葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌I、Ⅲ型胶原的影响

目的：探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌I、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法：腹主动脉不完全结扎法（abdominal aortic banding，AAB）制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30d药物干预后，测量大鼠收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）；称重法测定心脏指数（HW／BW、LVW／BW）；放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（endothelin，ET-1），血清醛固酮（aldosterone，ALD）的水平；免疫组织化学染色法观察心肌I、Ⅲ型胶原的改变；心肌样本碱水法测定羟脯氨酸（Hydroxyproline，Hyp）的含量。结果：模型组SBP、DSP，HW／BW、LVW／BW，AngⅡ、ET-1，ALD，Hyp及I、Ⅲ型胶原含量升高（P〈0．05），免疫组化染色后观察心肌I、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数，降低AngⅡ、ET-1，ALD及Hyp和I、Ⅲ型胶原含量作用显著（P〈0．05）。结论：葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性，减少神经内分泌因子AngII，ET，ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构，这可能是葶苈子直接保护心肌，抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响.方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型.30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET-1),血清醛固酮(aldosterone,ALD)的水平;免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)的含量.结果:模型组SBP、DSP,HW/BW、LVW/BW,AngⅡ、ET-1,ALD,Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高(P＜0.05),免疫组化染色后观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加.葶苈子水提物改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ET-1,ALD及Hyp和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量作用显著(P＜0.05).结论:葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ,ET,ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是葶苈子直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一.     

野菊花对压力负荷性大鼠左室心肌及神经内分泌因子的影响

目的:探讨野菊花对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35d药物干预后,测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DBP、MAP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量升高(P<0.05)。野菊花改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量作用显著(P<0.05)。结论:野菊花通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ、TNF-α、ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是野菊花直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

葶苈子水提液对动物实验性心室重构的影响

目的研究葶苈子水提液对异丙肾上腺素(ISO)诱发小鼠,L-甲状腺素(L-Thy)诱发大鼠实验性心室重构的影响。方法小鼠每天scISO2mg/kg,连续7d;大鼠每天ipL-Thy0.3mg/kg,连续10d,制备心室重构动物模型。各组小鼠每天ig葶苈子水提液6、12g/kg和美托洛尔0.06g/kg,连续7d后,检测心脏指数、血浆环磷酸腺苷(cAMP)、心肌血管紧张素(Ang)量的变化;各组大鼠每天ig葶苈子水提液4、8g/kg和卡托普利0.02g/kg10d后,检测心脏指数、血浆中醛固酮(ALD)及左心肌Ang、羟脯氨酸(Hyp)量的变化。结果模型小鼠的心脏指数、cAMP、Ang量均明显升高,给予美托洛尔0.06g/kg或葶苈子水提液12g/kg均可抑制小鼠左心室重构和肥厚,降低心脏指数和血清cAMP水平及心肌Ang的量(P<0.05)。模型大鼠也出现心肌纤维化,心脏指数、心肌Ang、血浆ALD、心肌Hyp量均明显升高,给予卡托普利0.02g/kg或葶苈子水提液4、8g/kg均可降低大鼠心脏指数和Ang、ALD及心肌Hyp水平(P<0.05)。结论葶苈子水提液具有抑制实验动物心肌肥大、心室重构的作用,其作用机制可能与抑制交感神经系统兴奋性及抑制Ang、ALD等神经内分泌因子激活有关。     

益母草水提物对异丙肾上腺素致大鼠心肌重构的影响

目的:从心肌组织胶原表达的角度观察益母草水提物对实验性大鼠心肌重构的影响。方法:SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素建立心肌重构模型,随机分为正常对照组、模型组、依那普利组及益母草水提物低、高剂量组,药物干预15 w。检测大鼠心脏血流动力学指标、心输出量、心脏质量系数、左室质量系数、心肌羟脯氨酸含量、心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果:与模型组比较,益母草水提物高剂量能改善模型大鼠LVSP、+dp/dtmax和CO(P<0.05),益母草低剂量能改善-dp/dtmax、心脏质量系数和左室质量系数、心肌组织羟脯氨酸含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比(P<0.05)。结论:高剂量益母草水提物能改善ISO致大鼠心肌重构模型心脏收缩功能;低剂量益母草水提物能改善ISO致大鼠心肌重构模型舒张功能,下调胶原表达,改善心肌胶原构成比,减轻心肌重构程度。     

野菊花对心室重构大鼠心肌胶原及信号传导的影响

目的:研究野菊花水提液对压力负荷大鼠心肌组织胶原及信号传导的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(ab-dominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35 d药物干预后,测量大鼠血压和心脏质量指数,取左室心肌病理切片,经HE染色测量心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);经苦味酸天狼猩红染色测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),测量心肌血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)和Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量;免疫组化法测量心肌组织PKC,bFGF,P38的含量。结果:与假手术组比较,模型组动物心脏指数和心肌细胞横断面面积明显变大,血压升高,心肌组织CVF,PVCA,Ⅰ,Ⅲ型胶原生成增加,PKC,bFGF和P38表达量显著增多(P0.05)。野菊花水提液能明显降低心脏指数和血压,缩小心肌细胞横截面面积,减少PVCA,CVF,Ⅰ,Ⅲ型胶原,降低PKC,bFGF和P38的表达(P0.05)。结论:野菊花水提液具有减少心肌胶原沉积,抗实验性心室重构的作用,其作用机制与降低心脏的负荷,调节信号传导有关。     

桃红四物汤对大鼠心梗后心肌间质胶原重构的影响

目的:探讨桃红四物汤对大鼠心梗后左室非梗死区心肌间质胶原重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分成3组:模型对照组、桃红四物汤组、卡托普利组;加上假手术组,共4组,每组12只。桃红四物汤组4.86 g·kg-1ig;卡托普利组0.2 g·kg-1自由饮水给药。假手术组和模型组给予同等剂量生理盐水,连续给药12周,12周后处死大鼠。采用Masson染色法检测心肌间质胶原纤维的表达情况,采用免疫组化法检测左室非梗死区心肌间质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的比值。结果:桃红四物汤组大鼠心肌间质胶原纤维分布比较均匀、纤细,心肌间质纤维化程度较模型对照组明显减轻。模型组大鼠心肌间质胶原蛋白含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较假手术组明显升高,桃红四物汤组及卡托普利组的心肌间质胶原蛋白含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较模型组明显降低。结论:桃红四物汤可抑制大鼠心梗后心肌间质胶原纤维增生、胶原蛋白表达,降低非梗死区心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白的比值,减轻心肌间质胶原重构。     

心舒康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

近年来,随着免疫组织化学和细胞生物学的发展,人们已逐渐从心肌实质研究转向心肌间质研究.心肌胶原是细胞外间质的主要成份,对心肌细胞具有连接、支持和维系等网架支持功能.胶原蛋白质是心肌间质的主要成份,由间质内成纤维细胞产生分泌,分布于有形细胞之间,约占成年心肌组织的2%～5%.     

保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

目的 :探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响。方法 :腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用。结果 :模型组大鼠LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显著降低 (P <0 0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康较模型组显著降低 (P <0 0 1)。结论 :压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构 ,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑 ,从而逆制其心肌纤维化。     

丹参酮ⅡA 对压力负荷增加大鼠心室胶原重构的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心室胶原重构的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠模型,动脉夹闭（其中8只大鼠不结扎腹主动脉,为假手术组）4周后,分为5组：假手术组、模型组、丹参酮ⅡA低剂量组[10 mg／（kg· d）]、丹参酮ⅡA高剂量组[20 mg／（kg· d）]及卡托普利组[100 mg／（kg· d）]组,每组各8只,各组均予相应药液腹腔注射（卡托普利组为灌胃给药）,连续给药4周后检测各组大鼠心脏质量指数（HWI）和左心室质量指数（LVWI）,苏木精—伊红（HE）染色法观察左心室心肌病理学改变,Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,化学比色法测定心肌羟脯氨酸（ HYP）含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠HWI、LVWI、心肌组织HYP含量均明显升高（P＜0．05,P＜0．01）,心肌有不同程度的损害;与模型组比较,卡托普利组、丹参酮ⅡA高剂量组及丹参酮ⅡA低剂量组HWI、LVWI及HYP均明显下降（P＜0．01,P＜0．05）,心肌损害均有不同程度改善。结论丹参酮ⅡA能够抑制压力负荷增加大鼠心肌胶原沉积和心肌HYP的表达,在一定程度可改善心室胶原重构。     

芪参益气组方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和胶原容积的影响

[目的] 探讨芪参益气组方对心肌梗死(MI)大鼠心肌细胞凋亡、梗死面积和心肌组织胶原容积分数的影响.方法]成功建立大鼠MI模型后随机分为假手术组(10只),单纯MI组(19只)、MI后芪参益气组方干预治疗组14只).干预4周后测量心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数(酝粤陨)、心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达、心肌组织胶原容积分数(CVF)等指标.[结果] 与假手术组相比,MI各组Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(孕约园援园缘),Bax蛋白表达水平、CVF增高(孕约园援园员).与单纯MI组相比,芪参益气组方干预组Bcl-2蛋白表达水平升高(孕约园援园缘),梗死面积、MAI、Bax蛋白表达水平、CVF降低(P<0.05).[结论] 芪参益气组方通过抑制凋亡、抗心肌纤维化等作用来减轻心肌梗死后的心室重构,从而保护心肌和改善心功能.     

固本降压流膏对老年高血压及左室肥厚的影响

目的探讨固本降压流膏对老年高血压及左室肥厚的影响。方法将75例肾精亏虚型高血压患者随机分成治疗组和对照组,用药8周后,观察2组患者降压疗效、症状改善情况及血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清前胶原PⅢP、PⅣP含量变化。结果治疗组单项症状改善情况明显优于对照组(P<0.05或0.01)。治疗组在治疗第1周末血压显著下降,到治疗第3周末和对照组比较有显著性差异(P<0.01),以收缩压降低更为明显。治疗组治疗后PRA、AngⅡ含量明显低于对照组(P<0.05),PⅢP、PⅣP含量较治疗前明显下降(P<0.01),左室肥厚参数LVDd、LVPWI、VS及LVMI明显低于对照组。结论高血压左室肥厚与AngⅡ、PⅢP、PⅣP的增加有关,固本降压流膏能有效降低上述指标含量,并达到降压及逆转左室肥厚的目的。     

心复康对心肌梗死大鼠心室重塑和功能的影响

[目的]观察中药心复康对大鼠心肌梗死心室重塑参数和心功能的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用。[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只。中药高剂量(每天81g/kg)和中剂量组(每天40.5g/kg)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃。28d后,处死动物之前行心脏超声心动图观察心脏功能;称量体质量;称量肺的相对质量;病理切片观察心脏微观结构改变。[结果]中药高剂量组左室舒张末期内径(LVDd),左室收缩末期内径(LVDs),舒张末期室间隔厚度(IVSd),收缩末期室间隔厚度(IVSs),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs),射血分数(EF),每分钟排出量(CO),左室短轴缩短率(FS),与模型组比较均有统计学意义。模型组与各组比较胶原纤维增多,排列紊乱。[结论]中药可以改善心室重塑大鼠的心功能,保护心脏结构重整;抑制心脏胶原纤维的增生。     

黄连素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的研究黄连素(BR)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法取SD大鼠24只,随机分为正常对照组、心肌肥厚组和BR处理组,观察各组大鼠心肌肥厚指数、心肌组织结构的改变和心肌组织中游离脂肪酸(FFA)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果心肌肥厚组与正常对照组相比,大鼠心肌肥厚指数升高(P<0.01),心肌细胞直径和横截面积均增大(P<0.01),心肌组织中FFA的含量增加(P<0.01),心肌组织中结构型NOS(cNOS)活性降低(P<0.01),诱导型NOS(iNOS)活性增强(P<0.01);BR处理组与心肌肥厚组相比,大鼠全心肥厚指数、左心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌细胞横截面积降低(P<0.01),心肌组织中FFA含量降低(P<0.01),cNOS活性增加(P<0.05),iNOS活性降低(P<0.01)。结论BR对ISO诱导的心肌肥厚的发生有预防作用。     

参芪扶心口服液对心肌梗死后左心衰大鼠血浆利钾尿肽与心脏重塑的影响

 目的观察参芪扶心口服液对实验性心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死后心衰模型,左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏质量/体质量(HM/BM)、左心腔面积(LVA)、单位面积内心肌细胞核数(MNN)的变化。结果与模型组相比,高剂量(15g·kg^-1)组等容收缩未期心肌缩短最大速度(V_max)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dt_max)及左心室内压峰值(LVSP)增加;左心室舒张末压(LVEDP)降低;血浆KP,AngⅡ及ET-1浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏质量/体质量心脏比值变小、单位面积内MNN明显增多、LVA明显缩小(P<0.05或P<0.01)。中剂量组(10g·kg^-1)、低剂量组(5g·kg^-1)血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论参芪扶心口服液能改善心梗后心衰大鼠左室舒缩功能,降低KP,AngⅡ,ET-1浓度,影响ANP分泌,有一定抑制左室重塑的作用。     

穴位埋线对慢性心力衰竭大鼠血压与心功能的影响

目的:探讨穴位埋线对慢性心力衰竭大鼠血压与心功能的干预作用。方法:将雌性SD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、穴位埋线组和卡托普利组,采用腹主动脉缩窄7周制作大鼠慢性心力衰竭模型。穴位埋线组采用"内关"心俞"足三里"埋线治疗2次,卡托普利组采用卡托普利混悬液每天灌胃1次。治疗7周后无创检测大鼠的血压、心率与左室射血分数(LVEF)。结果:①造模后14周,模型组的血压均明显高于假手术组(P<0.01),穴位埋线、卡托普利治疗7周后血压均明显降低(P<0.01)。②造模后14周,模型组心率有所增快(P<0.05),穴位埋线、卡托普利治疗后均可减慢大鼠的心率(P<0.01)。③造模后14周模型组LVEF明显低于假手术组(P<0.01),穴位埋线可提高大鼠的LVEF(P<0.05),增强左室射血功能,卡托普利的作用不明显(P>0.05)。结论:穴位埋线对压力超负荷所致慢性心力衰竭大鼠有降低血压、减缓心率、提高LVEF的作用,可缓解慢性心力衰竭。     

阿托伐他汀对压力负荷增加引起大鼠心肌肥厚的影响

 目的　观察他汀类药物阿托伐他汀对心肌肥厚大鼠心肌及心肌炎性细胞因子的影响 ,探讨该类药物影响心肌肥厚可能涉及的作用机制。方法　用RT-PCR法和免疫组化法检测心肌细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β) ,心调理素-1(car diotropin-1,CT-1)的表达,并观察心脏的病理学改变。结果　正常大鼠心肌无炎性细胞因子表达 ,压力负荷增加引起大鼠左心室心肌肥厚时 ,心肌炎性细胞因子IL-1β,CT-1的mRNA和蛋白质表达增加 ,阿托伐他汀可以降低左心室肥厚大鼠心肌IL-1β,CT-1的mRNA和蛋白质的表达 ,并使心脏重/体重值 ,左心室壁平均厚度 ,心肌细胞平均直径均明显降低。结论　阿托伐他汀可能通过发挥抗炎作用抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。