运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。 方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组和高脂组，分别给予基础饲料与高脂饲料喂养18周；将造模成功的高脂组IR大鼠随机分为静息组和运动组，均继续给予高脂饲料喂养，同时对运动组大鼠实施游泳训练，共持续6周。于实验进行24周时检测各组大鼠体重、血清空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素(FINS)和游离脂肪酸(FFA)水平，并同时计算胰岛素敏感指数（ISI）；采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹技术分别检测各组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA及蛋白表达水平。 结果喂养18周时发现高脂组ISI较对照组明显降低，提示高脂组IR模型制作成功；运动组大鼠经游泳训练6周后，其ISI较静息组明显升高（P<0.05），但仍显著低于对照组水平（P<0.01）；静息组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA及蛋白表达水平均较对照组明显升高（P<0.05）；运动组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA和蛋白表达较静息组进一步升高(P<0.05)。 结论高脂喂养可诱导大鼠产生IR，规律运动可减轻大鼠IR状态，其机制可能与上调脂肪组织中TNF-α表达有关。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠心肌细胞脂联素受体的作用

目的观察替米沙坦对心肌细胞脂联素(APN)受体的影响,从而探讨胰岛素抵抗中心肌脂联素受体表达可能的调控机制。方法应用高果糖饮食造模成功的胰岛素抵抗(IR)大鼠,采用酶解法分离出心室肌细胞,进行原代细胞培养,将心室肌细胞分为两组:对照组予二甲基亚砜(DMSO)刺激24 h,替米沙坦组予DMSO+替米沙坦10μM/L刺激24 h。培养心肌细胞24 h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组心室肌细胞培养液中APN的生成。采用Western Blot法测定不同处理后心肌细胞脂联素受体1(AdipoR1)、受体2(AdipoR2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达。结果与对照组相比,替米沙坦组心室肌细胞培养液中脂联素的浓度增高(P<0.05)。与对照组相比,替米沙坦组心肌细胞AdipoR1蛋白的表达增高(P<0.05),而心肌细胞AdipoR2蛋白的表达无明显变化(P>0.05);心肌细胞PPARγ蛋白的表达增高(P<0.05),心肌细胞TNF-α蛋白的表达降低(P<0.05)。结论替米沙坦可以通过激活PPARγ提高胰岛素抵抗大鼠心肌细胞脂联素受体表达,减轻炎症,改善心肌代谢。脂联素及AdipoR1可能是其发挥作用的目标蛋白之一。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠心房肌L型钙通道α1C亚单位表达的影响

目的探讨胰岛素抵抗(IR)大鼠心房肌L型钙通道α1C亚单位(Cav1.2)的表达水平以及替米沙坦对其表达的影响。方法 32只IR OLETF大鼠随机分为2组,每组16只:IR模型组(M);IR+替米沙坦(5 mg·kg-1·d-1)组(T)。LETO大鼠16只为对照组(N)。20周后测定3组大鼠的血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用Western blot技术检测心房肌中Cav1.2的表达。结果与N组相比,M组FBG、TC、TG、LDL-C、FINS及HOMA-IR水平明显增高(P<0.05),而HDL-C水平明显降低(P<0.05),心房肌中Cav1.2表达水平明显降低(P<0.05);与M组相比,T组FBG、TC、TG、LDL-C、FINS及HOMA-IR水平明显降低(P<0.05),而HDL-C水平无明显变化(P=0.384),心房肌中Cav1.2表达水平明显升高(P<0.05)。结论 IR大鼠心房肌中Cav1.2表达降低;经替米沙坦干预后,IR大鼠心房肌中Cav1.2的表达水平回升。     

枸杞多糖对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂联素基因表达的影响

目的 观察枸杞多糖(LBP)对2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗及肾周脂肪组织脂联素基因mRNA表达的影响.方法 选用高脂饲料加小剂量链尿佐菌素建立2-DM大鼠模型,将2-DM大鼠随机分为模型对照组(水)和LBP高、中、低剂量组,每组10只,另选10只大鼠为正常对照组.各组灌胃8周后,RT-PCR法检测肾周白色脂肪组织脂联素基因mRNA水平,同时测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂的含量,并计算胰岛素抵抗指数(IRI).结果 与模型组比较,LBP高、中剂量组2-DM大鼠肾周脂肪组织脂联素基因mRNA表达明显升高(P<0.01),LBP各剂量组FBG、FINS、IRI、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平明显降低(P<0.05～0.01).结论 LBP可通过增加脂联素基因mRNA表达,改善2-DM大鼠脂代谢紊乱,降低胰岛素抵抗,从而实现其降血糖作用.     

替米沙坦对肥胖高血压患者胰岛素敏感性及血清高敏C反应蛋白的影响

目的:探讨替米沙坦对肥胖高血压患者血压、糖脂代谢指标和血清脂联素、高敏C反应蛋白的影响及其机制.方法:选取23例超体质量或肥胖的原发性高血压患者,给予替米沙坦40 mg,1次/d,2周后增至80 mg,1次/d,每2周随访1次,记录心率、血压、体质量,必要时加用长效钙拮抗剂,治疗16周.观察用药前、后患者腰围、腰臀比、体质量指数、血压、空腹血糖、胰岛素、血脂和血清脂联素及高敏C反应蛋白的变化.采用稳态模式法计算胰岛素抵抗指数.结果:与治疗前比较.治疗后患者收缩压、舒张压及胰岛素抵抗指数均明显下降(P<0.01),血清脂联素升高(P<0.01),高敏C反应蛋白水平降低(P<0.05).结论:替米沙坦可改善肥胖伴高血压患者的胰岛素敏感性,升高血清脂联素水平、降低高敏C反应蛋白水平.     

代谢综合征患者血清抵抗素和瘦素与2型糖尿病相关性研究

目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血清抵抗素、瘦素与2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的关系。方法选取T2DM并MS患者29例(T2DM+MS组)、非T2DM的MS患者28例(单纯MS组)、体检健康者30例(对照组),采用放射免疫方法检测血清抵抗素、瘦素水平,同时检测身高、体质量、血压、空腹血糖、血脂、血尿酸、胰岛素,并计算体质指数和胰岛素抵抗指数。结果 T2DM+MS组、单纯MS组与对照组空腹血糖、收缩压、舒张压、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、瘦素、胰岛素水平和胰岛素抵抗指数比较差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM+MS组与单纯MS组空腹血糖、收缩压、瘦素和胰岛素水平比较差异有统计学意义(P<0.05);抵抗素水平升高与体质量指数、血尿酸、收缩压和胰岛素抵抗指数相关;瘦素水平升高与体质量指数、空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数相关。结论血清瘦素和抵抗素水平与MS密切相关,高血清瘦素水平在MS和T2DM形成及发展中起重要作用。     

糖尿病大鼠内脏脂肪组织Visfatin mRNA表达的研究

目的:检测糖尿病大鼠内脏脂肪组织中内脏脂肪素(visfatin)mRNA表达及血清visfatin水平,探讨visfatin对糖尿病相关因素的影响。方法:检测糖尿病(DM)大鼠模型内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin水平;观察糖尿病大鼠visfatin与空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)的关系。结果:糖尿病大鼠内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin较空白对照大鼠显著增高(P<0.05);糖尿病大鼠血清FFA、TG、Fins、HOMA-IR较空白组大鼠显著增高,ISI显著降低(P<0.05)。血清visfatin与FBG、FFA、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05),与ISI呈显著负相关(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠内脏脂肪组织visfatinmRNA表达及血清visfatin水平均明显增高。visfatin的增高可能与糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗状态密切相关。     

运动对胰岛素抵抗大鼠瘦素及其受体表达的影响

目的观察运动对胰岛素抵抗大鼠血清瘦素水平及组织瘦素受体表达的影响。方法 9只SD大鼠普通饲料喂养作为对照组。将胰岛素抵抗造模成功的34只大鼠随机分为4组:模型组9只:高脂高糖喂养;二甲双胍组8只:高脂高糖喂养加用二甲双胍300 mg/kg.d;运动组9只:高脂高糖喂养加游泳运动;联合组8只:在运动组基础上加用二甲双胍300 mg/kg.d。6周后,测各组大鼠空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(IRI);酶联免疫吸附法测定血清瘦素,免疫组化法检测肝脏、骨骼肌和脂肪组织中瘦素受体蛋白表达,RT-PCR法检测肝脏、骨骼肌和脂肪中瘦素受体mRNA表达。结果与模型组比较,二甲双胍组、运动组和联合组FPG、FINS水平降低,IRI升高(均P<0.05)。与对照组比较,模型组血清瘦素水平明显升高(P<0.01),肝脏、骨骼肌、脂肪组织中瘦素受体蛋白和mRNA表达均明显下调(均P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、运动组和联合组血清瘦素水平降低(P<0.05),瘦素受体蛋白和mRNA表达均上调(P<0.05)。与二甲双胍组比较,运动组和联合组瘦素受体蛋白及mRNA表达上调(均P<0.05)。结论胰岛素抵抗大鼠存在血清瘦素水平升高,组织瘦素受体表达下调。运动可以改善胰岛素抵抗,可能与降低血清瘦素水平,上调组织瘦素受体蛋白及mRNA表达有关。     

胰岛素抵抗人群皮下脂肪组织中脂肪甘油三酯脂酶和激素敏感性脂肪酶表达减低

目的 通过检测胰岛素抵抗人群皮下脂肪组织中脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)和激素敏感性脂肪酶(HSL)的表达,探讨脂肪动员异常与胰岛素抵抗的关系及在胰岛素抵抗中的作用.方法 选则本院择期行腹腔镜胆囊切除术的住院患者55例,根据胰岛素抵抗指数,将患者分为胰岛素敏感组27例和胰岛素抵抗组28例.在手术过程中取皮下脂肪组织.采用半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪组织中ATGL、HSLmRNA的表达,采用Westernblot法测定脂肪组织中ATGL、HSL蛋白的表达.结果 胰岛素抵抗组的体质量指数、腰臀比、血清甘油三酯、血清空腹胰岛素及游离脂肪酸水平均明显高于胰岛素敏感组,体质量指数25.31±1.54 vs 23.11±1.03,腰臀比0.98±0.24 vs 0.75±0.15,甘油三酯(1.98±0.56)mmol/L VS(1.04±0.24)mmol/L,空腹胰岛素(25.87±14.21)mU/LVS(11.15±4.67)mU/L.游离脂肪酸(1.35±0.46)mmol/L vs (0.66±0.23)mmol/ L(P<0.01).胰岛素抵抗组皮下脂肪组织中ATGL mRNA和蛋白表达均明显低于胰岛素敏感组,0.92±0.13 vs 2.03±0.21、1.03±0.08 vs 1.98±0.11(P<0.01);HSL mRNA和蛋白表达也均明显低于胰岛素敏感组,1.35±0.21 vs 1.64±0.12、1.25±0.09 VS 1.42±0.15(P<0.01).ATGL的蛋白表达与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及游离脂肪酸呈负相关(r=-0.235、-0.356和-0.214,P<0.01或<0.05);HSL 的蛋白表达与空腹胰岛素、游离脂肪酸和腰臀比呈负相关(r=-0.185、-0.246和-0.145,P<0.01或<0.05).结论 胰岛素抵抗状态时皮下脂肪组织中ATGL和HsL的表达减低.     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织蛋白激酶B表达的影响

目的在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上 ,观察有氧运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B(PKB)表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为正常对照组 10只 ,给予基础饲料 ;模型组 2 0只 ,给予高脂饲料喂养 4周后 ,再随机分为胰岛素抵抗组 (继续高脂饮食 )和运动处理组 (高脂饮食 游泳运动 )。干预 6周后 ,采用蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB表达的含量。结果在胰岛素抵抗状态时 ,大鼠脂肪组织PKB表达明显减少 ,较对照组下降 2 3 .5 % (P <0 .0 1) ;6周游泳运动后 ,运动组大鼠PKB表达明显增加 ,较胰岛素抵抗组增加 19.2 % (P <0 .0 1)。结论运动能改善胰岛素抵抗 ,可能与增加脂肪组织中PKB表达有关     

替米沙坦对高血压并糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的:探讨替米沙坦对高血压并糖尿病者糖脂代谢作用的影响.方法:选择40名高血压并糖尿病者,随机分成替米沙坦治疗组和厄贝沙坦治疗组各20例,疗程3个月.比较治疗前后体质指数(BMI)、血压(BP)、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化.结果:与治疗前比较,两组治疗后收缩压和舒张压均有明显下降(P＜0.01),BMI、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无明显变化.替米沙坦组治疗后甘油三酯(TC)、FPG、FINS、HOMA-IR均有明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),而厄贝沙坦组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:替米沙坦在良好控制高血压并糖尿病者血压的同时,改善胰岛素抵抗及降低TG的水平.     

代谢综合征合并哮喘患者中TNF-α-308位点单核苷酸多态性的临床意义

目的:研究代谢综合征(metabolic syndrome,MS)合并哮喘(asthma)患者中TNF-α基因表达及启动子区域-308位点单核苷酸多态性的临床意义。方法:选择2011年6月至2014年六月来本院治疗的MS患者112例(MS组),MS合并哮喘患者78例(MA组)进行研究,选择同期60例健康志愿者作为对照组。测定各组生化指标及肺功能。采用酶联免疫吸附法检测血液中TNF-α蛋白水平。利用real-time PCR检测外周血单个核细胞中TNF-αmRNA表达水平,选择聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法测定TNF-α-308位点单核苷酸多态性。结果:GA+AA基因型频率及A等位基因频率在MS并哮喘病人中明显升高(P0.05),MA组GA+AA基因组型与GG基因型比较,体质量指数、低密度脂蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、TNF-α含量、IgE、C反应蛋白、内皮素-1水平明显升高;在高密度脂蛋白、PEV1占预计值、PEV1/FVC和一氧化氮水平方面明显降低。TNF-α-308位点G/A与体质量指数、舒张压、低密度脂蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、IgE、C反应蛋白、内皮素-1呈正相关,与高密度脂蛋白、HOMA-IR、PEV1占预计值、PEV1/FVC和一氧化氮水平呈负相关(P0.05)。结论:MS合并哮喘患者TNF-α表达水平增加可能是诱导哮喘发病的危险因素之一。     

替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗及氧化应激水平的影响

目的 探讨替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗及氧化应激水平的影响.方法 将四川省什邡市人民医院2012年1月至2013年6月收治的60例2型糖尿病合并高血压患者分为治疗组和对照组,每组30例,分别给予替米沙坦(80 mg,每天1次)、硝苯地平(10 mg,每天2次)治疗24周.检测并观察2组患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(H OMA-IR)、氧化应激指标[血浆硫氧还蛋白(TRX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)]的水平变化.结果 用药24周后,治疗组空腹血糖、HO-MA-IR较用药前降低(P<0.05),空腹胰岛素水平较用药前升高(P<0.05);治疗组TRX、SOD、CAT水平较对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组MDA水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,2组间空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗24周后,治疗组空腹血糖、HOMA-IR较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组空腹胰岛素水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 替米沙坦可以改善2型糖尿病合并高血压患者的胰岛素抵抗,这可能与减轻氧化应激损伤有关.     

益肾I方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及血糖、血脂的影响

目的:观察益肾I方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗以及血糖和血脂代谢的作用.方法:采用十一酸睾酮加绒促性素(HCG)建立PCOS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍或不同剂量的益肾I方4周,观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖后2h血糖(OGTT-2hBG),胰岛素含量和胰岛素敏感指数(ISI)的变化.结果:PCOS大鼠TNF-α、TG、TC、LDLt-C、FBG、OGTT-2hBG和胰岛素水平均明显升高,而HDL-C含量和ISI则显著降低,与空白对照组比较,差异有高度显著性(P<0.01);二甲双胍和益肾I方高、中和低3个剂量均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变.结论:益肾I方能改善PCOS大鼠胰岛素抵抗以及血糖和血脂代谢代谢异常.     

维持性血液透析患者微炎症状态与胰岛素抵抗的关系

目的探讨尿毒症的微炎症状态及其与胰岛素抵抗的关系。方法测定55例尿毒症维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者及30例正常人慢性炎症指标血C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),同时检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂及肾功能等指标,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(Homa-IR)作为胰岛素抵抗指标。结果MHD组血CRP、IL-6、TNF-α分别为(5.08±2.53)mg/L、(127.6±104.1)ng/L、(1.63±0.64)μg/L,均高于对照组且差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。MHD患者血CRP与Homa-IR、FINS、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关(P<0.05～0.01)。结论MHD患者存在微炎症状态,炎症与胰岛素抵抗密切相关。     

余甘子提取物对糖尿病大鼠肌肉和脂肪组织胰岛素信号通路的影响

背景:余甘子具有明显的降血糖作用,但其作用机制尚不清楚。目的:观察余甘子提取物对大鼠骨骼与脂肪组织中胰岛素信号通路相关蛋白的影响。方法:将30只SD大鼠随机等分为对照组、模型组和余甘子组,后2组以腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。余甘子组用余甘子提取液灌胃6周,模型组和对照组灌胃同体积的蒸馏水。结果与结论:与对照组相比,糖尿病大鼠的体质量、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著升高(P<0.05),脂肪和肌肉组织磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶BmRNA及葡萄糖转运蛋白4mRNA和蛋白水平显著下降(P<0.05,P<0.01),灌胃余甘子提取物6周后,余甘子组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数均比模型组下降(P<0.05),脂肪和肌肉组织磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4mRNA水平明显增加(P<0.01,P<0.05),且脂肪组织葡萄糖转运蛋白4蛋白表达增加(P<0.01),但肌肉组织葡萄糖转运蛋白4蛋白差异没有显著性意义。提示余甘子提取物可调控胰岛素介导的磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/葡萄糖转运蛋白4信号转导通路,发挥降血糖作用。     

追赶生长大鼠性激素变化与胰岛素抵抗的相关性研究

[目的]观察追赶生长大鼠性激素的变化及其与胰岛素抵抗、脂肪因子的关系,初步探讨性激素在追赶生长胰岛素抵抗中的作用机制.[方法]60只5周龄Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC)、追赶生长组(RN).于实验的第0周、4周、6周、8周、12周采集血液及剥离内脏脂肪(两侧的附睾脂肪垫和肾周脂肪垫).并检测血清睾酮、雌二醇、空腹血糖、空腹胰岛素渡素和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR指数).[结果]在实验结束时RN组大鼠体重基本追赶上NC组,但内脏脂肪/体重明显超过NC组,出现明显追赶肥胖;与NC组相比,RN组血清睾酮水平明显降低约59.5％;雌二醇水平升高.实验结束时,RN组大鼠出现明显的胰岛素抵抗(P＜0.01),其空腹血糖和空腹胰岛素水平增高,而瘦素水平显著增高,脂联素则是出现明显下降.相关性分析显示睾酮与胰岛素抵抗、瘦素均呈负相关性(P＜0.05).而雌激素与胰岛素抵抗、脂联素和瘦素均无明显相关性.[结论]在追赶生长过程中,性激素的变化(特别是雄激素水平的变化)可以通过影响脂肪组织内分泌功能,从而参与胰岛素抵抗的发生发展过程.     

替米沙坦对高血压病患者左室肥厚和胰岛素抵抗的影响

目的探讨原发性高血压患者经替米沙坦治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化。方法对56例高血压病患者和56例健康对照者测定空腹及餐后2h血糖、胰岛素、C肽值,计算胰岛素敏感指数,进行超声心动图检查。高血压病患者接受替米沙坦降压治疗21周后,复查上述指标并与用药前进行对比研究。结果替米沙坦对高血压病患者能够显著降低血压,提高胰岛素敏感指数(P<0.01),室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著改善(P<0.01)。结论胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一。替米沙坦在降压的同时,具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用。     

长期有氧运动对代谢综合征大鼠炎症及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的影响

目的:研究有氧运动对代谢综合征(MS)大鼠炎症反应的影响以及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达,探讨运动对MS心血管炎症反应调节的可能机制。方法:4周龄SD雄性大鼠随机分为基础对照组(C)和高脂高盐饲料喂养组。18周后将MS大鼠随机分为模型对照组(MC)、模型运动组(ME)。运动组大鼠行60min/d、27m/min、5%坡度跑台训练12周。ELISA法测定血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量;荧光定量R-PCR测定心肌组织PPARαm RNA表达、Western Blot测定心肌PPARα蛋白含量。结果:(1)与C组相比,MC组血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著升高(P0.05、P0.01、P0.01)、MC组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著降低(P0.05);(2)与MC组相比,ME组大鼠血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著降低(P0.05、P0.01、P0.01)、ME组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著升高(P0.05、P0.01)。结论:MS大鼠炎症反应明显,长期有氧运动干预能有效降低其炎症反应,PPARα可能介导了机体的炎症反应。     

α-硫辛酸对肥胖大鼠血清同型半胱氨酸的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对高脂饮食诱导(HFD)的肥胖大鼠血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法选择Wistar大鼠50只,随机选10只普通饲料喂养作为普通饲料组,其余40只高脂饲料喂养10周后评价肥胖大鼠模型,成模肥胖大鼠再随机分为2组:HFD组和HFD+ALA组,后者腹腔注射ALA(30 mg/kg)2周。测定各组大鼠血清Hcy、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)计算胰岛素抵抗指数(IRI)结果高脂饮食10周后成功诱导肥胖大鼠模型32只。与普通饲料组比较,HFD组Hcy、FIns、IRI、TC、TG、HDL-C、LDL-C等明显升高(P<0.05),而FBG、FFA无明显差异(P>0.05)。与HFD组比较,HFD+ALA组Hcy、FIns、IRI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA水平明显下降,而FBG无明显差异。HFD+ALA组FFA水平明显低于HFD组及普通饲料组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠血清Hcy水平升高;ALA能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态,并降低血清Hcy水平。