高压氧治疗对海马区急性脑缺血再灌注损伤的远期疗效

目的 探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO)治疗对海马区急性脑缺血再灌注损伤的远期疗效。方法 沙土鼠脑缺血20min后再灌注，同时应用24．52kPa HBO治疗，连续3d，停止治疗2d后，应用TUNEL标记神经元凋亡，观察HBO治疗停止后神经元凋亡的变化。结果 24.52kPa HBO治疗停止2d后，海马神经元凋亡数比24．52kPa HBO治疗结束时显减少（P＜0．01），比单纯缺血再灌注5d组亦显减少（P＜0．01）。结论 24.52kPa HBO治疗急性脑缺血损伤具有良好的疗效，未见“反跳”现象。     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的 研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制，为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法 实验动物用沙土鼠20只，雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0．15MPa HBO治疗组、0．25MPa HBO治疗组、0．25MPa压力空气(hyper-baric air．HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术，对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型，用高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗连续3d，观察HBO作用下海马CAt区神经元凋亡变化。结果 沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马cA1区大量神经元凋亡[(163&;#177;15)／mm^2]，HBO治疗组凋亡细胞数[O．15MPa HBO治疗组为(99&;#177;12)／mm^2，0．25MPa HBO治疗组为(73&;#177;11)／mm^2]明显减少(P&;lt;0．01)，0．25MPa空气对照组凋亡细胞数为(15l&;#177;13)／mm^2，以0．25MPa HBO治疗组为佳。结论 HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用，减少神经元凋亡，为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法实验动物用沙土鼠20只,雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组、0.25MPa压力空气(hyper-baricair,HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型,用高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗连续3d,观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马CA1区大量神经元凋亡犤(163±15)/mm2犦,HBO治疗组凋亡细胞数犤0.15MPaHBO治疗组为(99±12)/mm2,0.25MPaHBO治疗组为(73±11)/mm2犦明显减少(P<0.01),0.25MPa空气对照组凋亡细胞数为(151±13)/mm2,以0.25MPaHBO治疗组为佳。结论HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。     

高压氧治疗脑缺血再灌注损伤的疗效、时间窗及机制

高压氧(HBO)可提高血氧分压及血氧含量、增加血氧弥散及损伤组织的血液灌注,被认为是治疗缺血性卒中的一种有效的非创伤性方法.近年来,大量研究表明HBO可以减少脑缺血再灌注后梗死灶体积,减轻梗死灶神经元损伤.     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的研讨高压氧( HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床 HBO治疗疾病提供理论依据.方法实验动物用沙土鼠 20只,雌雄不限.采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、 0.15 Mpa HBO治疗组、 0.25 Mpa HBO治疗组、 0.25 Mpa压力空气 ( hyperbaric air, HBA)对照组 5组( n = 4).应用 TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血 20 min后再灌注 3 d模型,用高压氧( hyperbaric oxygen, HBO)治疗连续 3 d,观察 HBO作用下海马 CA1区神经元凋亡变化.结果沙土鼠脑缺血再灌注 3 d后海马 CA1区大量神经元凋亡 [(163± 15)/mm2], HBO治疗组凋亡细胞数 [0.15 Mpa HBO治疗组为 (99± 12)/mm2,0.25 Mpa HBO治疗组为 (73± 11)/mm2] 明显减少 (P< 0.01), 0.25 Mpa 空气对照组凋亡细胞数为 (151± 13)/mm2,以 0.25 MPaHBO治疗组为佳.结论 HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一.     

局灶性脑缺血再灌注损伤后c-fos表达及高压氧的治疗作用

目的　探讨高压氧 (HBO)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤 (IR)的影响。方法　应用鼠脑中动脉 (MCA)栓塞方法 ,造成局灶性脑缺血模型 ,利用免疫组织化学和病理组织学方法 ,观察了MCA阻塞 1h ,再灌注 4、11、2 3、71h脑血管渗漏面积、神经元坏死程度、中性白细胞浸润及c -fos癌基因表达的变化 ,应用HBO分别治疗 1、2、3、5次后观察各时间点上述指标的变化。结果　①常压纯氧组和IR组相比血管渗漏面积范围、神经元损伤程度无明显差异 ;而HBO组和IR组相比血管渗漏面积和神经元损伤数目在再灌注 71h(治疗 5次后 )分别减少了 12 2 8% (视交叉平面 )和每 5个高倍 (× 4 0 0 )视野 11 36个 (视前区 )、8 94个 (纹状体内侧区 )、14 2 5个 (皮层区 ) ,两组间存在显著性差异 (P <0 0 5 )。②中性白细胞在MCA阻塞后 5h出现 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐减少。HBO治疗后 5h即开始降低 (P <0 0 5 )。 12～ 2 4h明显降低 ,峰值减少幅度最大 (P <0 0 1)。吸 10 0 %纯氧组与IR组相比无显著差异。③缺血后c-fos原癌基因在梗死区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 12～ 2 4h后开始减弱 ,72h基本消失。HBO治疗后 ,各时间点c -fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论　HBO可明确缩小大鼠急性局灶性IR损伤的血管渗     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

【目的】探讨高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响。【方法】选取60只Wistar大鼠,随机分成3组,假手术组、模型组和实验组,每组20只。假手术组大鼠仅进行手术过程而不造成缺血,模型组大鼠直接行大脑中动脉缺血再灌注,实验组大鼠采用高压氧预处理再行大脑中动脉缺血再灌注,对比三组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血病灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化。【结果】假手术组的脑组织没有受损,其神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均为0。模型组和实验组脑组织均受到损伤,神经功能缺损评分和脑梗死体积及AI这3种指标均升高,但实验组损伤较轻,其数据低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠再灌注24 h后脑组织SOD、LDH活力及MDA、NO含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脑组织SOD、LDH活力均低于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织SOD.LDH活力均高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠脑组织MDA、NO均高于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织MDA、NO活力均低于模型组(P<0.05)。【结论】高压氧可通过改善脑组织氧化应激损伤抑制大鼠脑缺血再灌注损伤。     

脑缺血后立即高压氧治疗对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响

目的观察脑缺血后立即给予单次高压氧（HBO）治疗对脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。 方法选取45只SD雌性大鼠采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将制模成功的42只大鼠按随机数字表法分为HBO治疗组、高压空气组和缺血对照组,每组14只大鼠。HBO治疗组立即单次给予HBO治疗（2.0ATA,110min）干预;高压空气组则给予与HBO治疗组同样处理,但不供氧;缺血对照组不做任何特殊处理,大鼠在脑缺血后常温常压下呼吸空气。3组大鼠分别于脑梗死后8h断头取脑组织,冷冻、切片、染色、固定后,测量各切片梗死灶面积和全脑面积,根据脑梗死体积/全脑体积计算梗死灶体积所占百分比的方法检测梗死灶体积的变化。 结果HBO治疗组、高压空气组及缺血对照组大鼠的脑梗死体积百分比分别为（5.90±2.92）%、（16.27±4.83）%和（15.00±7.71）%,HBO治疗组较缺血对照组及高压空气组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,高压空气组与缺血对照组大鼠梗死体积百分比相比,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论脑缺血后立即给予单次110min HBO治疗能明显减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的梗死灶体积。     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 观察高压氧(HB0)作用下脑缺血再灌注海马CA，区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况，进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法 沙土鼠20只，采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0．15MPaHBO治疗组、0．25MPaHBO治疗组，0．25MPa压力空气(hyperbaric air，HBA)对照组，每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型，缺血20min后再灌注3d，并用0．15MPa和0．25MPa压力的高压氧治疗(60min／d，连续3d)后，应用免疫组化LSAB方法，观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果 沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白，并且神经元发生凋亡，未见神经元表达Bcl-2蛋白；高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白。并且0．25MPa高压氧治疗组比0．15MPa高压氧治疗组变化更显，而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化。但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论 HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白，对Bax蛋白表达则无明显作用，使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高，从而起到保护神经元的作用，这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。     

脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达

目的 观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元损伤中的表达。方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,应用HE染色和免疫组化方法比较糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失、凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果 糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,明显高于缺血再灌注组（P〈0.05）;缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性染色阳性细胞与正常对照组及假手术组比增多,差异显著（P〈0.05）,而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显,差异有显著性（P〈0.05）,其中Bax上调幅度大。结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区细胞发生凋亡,Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

高压氧对下肢动脉缺血再灌注损伤的影响

目的：观察高压氧（Hyperbaricoxygen,HBO）治疗下肢动脉缺血再灌注损伤对患肢及肾功能的影响。方法：将经腔内血管重建后的重症下肢缺血患者72例（80条肢体）随机分为HBO组和常规组,每组40条肢体。HBO组接受高压氧治疗外,两组其它治疗措施完全相同。检测不同时间患肢血液内氧代谢、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）、pH值水平,测定踝肱指数（ABI）,观察患肢情况。结果：不同时间点HBO组氧代谢水平、LDH、Cr、pH值及ABI与常规组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。术后24h内常规组有5条患肢、HBO组有1条患肢出现筋膜室综合症行切开减压。结论：下肢动脉缺血再通后,早期HBO治疗能显著提高氧含量,改善微循环障碍、抑制组织水肿,降低肾功能损害、促进肢体缺血后再灌注损伤的修复。     

高压氧诱导脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2表达的时程变化

目的观察高压氧治疗脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元Bcl-2蛋白表达的时程变化。方法沙土鼠前脑缺血20min后再灌注1d,3d,5d,用0.25MPa的高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗(60min/d),采用LSAB免疫组化方法,检测海马CA1区神经元Bcl-2阳性神经元。结果单纯缺血各组及压力对照组海马CA1区未见Bcl-2阳性的神经元,各HBO治疗组海马CA1区可见大量Bcl-2阳性神经元。HBO治疗3d,Bcl-2阳性神经元最多(P<0.01)。结论脑缺血再灌注损伤应尽早行HBO治疗,并且疗程应充足。     

奥拉西坦联合高压氧治疗颅脑损伤疗效观察

目的观察奥拉西坦联合高压氧治疗颅脑损伤的临床效果。方法 90例颅脑损伤患者随机分为观察组和对照组各45例,在常规治疗基础上,观察组给予奥拉西坦联合高压氧治疗,对照组静脉滴注奥拉西坦,2组均连续治疗21d。比较2组治疗前、后格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale,GCS）、意识觉醒恢复时间及疗效,观察2组治疗后简易精神状态检查量表（Minimum Mental State Examination,MMSE）和神经功能缺损评分表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）变化。结果观察组总有效率（88.89%）高于对照组（73.11%）,意识觉醒恢复时间（（6.29±0.94）d）短于对照组（（8.16±0.82）d）（P〈0.01）;2组治疗后GCS评分均较治疗前增高（P〈0.05）;观察组治疗后MMSE评分（（22.38±0.96）分）高于对照组（（21.64±1.15）分）（P〈0.01）,NIHSS评分（（10.80±1.16）分）低于对照组（（12.87±0.92）分）（P〈0.01）;2组均未发生不良反应。结论奥拉西坦联合高压氧治疗颅脑损伤疗效优于单独应用奥拉西坦,且无不良反应。     

面罩直流给氧在颌面部损伤患者高压氧治疗中的应用

目的：观察面罩直流给氧在颌面部损伤合并多发伤患者高压氧治疗中的应用,比较其与气管切开后直流给氧治疗的效果。方法：多发伤患者20例,其中观察组10例,合并颌面部损伤;对照组10例,已行气管切开术。2组患者均给予高压氧直流给氧治疗,其中观察组将面罩直接置于患者口鼻表面并不予面罩施加压力,对照组将氧管直接置于气管切开处。于治疗前、治疗5及10d后分别进行格拉斯哥昏迷量表（Glasgowcomascale,GCS）及ADL评分。结果：治疗5d后,2组的GCS及ADL评分均有所提高（均P〈0．05）;治疗10d后,2组GCS及ADL评分继续提高（均P％0．05）。治疗5及10d后,2组间GCS评分及ADI。评分比较,差异均无统计学意义。结论：面罩直流给氧方式,避免了面罩在治疗过程中对颌面部损伤的压迫,有益于颌面部禁止受压患者的高压氧治疗。     

高压氧治疗脊髓损伤的时间与疗效关系研究

目的分析高压氧治疗脊髓损伤的时间与疗效的关系。方法选择本院2008年2月~2011年2月间收治的脊髓损伤患者130例,随机分为2组,各65例。对照组采取神经外科常规的抗炎抗水肿治疗,并使用神经营养药物;治疗组在对照组基础上加用高压氧治疗不同的疗程。观察高压氧治疗的疗效及不同治疗时间与疗效的关系。结果治疗组总有效率（92.3%）显著高于对照组（75.4%）;随着高压氧治疗的时间的增加,虽然总有效率无显著差异,但显效率显著增加,分别为36.4%（1个疗程）、73.9%（2个疗程）、85.0%（4个疗程）。结论中长疗程的高压氧治疗对脊髓损伤有较好疗效,值得广泛应用于临床脊髓损伤患者的治疗中。     

高压氧对急性损伤期全脑缺血再灌注大鼠脑内兴奋性氨基酸水平的影响

目的：探讨高压氧（HBO）对缺血再灌注脑内兴奋性氨基酸水平的影响。方法：将SD大鼠分为缺血再灌注组（I／R组）、高压氧处理组（HBO组）及似手术对照组（Sham—O组），以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、48h和96h，各HBO组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理。取动物的全脑测定谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）含量。结果：24h和48hHBO组Glu水平明显低于对应时间点的I／R组（P＜0．01），且24hHBO组Asp含量也低于I／R组（P〈0．05），而各时间点I／R组的Glu水平均高于Sham—O组（P〈0．01）。结论：在一定时间内进行高压氧处理町抑制由全脑缺血再灌注所诱导的兴奋性氨基酸的过度释放，这可能是高压氧治疗缺血再灌注脑损伤的机制之一     

高压氧治疗在神经修复与再生过程中的作用及分子学机制

目的研究高压氧(HBO)治疗对7日龄鼠缺血缺氧性脑损伤后碱性成纤维生长因子(bFGF)及其mRNA表达的影响。方法建立新生鼠缺血缺氧性脑病模型,应用HBO治疗后应用免疫组织化学技术检测脑bFGF表达,应用原位杂交技术检测脑bFGFmRNA。结果HBO组bFGF表达及bFGFmRNA表达均显著增强,而高压空气(HBA)组脑bFGF表达增强,bFGFmRNA表达减弱。结论HBO增强新生鼠缺血缺氧性脑损伤后bFGF及其mRNA表达。     

脑挫裂伤失语症患者高压氧不同压力的治疗效果

目的:探索不同压力高压氧治疗脑挫裂伤后失语症患者的治疗效果。方法:对90例脑挫裂伤后失语症患者按入组时间顺序随机分成3组,对照组给予常规的脑外科综合治疗,治疗组在采用综合治疗基础上,治疗1组采用0.18MPa压力,治疗2组采用0.20MPa压力的高压氧治疗,高压氧1个疗程治疗10d,中间休息2d,共3个疗程。观察治疗前、每个疗程结束后3个组波士顿诊断性失语症(BDAE)的分级变化。结果:经2和3个疗程治疗后,2个治疗组BDAE分级评价较对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗1组和治疗2组之间在脑外伤失语症的治疗结果上比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:高压氧治疗能促进脑挫裂伤失语症患者的言语功能恢复,患者经2—3个疗程治疗后其言语功能改善较明显,高压氧治疗压力0.18MPA和0.2MPA对脑挫裂伤失语症的治疗效果比较差异无显著性意义。建议采用0.18MPA的压力治疗脑挫裂伤后失语症可能更合适。     

高压氧治疗兔肝缺血再灌注损伤的时相效应

目的探讨高压氧（HBO）治疗肝缺血再灌注损伤（I／R）的最佳时间。方法采用随机区组设计，利用临时性阻断肝门法建立兔肝缺血再灌注损伤模型，经不同时间窗的HBO治疗后，观察家兔在苏醒时间以及谷丙转氨酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）的差异，并于术后第12天取活体肝脏组织进行电镜观察。结果12h组的苏醒时间明显较快，ALT、SOD两项指标亦优于其它各组（P〈0．05）；电镜结果HBO12h组、HBO24h组、HBO72h组、对照线的肝细胞凋亡数分别为：偶见／片、2个／片、5个／片、10个凋亡细骨包／片；细胞水肿程度以12h组最轻，对照组最重。结论HBO对肝I／R的治疗最佳时间以12h以内为最好，在条件许可的情况下，应采取尽早治疗的原则。     

不同压力高压氧预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注自由基损伤的保护作用

目的:观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血-再灌注缺血半暗带氧化应激平衡的调节及对自由基损伤的脑保护作用,选择恰当的预处理压力窗。方法:将46只SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=6);左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)组(n=8);HBO-PC+MCAO组(n=32)。HBO-PC+MCAO组按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)组、2.0ATA(0.20MPa)组、2.5ATA(0.25MPa)组和3.0ATA(0.30MPa)组4个亚组,每组8只。按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔日1次,共5次,10d完成。最后一次HBO-PC后24h根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后检测缺血半暗带神经元凋亡水平、丙二醛(MDA)含量、同时检测总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-px)的抗氧化酶活力。假手术组和对照组不进行HBO/常压氧治疗,10天后处理同实验组。结果:实验组中各亚组缺血半暗带凋亡细胞数和MDA含量均不同程度下降,总SOD和CAT活动水平均不同程度的增高,与MCAO组比较差异有显著性意义(P<0.05);各预处理亚组GSH-px表达无明显变化,与MCAO组比较差异无显著性意义(P>0.05)。预处理组内比较,上述指标(除GSH-px)在2.0ATA和2.5ATA组间,1.5ATA和3.0ATA组间差异均无显著性意义(P>0.05);但是,2.0ATA和2.5ATA组比较1.5ATA和3.0ATA组差异有显著性意义(P<0.05)。结论:HBO-PC可能通过上调抗氧化酶活性减轻局灶性脑缺血-再灌注缺血半暗带的自由基损伤和神经元凋亡,1.5ATA-3.0ATA间为HBO-PC的安全有效压力,发现2.0ATA和2.5ATA压力下HBO-PC抗自由基损伤能力优于1.5ATA和3.0ATA。