复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

格列美脲对2型糖尿病GK大鼠心肌缺血预适应的影响

目的研究磺脲类药物格列美脲对糖尿病GK大鼠离体心脏缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）保护作用的影响。方法采用GK大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,动物随机分组：Wistar大鼠缺血预处理对照组（CON组）;GK大鼠缺血预适应保护组（IPC组）;缺血预适应＋格列美脲组（10μmol/L）（IPC＋Glm组）。观察格列美脲对心肌缺血预适应后不同时间点（1 min、3 min）冠脉流出液中AST、LDH、CK、CK-MB及冠脉流量,评价药物对心肌缺血预适应的影响。结果格列美脲未增加GK大鼠心肌缺血预处理后缺血/再灌注损伤的心肌冠脉流出液中AST、LDH、CK、CK-MB的含量（P〉0.05）,也未降低再灌注期间的冠脉流量（P〉0.05）。结论格列美脲未影响缺血预适应对心肌的保护作用。     

腺苷预处理的心肌保护效果

目的：研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大白鼠工作心脏模型，比较经腺苷预处理和缺血预处理，心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH），心肌ATP含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。结果：腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用，明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复，增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复，减少LDH的漏出。结论：腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用，该方法有临床应用价值。     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只.取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性.结果 IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高.结论 心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用.     

缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠,造模高血脂后随机分成缺血预适应组(IP),缺血-再灌注组(I/R)以及对照组,每组8只。取缺氧前及复灌后冠脉流出液测肌酸激酶(CK)活性,心肌组织测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽转移酶(GSH-Px),线粒体测ATP酶活性。结果IPC组较I/R组冠脉流出液中的CK生成减少,MDA明显降低,SOD、GSH-Px活性增强,Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显升高。结论心肌缺血预适应对高血脂大鼠心肌缺血-再灌注的损伤同样有保护作用。     

缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤的保护作用

目的探讨缺血预适应对乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤的保护作用。方法复制大鼠乳鼠心肌细胞培养模型，试验分为四组：正常对照组：正常培养乳鼠心肌细胞；缺血再灌注组：缺血3h，再灌注9h；预适应组：先缺血90min，再灌注60min，再缺血3h，再灌注9h；预适应加caffeine组：缺血90min，再灌注20min后加入caffeine继续缺血40min后，再缺血3h，再灌注9h。分别测定乳鼠心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；HE检测各组心肌细胞损伤情况。结果检测乳鼠心肌细胞培养液中LDH活力、MDA水平和SOD活力时发现，缺血再灌注组和预适应加caffeine组的培养液中LDH活力、MDA水平与对照组相比明显增加，而SOD活力与对照组相比则是降低。培养的乳鼠心肌细胞的HE染色可见缺血再灌注组细胞体积变小，胞核浓缩，胞质嗜酸性增强，其病理学改变比预适应组和预适应加caffeine组严重。结论缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤有保护作用。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组：正常对照组、缺血再灌注（I/R）组、心肌缺血预适应（IPC）组、阳性药腺苷（Ado）组、GSTT 200、100和50 mg/l组,缺血30 min、再灌注40 min,检测心脏灌流液中肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）含量,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛（MDA）水平;采用HE染色,观察GSTT作用下心肌组织病理形态学的变化。结果：与I/R组比较,GSTT 200和100 mg/L组灌流液中CK、LDH、AST的含量均明显降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织SOD活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）,MDA含量均降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织的病理损害减轻。结论：GSTT对心肌细胞的缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其具有抗氧自由基作用有关。     

缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

灯盏花素预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤(IR)模型,分成假手术组、IR 组、IP 组、灯盏花素预适应组四组造模,再灌120 min后用生理仪记录再灌期左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(+ dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax).由颈总动脉抽血检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察灯盏花素对二者的影响.结果 与IR组相比,灯盏花素预适应组和IP组的LVSP、±dp/ dtmax明显升高,而IL- 6、TNF-α的含量降低.灯盏花素预适应组与IP组间比较无统计学意义.结论 灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与预适应样作用有关.     

缺血预适应对未成熟鼠心冠脉循环的保护作用

近年研究表明,内皮功能失调与心肌缺血再灌注损伤关系密切、我们采用改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ－Ｎｅｅｌｙ离休鼠心工作模型,研究了缺血预适应［１］（Ｉｓｃｈｅｍｋｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对未成熟鼠心内皮功能及冠脉循环的作用,旨在寻求更加有效的心肌保护方法,提高未成熟心肌保护效果。１方法及结果４周龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只,随机分为缺血对照组（ＣＲ）、停搏液组（ＳＴ）、预缺血十停搏液组（ＩＰ）。记录各组左室收缩峰压（ＬＷＳＰ）、左室舒张末压（ＷＥＷ）、左室压力微分（ｔｄｐ／ｄｔｍａｘ）,…     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

冠心丹参注射液药效学研究

目的观察冠心丹参注射液对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再灌注90min造成心肌缺血再灌注损伤模型，通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标，评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处对左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（4-dp／dtmax）等指标的影响；通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织病理学观察，对药物保护心肌作用进行评价。结果表明冠心丹参注射液可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能；降低缺血再灌注末期血中LDH和CK活性；组织病理学检查表明：与溶剂对照组比较，冠心丹参注射液预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参注射液有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

缺血预处理对大鼠心肌离子泵、离子及氧自由墓的影响

目的：探讨心肌缺血预处理（Ischemicpreconditioning，IPC）的心肌保护作用机制。方法：通过大鼠在体心肌缺血预处理模型，观察预处理（PC）对缺血再灌注心肌钠泵（Na+-K+-ATP酶）、钙泵（Ca(2+)-ATP酶）活性、Na+、Ca(2+)浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：与单纯缺血再灌注组相比，PC组缺血再灌注心肌钠泵、钙泵的活性降低幅度小（P＜0．01），心肌钠钙离子浓度降幅较大（P＜0．01），且SOD活性升高，MDA含量下降。结论：心肌缺血预处理通过提高缺血再灌注区心肌钠泵、钙泵的活性，减少心肌钠钙超载及氧自由基的产生而达到保护心肌的作用。     

维生素C对心肌缺血/再灌注家兔心功能和SOD、MDA的影响

目的：观察维生素C（VitC）对心肌缺血/再灌注（I/R）家兔心功能和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法：家兔24只随机分为3组,假手术组（A组）、心肌缺血/再灌注组（B组）、VitC组（C组）;用生物机能实验系统记录各组家兔左室收缩峰压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）和左室内压最大收缩/舒张变化速率（±dp/dtmax）;用黄嘌呤氧化酶法测定SOD,硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果：与A组比较,B、C两组的±dp/dtmax减低,有显著性差异（P〈0.01）;与B组比较,C组±dp/dtmax增高,有统计学差异（P〈0.05）;与A组比较,B、C两组心肌组织SOD活性减低,而MDA含量增高（P〈0.05或P〈0.01）;与B组比较,C组心肌组织中SOD活性增高,而MDA含量降低（P〈0.05）。结论：VitC能够改善心肌I/R家兔的心功能,其机制可能与抑制机体内脂质过氧化有关。     

缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的研究单纯缺血预处理对未成熟心肌缺彬再灌注损伤的保护作用。方法20只健康新西兰幼兔（3—4周龄）,利用Langendorff灌注装置灌注其离体心脏,建立全心缺血／再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg（1 mmHg=0．133kPa）,平衡灌注心脏15min,随机等分为两组：对照（Control）组：继续灌注15min;缺血预处理（IPC）组：缺血5分钟,再灌注10分钟。然后两组心脏均st．Thomas停搏液诱导停跳,常温（37℃）缺血60min（保湿保温）,再灌注60min。记录冠脉流量（CF）,多导生理记录仪记录左心功能指标,硫代巴比妥酸法测定心肌细胞内丙二醛（MDA）,高压液相色谱测心肌细胞内三磷酸腺甘（ATP）含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,计算心肌含水量（WC）。结果除IPC组再灌注60min时点的CF恢复率与对照组相近,其余再灌注时点IPC组的LVDP恢复率、＋dp／dtmax恢复率、-dp／dtmax恢复率和CAF恢复率均优于对照组。IPC组LDH、心肌含水量、MDA低于对照组,而ATP高于对照组。结论单纯预处理能减轻未成熟心肌缺血／再灌注损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

缺血预适应通过抑制TLR4/NF-_κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的：研究缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否由toll样受体4（TLR4）/NF-κB途径所介导,以及是否与促进降钙素基因相关肽（CGRP）释放有关。方法：结扎Sprague-Dawley大鼠左冠状动脉前降支60 min,复灌3 h造成心肌缺血再灌注损伤。缺血预适应为结扎大鼠左冠状动脉前降支5 min,复灌5 min,共4个周期。RT-PCR分析心肌TLR4 mRNA表达。免疫组织化学法分析心肌TLR4和NF-κB蛋白表达。同时,测定心肌梗死面积、血浆CGRP浓度和血清肌酸激酶活性。结果：缺血预适应显著减少心肌梗死面积,降低肌酸激酶活性,增高血浆CGRP水平。心肌缺血再灌注可显著上调TLR4和NF-κB表达,缺血预适应可抑制其作用。结论：缺血预适应通过抑制TLR4/NF-κB信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用与促进CGRP释放有关。     

益母草注射液治疗兔心肌缺血再灌注损伤的机制探讨

该文报导益母草注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。30只兔均分为假手术组、对照组和治疗组。治疗组兔于缺血20min时静滴益母革注射液（1．5ml／kg，30ml）10min，与对照组比较，可使LVEDP和心电图抬高的ST段显著下降，LVSP和±dp／dtmax均明显回升；再灌注心肌中的CK、AST、LDH－L、α-HBDH、GSH－PX、SOD、ATP酶的活性均显著高于对照组，MDA和Ca2 含量则明显低于对照组。结果显示，益母草注射液对兔心肌缺血再灌注损伤有明显治疗作用，其机理与益母草保护心肌中SOD、GSH－PX、ATP酶活性，减轻氧自由基对心肌组织的损害，减少心肌细胞内心肌酶的逸出，以及减轻心肌细胞钙超载有关。     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。