盐酸异丙肾上腺素腹腔注射建立心肌缺血性坏死大鼠模型的最佳药物浓度研究

目的探讨盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌缺血性坏死动物模型的最佳药物浓度。方法将42只健康雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组和2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组,每组7只。2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠分别按照2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)将ISO配成10 m L工作液进行腹腔注射,对照组大鼠给予同体积生理盐水腹腔注射,每日1次,连续7 d。每日注射后15 min及第8天麻醉大鼠稳定后监测各组大鼠心电图;腹腔注射结束的第2天开胸取心室血检测各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和ɑ-羟丁酸脱氢酶(ɑ-HBDH)水平,以辅助判断大鼠心肌缺血性坏死程度;取左心室心肌组织制备切片,苏木精-伊红染色,利用Image J图像分析软件分析心肌缺血坏死区面积百分比。结果 ISO腹腔注射第7天,对照组大鼠心电图表现正常,2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心电图均可见心肌缺血性改变。2、4 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率高于对照组(P <0. 05),8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率低于对照组(P <0. 05); 6 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率与对照组比较差异无统计学意义(P> 0. 05);其中,4 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率加快,其心电图ST段呈弓背向上抬高,出现病理性Q波。与对照组比较,4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清AST、LDH、ɑ-HBDH显著升高(P <0. 05),2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK、CK-MB显著升高(P <0. 05)。与2 mg·kg~(-1)ISO组比较,4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清AST、CK、CK-MB显著升高(P <0. 05),6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清LDH显著升高(P <0. 05),8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清ɑ-HBDH显著升高(P <0. 05)。与4 mg·kg~(-1)ISO组比较,6、8 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK显著升高(P <0. 05),8 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK-MB显著升高(P <0. 05)。与6 mg·kg~(-1)ISO组比较,10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK显著降低(P <0. 05),8 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK-MB显著升高(P <0. 05)。与8 mg·kg~(-1)ISO组比较,10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK、CK-MB显著降低(P <0. 05)。心肌组织病理学结果显示,ISO不同剂量组大鼠均出现心室肌细胞缺血坏死,4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心肌缺血坏死区面积均大于2 mg·kg~(-1)ISO组(P <0. 05),其余组间两两比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论不同剂量ISO腹腔注射均可造成大鼠心肌缺血坏死性损伤,但4 mg·kg~(-1)ISO腹腔注射制备心肌缺血性坏死大鼠模型的效果最佳。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只模型大鼠随机分为模型组,大豆异黄酮40 mg·kg~(-1)组、80 mg·kg~(-1)组、160mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组,每组20只;另设正常对照组。给药治疗8周后,测定各组大鼠体质量和心脏指数;检测血清中谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量以及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;通过苏木精-伊红(Hematoxylin-Euphorbia,HE)染色观察心肌组织病理学改变,通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与模型组比较,大豆异黄酮80 mg·kg~(-1)组、160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠血清AST、LDH、CK、MDA水平显著降低(P0.05,P0.01),心肌组织中SOD、CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠体质量显著增高、心脏指数显著降低(P0.05);血清中TAOC显著升高(P0.05);大豆异黄酮各组心肌组织病理学改变和心肌细胞凋亡程度均出现不同程度的改善,并且大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠心肌细胞AI显著降低(P0.05,P0.01)。上述各指标变化均以320 mg·kg~(-1)组最为显著。结论:大豆异黄酮能够有效改善糖尿病大鼠体质量,降低心脏指数,改善心肌组织抗氧化酶系统活性、抑制自由基损伤,抑制心肌组织病变和细胞凋亡,提示大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用。     

疏风止咳颗粒提取物对气道高反应损伤模型大鼠的改善作用

目的:分析疏风止咳颗粒提取物对气道高反应损伤模型大鼠的改善作用及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,地塞米松组,苏黄止咳胶囊组,疏风止咳颗粒提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组,其中正常对照组14只,模型组30只,其余各组均16只,雌雄各半。实验开始第1天、第8天大鼠四肢皮下及腹腔注射卵蛋白混悬液(100 mg卵蛋白+200 mg氢氧化铝+1 mL生理盐水),每点0.2 mL,每只1 mL,正常对照组以等量生理盐水进行注射;第15天起按10 mL·kg~(-1)灌胃给予地塞米松(1.20 mg·kg~(-1)),苏黄止咳胶囊(0.41 g·kg~(-1)),疏风止咳颗粒提取物各剂量组[3.60 g(生药)·kg~(-1))、2.40 g(生药)·kg~(-1)、1.60 g(生药)·kg~(-1)],正常对照组和模型组灌胃给予等量蒸馏水。每天给药后分批将致敏大鼠置于密闭容器内,给予1%卵蛋白生理盐水混悬液进行雾化吸入30 min,雾化流量为3 mL·min~(-1),正常对照组给予等量生理盐水进行雾化。持续喷雾给药3周后,采用16通道生理记录仪有创法检测大鼠气道阻力;ELISA法检测血清白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)、IgE和肺脏匀浆液中高迁移率族蛋白(high mobility group box 1 protein,HMGB-1)的表达情况;血细胞分析仪检测肺泡灌洗液中白细胞计数及分类,观察HE染色肺组织形态学变化。结果:与模型组比较,疏风止咳颗粒提取物高剂量组、中剂量组在氯化乙酰胆碱80μg·kg~(-1)、160μg·kg~(-1)引喘剂量下可显著降低模型大鼠的气道阻力(P0.05,0.05,0.001,0.001);疏风止咳颗粒提取物高剂量组、中剂量组大鼠血清中IgE的水平显著下降(P0.01,0.05);疏风止咳颗粒提取物高剂量组大鼠血清中IL-13水平显著下降(P0.05);疏风止咳颗粒提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组大鼠肺脏组织匀浆中HMGB-1水平显著下降(P0.05,0.01,0.01);疏风止咳颗粒提取物高剂量组大鼠肺脏灌洗液中白细胞、中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显下降(P0.01,0.05,0.05,0.01);疏风止咳颗粒提取物中剂量组白细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显下降(P0.01,0.05,0.01);疏风止咳颗粒提取物低剂量组白细胞和嗜酸性粒细胞计数显著下降(P0.05,0.01)。病理组织学观察发现:疏风止咳颗粒提取物高剂量组、中剂量组、低剂量组可明显改善气道高反应损伤模型大鼠肺脏气道黏膜上皮损伤、肺组织炎性细胞浸润、肺泡扩张充血、支气管平滑肌增厚、肺泡间隔增厚及肺实变等肺损伤的病理组织学变化(P0.01,0.05,0.05)。结论:疏风止咳颗粒提取物可通过缓解气道阻力、调节肺脏组织炎症免疫网络、抑制炎性细胞浸润,从而达到改善气道高反应损伤的作用。     

消炎退热合剂对脂多糖致急性肺损伤模型小鼠炎症因子表达的影响

目的:观察消炎退热合剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺损伤模型小鼠肺组织中炎性因子表达的影响。方法:取ICR小鼠,采用多次腹腔注射LPS建立小鼠肺损伤模型,随机分为模型组,地塞米松组(2 mg·kg~(-1)),消炎退热合剂小剂量组(3 g·kg~(-1))、中剂量组(6 g·kg~(-1))、大剂量组(12 g·kg~(-1))。各组灌胃给药,连续4周。末次给药后2 h采血,测定血清白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-12、IL-10、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)水平;PBS磷酸缓冲液进行肺灌洗,检测灌洗液中的IL-6和TNF-α水平。取左肺组织,常规石蜡切片,HE染色,光镜下观察肺组织病理学特征。结果:消炎退热合剂中剂量组、大剂量组右上叶组织湿质量/干质量显著低于模型组(P0.01)。与模型组比较,消炎退热合剂小剂量组、中剂量组、大剂量组的IL-12、IFN-γ、IL-10和IL-4水平均显著降低(P0.05或P0.01);肺泡灌洗液中,消炎退热合剂小剂量组、中剂量组、大剂量组的IL-6水平明显降低(P0.01),消炎退热合剂大剂量组中TNF-α水平明显降低(P0.05)。HE染色结果显示,与模型组比较,消炎退热合剂大剂量组小鼠肺泡间隔仅局部有轻度增厚,轻度炎细胞浸润,无出血。结论:消炎退热合剂能有效降低LPS诱导的肺损伤模型小鼠的炎症水平。     

川楝子炒制对长期给药大鼠肝肾毒性影响

目的 :观察不同剂量川楝子长期给药对大鼠肝肾的损伤以及炒制对川楝子肝肾毒性的影响。方法 :将63只健康wistar雄性大鼠,按照随机数字表法分为对照组、生川楝子高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1))、生川楝子中剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))、生川楝子低剂量组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1))、炒川楝子高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1))、炒川楝子中剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))、炒川楝子低剂量组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),各剂量组连续90 d灌胃,每日1次。每周测定大鼠体质量,并根据体质量调整给药量,给药期间每日观察大鼠的活动及行为,记录变化情况。灌胃结束后,检测血清和尿液肝肾功能相关的生化指标,包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG),并观察肝肾组织的病理改变。结果 :灌胃90 d后,与对照组相比各组血清ALT、AST、Cr、BUN和尿液NAG均升高,病理检查可见不同程度的肝脏、肾脏病理组织损伤,且生化指标的升高值和病理切片的损伤情况与炒制和给药剂量呈现一定的相关性。结论 :川楝子大剂量长期给药具有一定肝肾毒性,且存在剂量依赖性,川楝子炒制后可降低肝肾毒性反应。     

桑芪首乌片对局灶性脑缺血再灌注大鼠BDNF及其受体TrkB表达的影响

【目的】探讨桑芪首乌片对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响。【方法】将70只SD雄性大鼠随机分为假手术对照组,模型对照组,天麻钩藤颗粒对照组(剂量为2.0 g·kg~(-1)·d~(-1)),尼莫地平片对照组(剂量为7.7 mg·kg~(-1)·d~(-1)),桑芪首乌片高、中、低剂量组(生药剂量分别为2.8、1.4、0.7 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。造模后24 h内开始第1次灌胃给药,连续6周。给药结束后,观察各组大鼠神经行为学评分,采用免疫组织化学染色法观察各组大鼠脑组织BDNF、TrkB的表达。【结果】与模型对照组比较,桑芪首乌片高、中剂量组大鼠给药3周后的神经行为评分明显降低(P 0.05),桑芪首乌片高、中、低剂量组BDNF、TrkB阳性细胞数量明显增加(P 0.05),均呈剂量依赖性。【结论】桑芪首乌片能通过上调脑缺血再灌注大鼠脑组织BDNF、TrkB的表达,从而发挥神经保护作用。     

壮通饮对大鼠心肌缺血血瘀证血清炎症因子表达的影响

目的通过建立心肌缺血血瘀证大鼠模型,观察壮通饮对大鼠心肌缺血血瘀证血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10表达的影响,探讨壮通饮对冠心病心肌缺血的保护机制。方法 SD雄性大鼠70只,随机分为空白组、假手术组、模型组、壮通饮(低、中、高剂量)组、复方丹参滴丸对照组(阳性药物组),每组10只。假手术组只开胸不结扎;造模组通过开胸结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌缺血血瘀证模型。按照壮通饮低剂量组(6.8g·kg~(-1))、壮通饮中剂量组(13.6g·kg~(-1))、壮通饮高剂量组(27.2g·kg~(-1))、复方丹参滴丸对照组(80mg·kg~(-1))的用药量配成不同浓度等体积药液灌胃,余组给予等体积蒸馏水灌胃,每天1次,连续4周后,大鼠腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-6、IL-10表达水平,心肌HE染色。结果 ELISA结果显示,与空白组、假手术组相比,模型组TNF-α、IL-6、IL-10的表达明显升高(P<0.01),与模型组相比,壮通饮组、阳性药物组TNF-α、IL-6的表达明显降低(P<0.01),IL-10的表达明显升高(P<0.01),且中剂量组总体效果较好。HE染色结果显示,模型组心肌细胞溶解坏死,淡染明显,纤维组织增生,大量炎症细胞浸润;药物干预组心肌细胞损伤明显好转、炎症细胞浸润较少。结论壮通饮能减少冠心病缺血心肌炎症细胞浸润,降低血清致炎因子、升高抗炎因子的表达,对大鼠心肌缺血有一定的保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠生化指标的影响

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigollatecatechin gallate,EGCG)对2型糖尿病大鼠血液生化指标的影响。方法:采用链脲佐菌素联合高脂饮食复制2型糖尿病大鼠模型,Wistar大鼠造模后随机分为正常对照组、模型对照组、EGCG大、中、小剂量[50、20、10 mg/(kg·d)]组治疗4周后。检测血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、尿素氮(UREA)、肌酐(CREA)变化。结果:与对照组比较,三组EGCG治疗组大鼠AST、ALT、UREA和CREA水平明显降低(P<0.05,P<0.01);低浓度EGCG组对TCHO的影响无统计学差异(P>0.05),中、高浓度EGCG组TCHO、TG的影响有统计学意义(P<0.05)。结论:EGCG具有改善血脂紊乱,保护肝肾功能的作用。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠炎性细胞因子的影响

【目的】探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠炎性细胞因子的影响。【方法】选用自发性2型糖尿病GK大鼠,建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型,随机分为5组:模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组(剂量分别为2.88、1.44、0.72 g·kg~(-1)·d~(-1)),西药组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)二甲双胍+0.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)弥可保)。并选用Wistar大鼠设为正常组。分别给予相应处理4周后采用神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度;采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平。【结果】通络糖泰各剂量组可降低血清炎性细胞因子水平,降低血清MBP水平,提高坐骨神经传导速度,其中高剂量组作用最显著。【结论】通络糖泰方可减轻炎症反应,减少神经脱髓鞘病变,改善神经结构和传导功能,从而达到防治DPN发生发展的作用。     

冠心微丸对垂体后叶素所致急性心肌缺血的实验研究

目的:观察冠心微丸(丹参、三七、降香等)对急性心肌缺血模型大鼠心电图和心肌酶的影响.方法:70只SPF级SD大鼠(雌雄各半),随机均分为正常对照组、模型对照组、硝苯地平组(2.7 mg·Kg-1,临床等效剂量)、冠心丹参胶囊(0.053 7g生药·Kg-1,临床等效剂量)、冠心微丸高剂量(0.107 5g生药·Kg-1)、中剂量(0.053 7g生药·Kg-1,临床等效剂量)和低剂量(0.026 9g生药·Kg-1),预灌胃给药8d,垂体后叶素(Pit)iv.复制急性心肌缺血大鼠模型,于造模5min后十二指肠灌注给药1次,测大鼠心电图、血清心肌酶的含量.结果:Pit注射30s-90s后造模大鼠均出现不同程度的心率减慢(P＜0.01)、T波幅值减小、ST段幅值减小或增加、PR与QT间期延长,以及血清肌酶肌酸激酶(CK)(P＜0.05)和心乳酸脱氢酶(LDH) (P＜0.05)含量异常增加;给药后,各给药组大鼠上述心电图和心肌酶异常均有所改善,硝苯地平组、冠心丹参组、冠心微丸高、中、低剂量组大鼠心率均回复(P＜0.01),冠心微丸高、中剂量组血清LDH和CK含量均显著降低(P＜0.05).结论:冠心微丸可改善Pit所致大鼠急性心肌缺血后心电图和心肌酶的异常,其抗急性心肌缺血效应较原剂型有所提高.     

RT-PCR方法分析益气养阴活血法对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1mRNA影响

目的:观察益气养阴法中药组方——抗纤合剂对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1 mRNA蛋白质表达的影响,在分子层面探讨抗纤合剂的可能作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠120只随机分为对照组、模型组、强的松组、抗纤合剂组。每组30只。除正常对照组,其他3组采用博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠模型。模型建成后,强的松组以6.25 mg·kg~(-1)的强的松溶液灌胃,抗纤合剂组以5 g·kg~(-1)灌胃。正常对照组与模型组以等溶生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态,分别于7、14、28 d 3个时间点处死大鼠并取材。每个时间点每组大鼠10只。取肺组织固定包埋切片后,应用病理图像分析系统对病理切片进行扫描,观察大鼠组织病理学改变,用HE染色观察肺组织肺泡炎变化程度,用胶原纤维的特异染色Masson染色观察肺组织纤维化变化程度;用RTPCR方法,动态观察肺组织TGF-β1 mRNA的表达。结果:HE染色及Masson染色显示:正常组肺内结构清晰,肺泡间隔未见增厚,模型组:各时期均表现有程度不等的肺泡炎,大量炎性细胞浸润,28 d时肺组织以胶原沉积为主,呈中、重度肺纤维化改变。强的松组、抗纤合剂组肺组织炎细胞浸润区域较模型组明显减少,28 d时胸膜和肺泡间隔胶原纤维沉积呈束状,显示轻、中度肺纤维化改变。除正常组外,其他各组TGF-β1 mRNA表达于第7天明显增强,模型组14 d达到高峰,其余两组与模型组相比,差异显著,强的松组、抗纤合剂组统计无明显差异。结论:以益气养阴活血法立方的抗纤合剂可降低BLM致肺纤维化大鼠肺组织炎症和肺纤维化程度,下调BLM致肺纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达,对肺纤维化有一定的治疗作用。     

千金子制霜前后提取物对肠道酶影响

目的 :研究千金子生品和霜品对大鼠小肠黏膜中的乳酸脱氢酶(LDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)和乳糖酶3种消化酶作用的差异。方法 :将56只Wistar大鼠随机分成空白对照组、生品高剂量组(23.3529 g·kg~(-1))、生品中剂量组(11.6764 g·kg~(-1))、生品低剂量组(5.8382 g·kg~(-1))、霜品高剂量组(23.3529 g·kg~(-1))、霜品中剂量组(11.6764 g·kg~(-1))、霜品低剂量组(5.8382 g·kg~(-1)),每组8只。对照组给予生理盐水,其余6个给药组分别灌胃千金子制霜前后提取物高、中、低剂量的混悬液,每天给药1次,连续给药4 d,取材并处理后采用比色法检测大鼠小肠黏膜LDH、MDH和乳糖酶活性。结果 :千金子生品和霜品均会降低大鼠小肠黏膜LDH、MDH和乳糖酶的活性(P0.05),且酶的活性随着给药剂量的增大而减小,相同剂量下,千金子霜品实验组大鼠的3种肠道酶活性大于千金子生品实验组大鼠的3种肠道酶活性(P0.05)。结论 :千金子生品和霜品可以降低小肠3种消化酶的活性,且与给药剂量有一定的关系,同种剂量下,千金子制霜后对肠道酶活性的降低程度小于生品,表明制霜后毒性降低,从肠道酶的角度可以证明千金子制霜减毒的科学性。     

红花注射液在缺血性模型大鼠内IL-1β、NF-κB表达的影响

目的观察红花注射液对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用,并初探其机制。方法 66只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、红花注射液不同低剂量组(0.8ml·kg~(-1)·d~(-1)、1.6ml·kg~(-1)·d~(-1)、3.2ml·kg~(-1)·d~(-1))、尼莫地平注射液(2ml·kg~(-1)·d~(-1)),腹腔注射,假手术组及模型组注射等体积的生理盐水。15天后建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,24h后观察各组大鼠神经功能症状,测量脑梗死体积,用免疫组织化学法测定缺血周边区白细胞介素-1β(IL-1β)的表达、核因子-κB(NF-κB)核转位情况。结果红花注射液明显降低MCAO鼠神经功能缺损评分,脑梗死体积明显减少(P0.01);红花注射液明显抑制了缺血周边区NF-κB核转位和IL-1β的表达。结论红花注射液对大鼠脑缺血性损伤有保护作用,其机制与抑制NF-κB的激活,降低炎性因子IL-1β表达有关。     

逍遥散对肝纤维化模型大鼠肝功能、肝纤维化指标的影响

目的:观察逍遥散对肝纤维化模型大鼠的肝功能、肝纤维化指标的影响。方法:选取清洁级成年Wistar大鼠80只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、阳性对照组(秋水仙碱)、逍遥散低剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照8 g·kg~(-1)灌胃)、逍遥散高剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照16 g·kg~(-1)灌胃),均连续给药8周。结果:干预8周后,逍遥散高剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平均低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05),白蛋白(albumin,ALB)高于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05)。逍遥散高剂量组的血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原(precollagen typeⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,Ⅳ-C)水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05)。逍遥散高剂量组的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)蛋白表达水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P<0.05)。结论:逍遥散能显著改善肝纤维化模型大鼠肝功能(降低ALT、AST水平)和血清肝纤维化指标(降低HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C水平),降低肝组织中TGF-β1及PDGF蛋白表达水平。     

逍遥散对肝纤维化模型大鼠肝功能、肝纤维化指标的影响

目的:观察逍遥散对肝纤维化模型大鼠的肝功能、肝纤维化指标的影响。方法:选取清洁级成年Wistar大鼠80只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、阳性对照组(秋水仙碱)、逍遥散低剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照8 g·kg~(-1)灌胃)、逍遥散高剂量组(1 g·mL~(-1)的逍遥散溶液,按照16 g·kg~(-1)灌胃),均连续给药8周。结果:干预8周后,逍遥散高剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平均低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05),白蛋白(albumin,ALB)高于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05)。逍遥散高剂量组的血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原(precollagen typeⅢ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,Ⅳ-C)水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05)。逍遥散高剂量组的转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)蛋白表达水平低于阳性对照组和逍遥散低剂量组(P0.05)。结论:逍遥散能显著改善肝纤维化模型大鼠肝功能(降低ALT、AST水平)和血清肝纤维化指标(降低HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C水平),降低肝组织中TGF-β1及PDGF蛋白表达水平。     

标本溶血对干化学生化分析仪测定结果的影响

目的 :探讨标本溶血对干化学生化检验结果的影响。方法 :采用全自动干式生化分析仪 ,检测 2 5例正常人血液标本溶血前后血清中 GL U、UREA、CREA、TP、AL B、AL T、AST、TBIL的值。结果 :GL U、CREA、TP、AL B、AL T、AST、TBIL 在溶血前后有显著性差异 (P<0 .0 0 1) ;UREA无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :标本溶血对干化学法生化一些常用检测项目有明显干扰作用 ,提示临床护士及生化检验工作者均应十分注意血液标本溶血问题     

水飞蓟喷雾剂对深Ⅱ度烫伤大鼠组织病理学和血清IL-1、TNF-α的影响

目的:考察水飞蓟喷雾剂对大鼠深Ⅱ度烫伤组织病理学及血清白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的影响。方法:建立深Ⅱ度烫伤模型大鼠,随机分成为模型组、美宝湿润烧伤膏组(24 g·kg~(-1))、水飞蓟小剂量组(24 g·kg~(-1))、水飞蓟中剂量组(48 g·kg~(-1))、水飞蓟大剂量组(96 g·kg~(-1))和空白组,连续给药21 d,分别在造模后3 d、7 d、14 d、21 d检测血清IL-1、TNF-α含量;HE染色检测烫伤创面病理学变化。结果:与模型组相比,烫伤后3 d、7 d、14 d、21 d,美宝湿润烧伤膏组和水飞蓟小、中、大剂量组血清TNF-α和IL-1均显著降低,其中水飞蓟大剂量组血清降低程度更大(P0.05)。大鼠烫伤创面HE染色,水飞蓟喷雾剂可明显减轻表皮层、真皮层水肿,促进新生细胞增殖和皮肤组织修复。结论:水飞蓟喷雾剂对大鼠深Ⅱ度烫伤创面有修复作用,可促进烫伤创面的愈合,可能与降低血清IL-1和TNF-α抗炎作用有关。     

复方丹参合剂对长期脂肪乳剂灌胃诱发的大鼠非酒精性脂肪肝病的影响

目的 用长期脂肪乳剂灌胃的方法建立大鼠高脂血症动物模型,探讨长期脂肪乳剂灌胃可否诱发大鼠非酒精性脂肪肝病.观察其肝脏病理学改变,探讨复方丹参合剂(DSC)对长期脂肪乳剂灌胃造成的大鼠高脂血症及非酒精性脂肪肝病是否有防治作用.方法 取清洁级3 m龄未交配SD大鼠27只,随机分成3组,1组为普通饲料对照组(普通饲料喂养.蒸馏水5 ml/kg·d灌胃共20周),2组为脂肪乳剂组(脂肪乳剂5 ml/kg·d灌胃连续20周),3组DSC组(上午脂肪乳剂灌胃5 ml/kg·d,下午予DSC 5.0g生药/kg·d灌胃,连续20周).实验结束时剪鼠尾采未梢血测血糖(BG),大鼠心脏取血处死,分离血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白一胆固醇(HDL-c)含量;肝组织称乖,石蜡包埋制片进行组织学观察.结果 与普通饲料组相比,脂肪乳剂组大鼠BG、TC、LDL-c和动脉粥样硬化指数(AI)均明显升高(P<0.01),HDL-c降低(P<0.01),TG无明显差异;脂肪乳剂组大鼠肝湿重和盯指数升高(P<0.01),血清ALT、AST明显升高(P<0.01),肝脏切片出现肝细胞脂肪变、水样变及坏死和炎症细胞浸润等病理表现:与脂肪乳剂组比较.大鼠DSC组BG、AI降低(P<0.01),但还没达到正常组的水平,HDL-c明显升高(P<0.01),肝湿重和肝指数、ALT、AST降低(P<0.05),但还没达到普通饲料组水平,肝脏切片显示肝细胞脂肪变、水样变及坏死和炎症细胞浸润等病理表现均有所减轻.结论 脂肪乳剂长期灌胃可引起大鼠出现TC升高、HDL-c降低为特征的脂质代谢紊乱及非酒精性脂肪肝病,复方丹参合剂可提高长期脂肪乳剂灌胃的大鼠血清HDL-c,对长期脂肪乳剂灌胃引起的非洒精性脂肪肝病有一定的防治作用.     

不同剂量熊果酸对糖尿病大鼠肝肾功能及血脂血糖水平的影响

目的:探讨不同剂量熊果酸对糖尿病大鼠肝肾功能及血脂、随机血糖(random blood glucose,RBG)的影响。方法:将60只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍组、熊果酸低剂量组、熊果酸中剂量组和熊果酸高剂量组,每组10只。应用高脂饮食和尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,对照组不建立模型,二甲双胍组给予二甲双胍100 mg·kg~(-1)进行干预,熊果酸低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予熊果酸25 mg·kg~(-1)、50 mg·kg~(-1)、100 mg·kg~(-1)进行干预,每天灌胃给药1次,共6周。比较各组大鼠一般情况、RBG、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBil)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿酸(uric acid,UA)、肾脏系数水平。结果:其他5组大鼠精神状态、活动情况、饮食情况、排泄情况优于模型组。其他5组RBG、TG、TC、LDL、ALT、AST、Scr、BUN、UA、肾脏系数高于对照组(P<0.05);其他5组RBG、TG、TC、LDL、ALT、AST、Scr、BUN、UA、肾脏系数低于模型组(P<0.05);熊果酸低剂量组RBG、TG、TC水平高于二甲双胍组,熊果酸高剂量组TG、TC、LDL水平低于二甲双胍组,熊果酸中剂量组、高剂量组RBG水平高于二甲双胍组(P<0.05);熊果酸低剂量组、中剂量组、高剂量组RBG、TG、TC、LDL水平呈逐渐降低的趋势(P<0.05);熊果酸低剂量组、中剂量组ALT、AST、Scr、BUN、UA、肾脏系数高于二甲双胍组与熊果酸高剂量组(P<0.05);各组大鼠TBil水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:熊果酸可以降低糖尿病大鼠RBG、血脂水平,改善肝肾功能,且100 mg·kg~(-1)熊果酸效果优于25 mg·kg~(-1)、50 mg·kg~(-1)。     

痤疮合剂对痤疮家兔耳根淋巴结朗格汉斯细胞影响实验研究

目的该研究旨在观察痤疮合剂对兔耳痤疮模型耳根淋巴结朗格汉斯细胞抗原提呈功能的影响。方法24只新西兰大耳白兔随机分为4组:正常组,模型组,痤疮合剂组,阳性组。正常组不做任何处理,其它3组用Kligman法制备兔耳痤疮模型,经组织学判定造模成功后,痤疮合剂组喂服痤疮合剂30 d(17.52 g·kg~(-1)·d~(-1));阳性组喂服清热暗疮胶囊30 d(0.12 g·kg~(-1)·d~(-1));正常组与模型组喂服等容量生理盐水。病理观察兔耳组织苏木精-伊红(HE)染色变化;流式细胞术测定耳根部淋巴节中CD207、MHC-Ⅱ、CD86、OX40阳性细胞百分率。结果痤疮合剂能有效减轻兔耳表皮层的厚度、脓肿、结节,和兔耳毛囊开口收缩及扩张的程度,抑制毛囊漏斗内角质化物质的堆积,降低真皮炎症细胞的增生和浸润;与正常组比较,其余各组耳根部淋巴结中CD207、MHC-Ⅱ、CD86、OX40阳性细胞均显著升高(P0.05);与模型组相比,痤疮合剂组和阳性组耳根部淋巴结中CD207、MHC-Ⅱ、CD86、OX40阳性细胞百分率均降低(P0.05)。结论痤疮合剂能通过调控痤疮模型家兔耳根淋巴结中朗格汉斯细胞抗原提呈功能,抑制Th2细胞诱导的慢性炎症,达到调节和改善兔耳痤疮模型皮损病理表现的干预效果。