响。方法 80例2型糖尿病肾病患者,男46例,女34例,尿白蛋白排泄率（UAER）均在20-200μg/min之间,随机分为罗格列酮组（A组40例）,对照组（B组40例）,进行平行对照临床研究,采用酶谱检测法测定两组治疗16周前后血清MMP-2。结果①对照组治疗后FBG水平较治疗前下降（P〈0.05）;HbA1c水平较治疗前下降,但无统计学意义（P〉0.05）;TG、TC、LDL-C、UAER水平较治疗前显著下降（P〈0.01）;HDL-C、血清MMP-2水平较治疗前显著升高（P〈0.01）。②罗格列酮组治疗后FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、UAER水平较治疗前显著下降（P〈0.01）;HDL-C、血清MMP-2水平较治疗前显著升高（P〈0.01）。③治疗后罗格列酮组与对照组比较FBG、UAER下降更明显（P〈0.01）;血清MMP-2升高更明显（P〈0.01）。④罗格列酮组治疗后血清MMP-2的升高与FBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、UAER的变化无相关性。结论罗格列酮能提升2型糖尿病肾病患者血清MMP-2水平,从而起到保护肾脏的作用。     

洛沙坦对大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2表达的干预作用

目的：观察大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2的表达和心室重塑、心功能变化的关系及洛沙坦干预的影响。 方法：实验于2004-09／2005-08在华中科技大学协和医院心血管研究所实验室进行。①取180只SD大鼠，随机取8只为假手术组（不结扎冠状动脉），其余172只大鼠结扎冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型。②将造模成功的67只大鼠随机分成洛沙坦组[灌胃洛沙坦30mg／（kg&;#183;d），1次／d]和模型组（灌胃等量生理盐水），两组分为术后1，7，14，28d4个亚组。③应用反转录-聚合酶链反应法及免疫组化方法检测基质金属蛋白酶2，金属蛋白酶组织抑制因子2及Ⅰ/Ⅲ胶原的表达，超声心动图评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程。 结果：75只大鼠进入结果分析。①基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2蛋白表达：模型组除术后1d基质金属蛋白酶2表达与假手术组无差异外，其他各时间点表达均高于假手术组（P〈0．05）；洛沙坦组术后7，14，28d金属蛋白酶2表达均低于模型组（P〈0．05）。②基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2mRNA表达：模型组各时间点均高于假手术组（P〈0.05），洛沙坦组术后1，14，28d基质金属蛋白酶2mRNA表达均低于模型组（P〈0．05）。③心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例：术后14，28d，模型组显著高于假手术组（P〈0．05），洛沙坦组低于模型组（P〈0．05）。④超声心动图显示模型组大鼠在术后7，14，28d时心功能明显低于假手术组（P〈0．01），洛沙坦组14，28d时心功能指标均较模型组明显改善（P〈0．05）。 结论：大鼠心肌梗死后心肌间质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2表达增高，非梗死区Ⅰ／Ⅲ胶原比例升高可能是心室重塑和心力衰竭发生发展的原因之一。洛沙坦可通过抑制金属蛋白酶2表达，逆转Ⅰ／Ⅲ胶原比例改善心肌梗死后心室重塑及心力衰竭。     

乳腺癌环氧合酶-2和基质金属蛋白酶-2及其抑制因子的表达

目的 研究环氧合酶(COX)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-2及其抑制因子(TIMP-2)在乳腺癌组织中的蛋白表达及其相互关系.方法 建立组织芯片平台,应用免疫组织化学S-P法检测127例乳腺癌组织COX-2、MMP-2和TIMP-2蛋白的表达情况.结果 乳腺癌COX-2、MMP-2和TIMP-2阳性率分别为81.1%(103/127)、96.9%(123/127)和60.6%(77/127);COX-2的表达与乳腺癌腋淋巴结转移和TNM分期均呈正相关(P<0.01,P<0.05),与孕激素受体表达呈负相关(P<0.05);MMP-2蛋白表达与COX-2表达呈显著正相关(r=0.290,P<0.01).结论 乳腺癌COX-2表达状况与肿瘤侵袭转移有密切关系,COX-2可能通过调控MMP-2表达来促进肿瘤侵袭转移.     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织中核因子-кB和MMP-9/TIMP-1表达的影响

目的:观察2型糖尿病大鼠模型肾组织中核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达,并探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦对NF-κB、MMP-9、TIMP-1及肾脏结构与功能的影响。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(A组)8只、模型组16只,应用高糖高脂加小剂量链脲佐菌素方法制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后模型组再分为糖尿病组(B组)8只和厄贝沙坦治疗组(C组)8只。6周后采用免疫组织化学及RT-PCR法检测各组大鼠肾脏组织中MMP-9、TIMP-1及NF-κBp65 mRNA的表达,观察肾脏结构和功能的变化。结果:(1)B组大鼠肾组织中NF-κB、TIMP-1的表达较A组和C组明显增强,C组表达强度介于A组和B组之间;MMP-9的表达情况则与之相反。(2)与A组和C组相比,B组肾小球基底膜明显增厚,系膜外基质及尿蛋白排泄率明显增多,C组的病理变化则较B组有所减轻。结论:NF-κB、MMP-9、TIMP-1参与了2型糖尿病肾病的发生、发展病理过程。厄贝沙坦通过抑制NF-κB活性、上调MMP-9、下调TIMP-1发挥其降低蛋白尿、延缓肾脏病理改变发生等治疗作用。     

慢性肝病患者血清TIMP-1和TIMP-2的变化及其临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)和乙型肝炎后肝硬化(LC)患者血清中的基质金属蛋白酶-1组织抑制因子(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-2组织抑制因子(TIMP-2)的变化及其临床意义。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测75例CHB患者和41例乙型肝炎后LC患者血清TIMP-1、TIMP-2含量,并与30名健康献血员比较。结果CHB轻度、中度、重度和LC A级、B级、C级患者血清TIMP-1均明显高于正常对照组(P均<0.01),与透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)呈正相关(r=0.935、0.836、0.910,P均<0.01);CHB重度和LC A级、B级、C级患者血清TIMP-2均明显高于正常对照组(P均<0.01),与HA、LN、CⅣ呈正相关(r=0.765、0.623、0.716,P均<0.01)。结论血清TIMP-1、TIMP-2在慢性肝病患者肝纤维化过程中明显升高,并与肝纤维化指标呈正显著性相关,可作为判断肝纤维化程度的指标。     

川崎病患儿血清MMP-9和TIMP-1的水平测定

目的了解血清MMP-9和TIMP-1在川崎病(KD)患儿中的水平及临床意义。方法采用ELISA双抗夹心法测定血清MMP-9和TIMP-1水平;采用终点散射比浊法,利用德灵BNProSpec特种蛋白分析仪检测血清超敏CRP(hs-CRP)水平。结果30例KD患儿大剂量丙种球蛋白静脉滴注前(静丙前)MMP-9水平与静脉滴注后(静丙后)和对照组比较均有显著性差异(P<0.01),静丙后与对照组差别无意义;静丙前和静丙后血清TIMP-1水平和对照组比较均有显著差异(P<0.01),但是静丙前和静丙后差别无意义;KD患儿血清MMP-9和TIMP-1水平与hs-CRP水平无相关性。结论血清MMP-9和TIMP-1参与了KD血管炎的发病机制。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织MMP-2及TIMP-1表达的影响

目的探讨红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织特异性抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将90只健康清洁级SD大鼠随机分为正常组10只、模型组40只、治疗组40只,后两组以染毒后不同时间又分为四个亚组,每亚组10只。模型组和治疗组制备急性百草枯中毒肺损伤模型,染毒后治疗组腹腔注射红景天苷10 mg/kg,模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,每12小时一次。各组在1 h、6 h、24 h、72 h时间点取材。采用免疫组化法检测各组肺组织MMP-2、TIMP-1蛋白表达;Real-Time PCR法检测MMP-2 mRNA、TIMP mRNA表达。结果百草枯模型组和红景天苷治疗组MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA表达均随着时间的延长逐渐升高（t分别=23.50、34.89、59.96、11.40、30.46、19.07;7.50、20.24、24.23、12.75、16.73、3.99;4.98、10.16、16.12、5.17、11.14、5.96;21.73、50.04、58.86、28.31、37.13、8.82;6.05、18.04、19.72、11.99、13.68;3.68、7.83、13.04、4.15、9.36、5.21,P均＜0.05）。与对照组比较,百草枯模型组和红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA表达均明显升高（t分别=37.65、67.01、55.06;24.94、53.76、42.60;9.11、25.94、23.67;5.93、19.63、16.48;15.22、12.94、13.98;9.98、9.62、17.70;15.26、7.74、8.17;13.10、4.32、5.06,P均＜0.05）。与百草枯模型组比较,红景天苷治疗组在6 h、24 h、72 h 的MMP-2平均光密度值、TIMP-1平均光密度值、MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA均明显降低（t分别=12.71、13.25、12.46;3.18、6.31、7.20;5.24、4.36、4.37;2.16、3.42、3.11,P均＜0.05）。结论红景天苷通过降低MMP-2、TIMP-1及其mRNA的表达,保护百草枯中毒大鼠肺组织。     

新生儿机械通气患者血清MMP-9,TIMP-1测定及研究

目的探讨新生儿机械通气患者肺损伤与患者血清(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)的关系。方法32例机械通气的新生儿患者组与对照组分别均测定血清MMP-9,TIMP-1浓度,并相互进行比较。两组数据比较均用非配对资料的t检验。结果机械通气新生儿患者组血清MMP-9水平较未机械通气新生儿患者组高(P<0.05,而机械通气新生儿患者组血清TIMP-1水平与未机械通气新生儿患者组相比差异无显著性(P>0.05)。结论新生儿机械通气后血清中的MMPs/TIMPs失衡,导致MMPs活性增强,过度增强的MMPs活性导致了细胞外基质的降解,可能造成基底膜受损。加速了炎性反应,与新生儿呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生相关联。     

低氧性肺动脉高压患者肺动脉收缩压与MMP-2、TIMP-1和炎性因子的相关性研究

目的:观察低氧性肺动脉高压(HPH)患者肺动脉收缩压(PASP)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和炎症因子的关系,进一步探讨HPH的发病机制。方法:测定52例HPH患者和50例健康者的PASP、血清MMP-2、TIMP-1、MMP-2/TIMP-1、TNF-oα、IL-6、hs-CRP。结果:HPH患者的血清MMP-2、TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6显著高于对照组(P<0.05)。HPH患者的PASP与MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP、TNF-α和IL-6呈显著正相关。PASP多因素Backward逐步回归分析显示,MMP-2、MMP-2/TIMP-1、hs-CRP和TNF-α对PASP具有预测作用。结论:MMPs系统和炎症因子可能共同参与HPH的发病过程。     

子宫内膜异位症中金属蛋白酶9及其特异性组织抑制因子的表达及临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶特异性组织抑制因子1(TIMP-1)在子宫内膜异位症患者内膜标本中表达水平的变化及其临床意义。方法:收集子宫内膜异位症患者的异位内膜56例(观察组)和非内异症患者的子宫内膜标本18例(对照组),采用RT-PCR半定量方法检测内膜标本中MMP-9、TIMP-1 mRNA表达率及表达强度。结果:观察组和对照组所有内膜标本均有TIMP-1 mRNA表达;观察组和对照组标本中MMP-9 mRNA的表达率分别为58.9%和50%;观察组异位内膜中MMP-9 mRNA的表达强度高于对照组(P<0.05);TIMP-1 mRNA的表达强度低于对照组(P<0.05);对于MMP-9/TIMP-1比值,观察组明显高于对照组(P<0.01),早期(I-II期)明显高于III、IV期(P<0.01)。结论:子宫内膜异位症患者内膜中TIMP-1 mRNA的表达减弱,降低了对MMP-9的抑制作用;同时子宫内膜异位症患者内膜MMP-9 mRNA的表达增强,加强了其侵袭能力,易于发生种植转移,这些因素可能在子宫内膜异位症的发生发展过程中发挥重要作用。     

急性百草枯中毒大鼠肺组织MMP-2和TIMP-1的基因表达

目的 利用实时荧光定量PCR法测定急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织因子抑制剂-1(TIMP-1)基因的表达,探讨其在急性百草枯中毒所致的大鼠急性肺损伤及纤维化中的作用.方法 80只SD大鼠,随机分为对照组(n:8)、染毒组(n:72);对照组一次性腹腔注射与染毒组等体积的生理盐水,染毒组一次性腹腔注射百草枯溶液(18mg/kg)染毒;分别于1、3、5、7、14、28 d光镜下观察两组大鼠的肺组织病理变化,同时利用实时荧光定量PCR法动态测定MMP-2、TIMP-1的mRNA表达量.结果 与对照组相比,染毒组大鼠早期主要表现为肺脏的急性炎症反应,肺水肿和出血明显,染毒5 d后观察到肺纤维化变化,第28天纤维化最明显;染毒组肺组织中的MMP-2的mRNA表达较对照组从第1天开始即明显增强,第7天达到高峰,为对照组的2.83倍,以后逐渐下降,但28 d时仍高于对照组,差异无统计学意义(P<0.01);TIMP-1的mRNA表达第1天也明显高于对照组,逐渐增强至14 d达到峰值,为对照组的7.28倍,后开始缓慢下降,28 d时仍明显高于对照组(P<0.01).结论 MMP-2、TIMP-1在急性百草枯中毒所致的急性肺损伤中起了重要的作用,同时大鼠的肺纤维化进程与MMPs/TIMPs的基因表达比例失调有很大的关系.     

外周血CEA mRNA、Survivin mRNA、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA水平与乳腺癌的关系

目的研究外周血癌胚抗原（CEA）、生存素（Survivin）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）mRNA表达与乳腺癌的关系。方法采用逆转录实时定量聚合酶链反应（real-time PCR）检测54例乳腺癌患者和23名正常对照组外周血MMP-2 mRNA、TIMP-2 mRNA、CEAmRNA和Survivin mRNA的表达水平。以正常对照组结果为正常参考范围,分析乳腺癌患者外周血CEA mRNA和Survivin mRNA表达的阳性率。结果乳腺癌患者外周血可检测到不同水平的CEA mRNA、Survivin mRNA、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA的表达。Ⅰ/Ⅱ期及Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌组外周血MMP-2 mRNA表达量高于正常对照组（P〈0.01）;TIMP-2/MMP-2比值则低于正常对照组（P〈0.05、P〈0.01）;Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者外周血CEAmRNA和Survivin mRNA表达量高于正常对照组（P〈0.01）。Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者外周血MMP-2 mRNA、CEA mRNA、Survivin mRNA表达量及TIMP-2/MMP-2比值与Ⅰ/Ⅱ期乳腺癌患者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者外周血CEAmRNA和Survivin mRNA表达的阳性率明显高于Ⅰ/Ⅱ期乳腺癌患者（P〈0.01、P〈0.05）。结论采用逆转录real-time PCR检测外周血CEA、Survivin、MMP-2 mRNA的表达以及TIMP-2/MMP-2比值可以成为一种无创性乳腺癌辅助诊断、分期、转移的方法。     

外周血CEA mRNA、Survivin mRNA、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA水平与乳腺癌的关系

目的研究外周血癌胚抗原(CEA)、生存素(Survivin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA表达与乳腺癌的关系。方法采用逆转录实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测54例乳腺癌患者和23名正常对照组外周血MMP-2 mRNA、TIMP-2 mRNA、CEAmRNA和Survivin mRNA的表达水平。以正常对照组结果为正常参考范围,分析乳腺癌患者外周血CEA mRNA和Survivin mRNA表达的阳性率。结果乳腺癌患者外周血可检测到不同水平的CEA mRNA、Survivin mRNA、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA的表达。Ⅰ/Ⅱ期及Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌组外周血MMP-2 mRNA表达量高于正常对照组(P<0.01);TIMP-2/MMP-2比值则低于正常对照组(P<0.05、P<0.01);Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者外周血CEAmRNA和Survivin mRNA表达量高于正常对照组(P<0.01)。Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者外周血MMP-2 mRNA、CEA mRNA、Survivin mRNA表达量及TIMP-2/MMP-2比值与Ⅰ/Ⅱ期乳腺...