佐剂关节炎大鼠肺功能与Treg、Notch信号通路的关系

目的:观察佐剂关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠肺功能、外周血调节性T细胞(Treg)及肺组织Notch通路变化。方法:将20只SD大鼠随机分为正常对照组(NC)和模型对照组(MC),每组10只;向MC组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成AA模型;致炎18天后,观察两组大鼠足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、肺功能、肺组织形态学变化,采用流式细胞术检测外周血Treg,PT-PCR法检测肺组织Notch受体及配体表达。结果:AA大鼠E、AI、1秒内平均呼气流量(FEV1/FVC%)、肺组织Notch3、Notch4及Delta1的表达明显升高;75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)、肺动态顺应性(Cldyn)降低,外周血CD4+CD25+Treg、肺组织Notch1、Jagged1、Jagged2的表达水平显著降低(P<0.01或P<0.05)。相关分析显示,肺功能参数FVC、FEF75与CD4+CD25+Treg呈正相关,FEF50、MMF与Jagged1、Notch1呈正相关;FEF25、FEF50、PEF与Delta1、Notch3、Notch4呈负相关(P<0.01或P<0.05)。结论:AA大鼠发生关节炎症同时,出现肺功能、Treg降低及Notch通路的变化;肺功能与Treg、Notch受体/配体呈高度相关性,提示Treg和Notch通路可能参与肺功能降低的过程。     

Foxp3~+ Treg、Th细胞迁移及ET-1与佐剂关节炎大鼠模型肺功能的关系

目的:观察佐剂关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠肺功能降低与辅助T细胞(Th)、调节T细胞(Treg)及Foxp3的关系。方法:将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和模型对照(MC)组,每组15只,向MC组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成AA模型。致炎48 d后,采用小动物肺功能仪检测肺功能,酶联免疫吸附法检测内皮素(ET)-1、白细胞介素(IL)-10、γ干扰素(IFN-γ),免疫组化法检测肺组织IL-1β、IL-10表达,流式细胞仪测定Treg的表达,采用PCR与免疫印迹检测肺组织Foxp3表达。结果:与NC组相比,MC组大鼠IFN-γ、ET-1、IL-1β升高;肺功能参数50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)降低,IL-10、CD4+CD25+Foxp3+Treg、Foxp3表达降低(P<0.05或P<0.01);相关分析显示,AA大鼠肺功能参数FEF75、MMF分别与IFN-γ、Th1/Th2、IL-1β呈负相关,FEF50、PEF与ET-1呈负相关;PEF、FEF75分别与IL-10、Foxp3 mRNA、Foxp3蛋白呈正相关,FEF75与CD4+CD25+Foxp3+Treg呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论:AA大鼠肺功能下降可能是佐剂致炎后Th细胞分泌紊乱、细胞因子失衡、内皮细胞增多,使肺组织Foxp3表达抑制,进而CD4+CD25-T细胞转化成CD4+CD25+Treg受阻,最终导致RA肺功能降低。     

佐剂性关节炎大鼠血小板活化与FAK / Calpain 信号通路紊乱有关

目的:探讨佐剂性关节炎大鼠血小板活化与FAK/Calpain信号通路的关系。方法:将20只大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组,每组10只,向模型组动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0. 1 ml致炎。致炎30 d后,观察各组大鼠体重(M)、足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、关节病理变化、FAK/Calpain信号通路、细胞因子(IL-6、IL-8、MMP-9)、血小板参数及血小板活化相关指标(CD40L、CD147、GPⅡb/Ⅲa)的变化。结果:与NC组相比,MC组大鼠E、AI、CD40L、CD147、GPⅡb/Ⅲa、FAK、p-FAK、IL-6、IL-8、MMP-9、PLT、PCT表达明显升高(P 0. 01); Calpain1、Calpain2表达明显降低(P 0. 01)。相关性分析显示FAK蛋白与CD147、GPⅡb/Ⅲa呈正相关,p-FAK蛋白与CD40L呈正相关,Calpain1蛋白与IL-6呈负相关,Calpain2蛋白与E呈负相关,FAK mRNA与IL-6呈正相关。结论:AA大鼠不但存在关节局部的炎症反应,而且血小板也存在活化现象,其机制可能与FAK/Calpain信号传导通路的变化及细胞因子的紊乱有关。     

罗格列酮对DM2患者血清MMP-9和TIMP-1影响的研究

目的:探讨2型糖尿病(DM2)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织抑制因子1(TIMP-1)的变化,以及罗格列酮治疗对其的影响。方法:临床观察采用随机对照方法,选择100例初诊DM2患者和50例正常人对照。将100例DM2患者分为A组和B组,A组常规降糖治疗,B组在常规治疗基础上加服罗格列酮,16周后测定患者治疗前后血清MMP-9及TIMP-1水平。结果:DM2患者血清MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1水平较正常对照组显著升高(P<0.01);B组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1显著降低(P<0.01),A组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1差异无统计学意义(P>0.05);且MMP-9与TIMP-1之间,MMP-9/TIMP-1与MMP-9、TIMP-1之间均呈正相关。结论:血清MMP-9与TIMP-1可能与DM2发生、发展有关,罗格列酮能显著降低DM2患者MMP-9与TIMP-1水平,纠正MMP-9/TIMP-1比值,以期达到早期诊治,防止DM2大血管病变的目的。     

佐剂性关节炎大鼠肺功能变化与Th1/Th2细胞、调节性T细胞的相关性研究

目的:探讨细胞因子、Th1/Th2细胞及调节性T细胞(Treg)、转录因子Foxp3在佐剂性关节炎(AA)大鼠肺功能损害中的作用机制。方法:将24只Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组和模型(Model)组,每组12只,向Model组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1mL致炎,复制成AA模型。致炎48d后,观察两组大鼠足跖肿胀度(E)及关节炎指数(AI),HE染色观察肺组织病理学改变,计算两组大鼠肺系数(LI)、肺泡炎积分,免疫组化染色法检测Foxp3、TGF-β1蛋白表达情况。通过小动物肺功能仪检测肺功能,ELISA法测定细胞因子的变化,流式细胞术(FCM)测定Treg的表达。结果:与NC组相比,Model组大鼠E、AI、LI、1s内平均呼气流量(FEV1/FVC%)、肺泡炎积分、血清TNF-α、Th1/Th2、肺组织TGF-β1、CD4+ CD25- T细胞的表达水平明显升高,且两者差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);用力肺活量(FVC)、25%肺活量的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、最大呼气中期流量(MMF)、用力最大呼气流量(PEF)、肺动态顺应性(Cldyn)、血清IL-10、CD4+ Treg、CD4+ CD25- Treg、肺组织Foxp3蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。Spearman相关分析结果显示,AA大鼠肺功能参数分别与E、AI、TNF-α、IL-10、Th1/Th2及CD4+ Treg、CD4+CD25+Treg、CD4+ CD25- T细胞、Foxp3、TGF-β1表达呈相关性,且相关有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:大鼠在致炎后对抗原刺激呈高敏反应状态,Th1/Th2状态失衡、CD4+ CD25- T细胞转化成CD4+ CD25+ Treg受阻,免疫调节功能紊乱,释放大量细胞因子和炎症介质,导致局部关节的病变和肺组织损害,从而发生AA肺功能降低。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1与颈动脉粥样斑块稳定性相关研究

目的: 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、MMP-9/TIMP-1与脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法: 80例动脉粥样硬化性脑梗死患者按TCD微栓子检测结果分为微栓子阴性组70例和微栓子阳性组10例，20例正常人作为对照组，分别测定血浆MMP-9、TIMP-1水平。结果: 脑梗死患者血浆MMP-9、TIMP-1水平明显高于正常对照组(P<0.01)，相关性分析发现MMP-9水平与TIMP-1水平呈正相关（r=0.76，P<0.01）。MMP-9/TIMP-1比值仅在微栓子阳性组明显增高。结论: 血浆MMP-9参与了脑梗死的病理生理过程，血浆MMP-9和MMP-9/TIMP-1与颈动脉粥样斑块的不稳定性呈正相关。     

缬沙坦对阿霉素心肌病大鼠的心脏保护作用及机制研究

目的： 探讨AT1受体阻滞剂缬沙坦对阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠的心脏保护作用及其机制。方法: 雄性Wistar大鼠分3组：(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM，n=25)，阿霉素 2.5 mg/kg，尾静脉注射，每周1次，连续10周；(2)阿霉素心肌病+缬沙坦治疗组(ARB，n=10)， 缬沙坦 30 mg/kg，每天1次，灌胃治疗；(3)正常对照组(CON，n=10)。12周时进行超声和血流动力学检测，氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量， Western印迹分析检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达，明胶酶谱法检测MMPs活性。结果: ARB组死亡率明显低于ADR-DCM组(20% vs 40%，P<0.01)。ADR-DCM组大鼠左室内径大于CON组，心功能明显低于CON组， ARB组左室内径增加程度及心功能各项指标变化低于ADR-DCM组。ADR-DCM组心肌羟脯氨酸及胶原含量高于CON组， ARB组显著低于ADR-DCM组(P<0.01)。ADR-DCM组左室心肌MMP-2、MMP-9蛋白表达及MMPs明胶酶活性明显高于CON组 (P<0.01)，ARB组MMP-2、MMP-9表达及活性明显低于ADR-DCM组(P<0.01)，而TIMP-1的表达在3组间均无显著差异(P>0.05)。结论: 缬沙坦部分通过抑制MMPs表达及活性逆转ADR-DCM左室重构，改善心功能。     

MMP-9和TIMP-1在高血压合并糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经的表达

目的探讨高血压(HTN)合并糖尿病周围神经病(DPN)大鼠模型坐骨神经中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达。方法实验大鼠分为正常组、HTN组、DPN组和DPN+HTN组。造模后4w检测各组血糖、血压及坐骨神经传导速度,RT-PCR检测坐骨神经MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA表达。结果与正常组和HTN组比较,DPN组和HTN+DPN组血糖显著增高,神经传导速度显著降低(0.01),坐骨神经MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA表达显著上调(0.01)。与DPN组比较,HTN+DPN组血压显著增高,神经传导速度显著降低,坐骨神经MMP-9mRNA表达较DPN组上调,TIMP-1 mRNA表达显著下降(0.01)。。结论高血压合并糖尿病周围神经病坐骨神经MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达下调,可能与抑制施万细胞和髓鞘形成加剧周围神经损伤相关。     

佐剂性关节炎大鼠心肺功能损伤与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smads信号通路激活的相关性研究

目的研究佐剂关节炎(AA)大鼠心肺功能变化与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路的关系。方法将30只大鼠随机均分为正常对照(NC)组和模型对照(MC)组,向MC组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,复制成AA模型。致炎19 d后,观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数(AI),采用超声诊断仪检测大鼠心功能、小动物肺功能仪检测肺功能变化,免疫印迹法检测大鼠心肺NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7蛋白表达。结果与正常组比较,AA大鼠足趾肿胀,AI升高,心肺功能参数降低,心肺组织NF-κBp65、TNF-α、TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白表达升高,Smad7降低(P0.01或P0.05);相关性分析显示,AA大鼠心肺功能参数与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路存在关联。结论 AA大鼠心肺功能损伤可能与NF-κBp65/TNF-α、TGF-β1/Smad通路过度激活有关。     

螺内脂降低大鼠心肌非梗死区MMP/TIMP基因转录及表达

目的观察螺内脂对大鼠心肌非梗死区组织中MMP/TIMP活性和基因表达的影响,为心肌梗死的防治提供理论依据和新思路。方法建立大鼠药物干预的心肌梗死模型。用HE染色观察心肌梗死,用免疫组化及RT-PCR方法测定非梗死区心肌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-2的活性及表达。结果心肌梗死后48 h心肌梗死组非梗死区MMP-2、MMP-9和TIMP的表达明显升高,至第4周时仍维持在一个较高的水平(P<0.01)。螺内脂干预使MMP-2和MMP-9表达显著回降(P<0.01),而TIMP-2无明显下降。结论螺内酯可以降低大鼠非梗死区组织MMP-2、MMP-9/TIMP-2的活性及转录和表达。     

血管生成因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达

 目的：检测糖尿病大鼠心肌组织中血管生成因子的表达。方法：选择雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素制造1型糖尿病模型,糖尿病成功诱导后12周,运用MPA心功能分析系统评估心功能改变,Masson染色计算心肌胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）,CD31免疫组织化学法测定心肌毛细血管并计算心肌毛细血管/心肌细胞比值（capillary/myocyte,C/M）,Western blotting检测血管内皮生成因子（VEGF）、血管生成素1（angiopoietin-1,Ang-1）、血管生成素2（angiopoietin-2,Ang-2）和内皮抑素(endostatin) 在心肌组织中的表达。结果：与正常对照组比较,糖尿病大鼠左心室舒张末期压力(LVEDP)明显增高(P<001),而左心室压力上升最大速率(+dp／dtmax)和左心室压力下降最大速率(-dp／dtmax)均明显下降（P<0.05）;心肌C/M比值、 VEGF和Ang-1表达明显减少（P<0.05）;而心肌CVF含量和endostatin表达显著增高（P<0.05）,但Ang-2表达无明显差异。结论：VEGF和Ang-1在糖尿病大鼠心肌组织表达下调,endostatin表达显著上调,可能是糖尿病心肌病发生的重要机制。     

细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响

目的：观察缺血预处理（IPC）对糖尿病大鼠心脏缺血/再灌注心律失常和心功能的影响以及与心肌细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法： 利用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。8周后，采用冠脉结扎及放松的方法复制心肌IPC及缺血再灌注模型 。动物分为非糖尿病IPC组（A组）、非糖尿病非IPC组（B组）、糖尿病IPC（C组）及糖尿病非IPC组（D组）。观察标准肢体导联（Ⅱ）心电图、左心室发展压（LVDP）、收缩期和舒张期左心室内压的最大变化速率（±dp/dtmax%）及心肌磷酸化细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达。结果： （1）A组心律失常评分显著低于B组和C组（均P<0.01），而其余各组间均无显著差异（均P>0.05）。（2）A组LVDP值和+dp/dtmax %明显高于B组和C组（均P<0.01），而其余各组间均无显著差异；-dp/dtmax% A组显著高于B组（P<0.01），而其余各组间均无显著差异（均P>0.05）。（3）A组心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于B组和C组，而C组与D组比较没有明显差异。结论： IPC可以减轻非糖尿病大鼠缺血再灌注心律失常的严重程度，改善心功能，而在糖尿病大鼠中，这种保护作用并不明显。ERK1/2激活可能是IPC心肌保护作用的产生机制之一；糖尿病大鼠IPC保护作用减弱可能与其不能明显激活ERK1/2有关。     

超声微泡靶向递送aFGF对糖尿病心肌病的治疗作用及其机制研究

 目的：观察SonoVue超声微泡靶向递送酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对糖尿病心肌病（DCM）大鼠左室舒缩功能的保护作用并初步探讨其机制。方法：24只健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素建立DCM模型,再随机平均分成DCM组与aFGF治疗组。另选择正常对照组12只。aFGF治疗组经尾静脉注射SonoVue-aFGF溶液并同时给予心肌定点超声辐照。干预后4周对所有大鼠行心导管检查,测定左室收缩末压力(LVESP)、左室舒张末压力(LVEDP)和左室内压最大上升/下降速率(LV±dp/dtmax)。处死大鼠取心肌组织,免疫组织化学染色检测心肌微血管密度（MVD),改良Masson胶原染色法测定心肌胶原容积分数（CVF）,TUNEL法检测心肌组织凋亡指数（AI）。结果：干预后4周,aFGF治疗组大鼠LVESP和LV±dp/dtmax与DCM组比较明显增加（P<0.01）,LVEDP较DCM组明显减低（P<0.01）。aFGF治疗组MVD测值与DCM组比较明显增加（P<0.01）,而CVF及AI较DCM组明显减低（P<0.01）。结论: 超声微泡靶向递送aFGF可有效改善DCM大鼠的左心室功能,有望成为治疗DCM的新方法。     

X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性*

 目的：观察胸部X线放射治疗大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性。方法：用胸部单次照射X线20 Gy构建放射性心脏损伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假损伤组、损伤组、假损伤+假手术组、假损伤+缺血/再灌注组、损伤+假手术组和损伤+缺血/再灌注组,于创伤后2周行心肌缺血/再灌注。通过BL-410生物信号记录分析系统记录各组大鼠左心室发展压（LVDP）、左心室压力上升的最大速率（+dp/dtmax）和左心室压力下降的最大速率（-dp/dtmax）;采用ELISA方法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）;用BI2000图像分析软件测定心肌梗死面积占总面积的百分比。结果：损伤+缺血/再灌注组离体心功能明显低于假损伤+缺血/再灌注组（P＜0.01）,损伤+缺血/再灌注组血清cTnI和CK-MB水平显著高于假损伤+缺血/再灌注组（P＜0.01）,损伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积显著大于假损伤+缺血/再灌注组（P＜0.01）。结论:X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性。     

依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(ED)预先给药对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:制作Langendorff主动脉逆行灌注心脏I/R模型。24只雄性大鼠随机分为三组(n均=8):对照组(C组)、I/R组、ED组。观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与基础值和C组比较,I/R组再灌注时各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05);与I/R组比较,ED组再灌各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax增高(P<0.05);ED组心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.05),LDH及CK-MB活性、MDA含量低于I/R组(P<0.05)。结论:ED对I/R心肌有保护作用,能促进心功能恢复。其机制与清除自由基和减轻氧化应激有关。     

缬沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞钙通道和钠-钙交换体电流的影响

目的：探讨缬沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞钙通道和钠-钙交换体电流的影响。 方法： 结扎大鼠冠状动脉左前降支8周后，复制心力衰竭模型，随机分2组，即心力衰竭治疗组与心力衰竭对照组，分别用缬沙坦和安慰剂治疗，另设假结扎对照组。治疗16周后，用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流。 结果： (1) 心力衰竭对照组左室舒张末压（LVEDP） 和细胞膜电容（Cm）明显大于假结扎对照组（P<005），左室最大收缩压（LVSP）和左室内压的最大上升和下降速率（±dp/dtmax）明显少于假结扎对照组（P<005）；而心力衰竭治疗组LVSP和±dp/dtmax明显高于心力衰竭对照组（P<005），LVEDP和Cm明显少于心力衰竭对照组（P<005），3组心率（HR）和血压(BP)无明显差异（P>005）。（2）心力衰竭对照组钙通道电流密度峰值明显少于假结扎对照组(P<005)，心力衰竭治疗组明显大于心力衰竭对照组(P<005)，但激活电位、峰电位和翻转电位差异均无显著(P>005)。（3）3组钙通道电流激活、失活和复活动力学特征均无显著差异（P>005）。（4）心力衰竭对照组钠钙交换体电流密度明显大于假结扎对照组（P<005），心力衰竭治疗组明显少于心力衰竭对照组（P＜005）。 结论：缬沙坦治疗能明显减缓充血性心力衰竭的心功能恶化和心肌肥厚，可能与改善心力衰竭心肌细胞膜钙通道电流和钠钙交换电流变化有关。     

参麦注射液对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的干预作用及相关机制探讨

 目的：探讨参麦注射液对糖尿病心肌病心肌纤维化的干预作用并初步探讨其机制。方法：将30只Wistar大鼠分为对照组、糖尿病组以及治疗组,每组各10只。采用链脲佐菌素单次腹腔注射的方法制作大鼠糖尿病模型,以枸橼酸缓冲液腹腔注射为对照,治疗组则采用腹腔注射的方式给予参麦注射液干预治疗。采用心室插管对大鼠心功能进行评估;Masson染色观察大鼠心脏组织中胶原水平;二氢乙啶染色观察大鼠心脏组织中活性氧（ROS）水平;Western blotting观察大鼠心肌组织中I 型胶原、基质金属蛋白酶2（MMP-2）以及金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP-2）的表达水平。结果：与对照组相比,糖尿病组心功能显著下降（P＜0.05）;而治疗组心功能则显著恢复（P＜0.05）。与对照组相比,糖尿病组心肌组织ROS及胶原生成水平显著升高（P＜0.05）,但经参麦注射液治疗后均显著降低（P＜0.05）。与对照组相比,糖尿病组I 型胶原及TIMP-2表达水平显著升高（P＜0.05）,而MMP-2水平显著降低（P＜0.05）;与糖尿病组相比,治疗组I 型胶原及TIMP-2水平显著降低（P＜0.05）,而MMP-2水平则显著升高（P＜0.05）。结论:参麦注射液可能通过抑制氧化应激损伤而减轻糖尿病心肌病心肌纤维化程度。