多烯磷脂酰胆碱联合白芍总苷治疗酒精性脂肪肝34例临床研究

目的:评价多烯磷脂酰胆碱联合白芍总苷治疗酒精性脂肪肝的疗效及其安全性。方法:将68例酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组和对照组,各为34例。2组均给予多烯磷脂酰胆碱静脉滴注治疗,治疗组在此基础上加用白芍总苷胶囊口服治疗。2组均以4周为1个疗程,观察临床疗效、肝功能、血脂、肝脏彩超影像变化及药物不良反应。结果:治疗组总有效率为94.12%,对照组为47.06%,组间差异具有统计学意义;治疗组在改善患者临床症状、肝功能、血脂方面均优于对照组,差异具有统计学意义。结论:多烯磷脂酰胆碱联合白芍总苷治疗酒精性脂肪肝具有良好的疗效,无明显副作用,值得临床推广应用。     

白芍总苷对脂肪肝大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用

目的：研究白芍总苷对高脂诱导胰岛素抵抗-脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变的作用。方法：采用高脂、高糖饲料喂养大鼠，饲养56d；57d，测定大鼠空腹血糖（FBG）和口服糖耐量试验2h血糖（OGTY-2 hBG），并依血糖和体重将大鼠均衡随机分为脂肪肝模型组、二甲双胍组（0.2g·kg^-1）、白芍总苷高剂量组（0.15g·kg^-1）和低剂量组（0.05g·kg^-1）；连续灌胃给药28d后，测定大鼠FBG，OGTT-2hBG和血清胰岛素（Fins）水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI）和胰岛素敏感指数（ISI）；测定血浆三酰甘油（TC）、总胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、游离脂肪酸（FFA）水平；测定天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、胆碱脂酶（ChE）和超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量等的变化，并评估肝组织脂肪变性。结果：与正常大鼠比较，模型组大鼠胰岛素含量和IRI明显升高（p〈0.01），而IS／降低（P〈0.01）；FFA，TG，TC和LDL-C水平升高（P〈0.01），HDL-C水平降低（P〈0.05）；SOD活性降低（P〈0.01），MDA含量升高（P〈0.05）；AST，ALT和ChE活性增高（P〈0.05，P〈0.01）；肝脏脂肪变性明显增强（P〈0.01）。白芍总苷和二甲双胍均能不同程度地拮抗大鼠的高胰岛素血症和胰岛素抵抗（P〈0.05，P〈0.01）；降低FFA，TG，TC和LDL-C水平以及提高HDL-C含量（P〈0.05，P〈0.01）；降低AST，ALT和ChE活性（P〈0.05，P〈0.01）；提高SOD活性（P〈0.01），并降低MDA含量（P〈0.05）；二甲双胍能降低FBG和OGTT-2 hBG含量，但白芍总苷对FBG和OGTT-2 hBG含量则未见明显改变。结论：白芍总苷对胰岛素抵抗．脂肪肝具有降低血脂和保肝作用，其作用机制可能与其提高胰岛素敏感性、降低血脂以及增强抗氧化能力有关。     

白芍总苷对脂肪肝大鼠增强胰岛素敏感性 及抗脂肪肝作用

目的：研究白芍总苷对高脂诱导胰岛素抵抗-脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变的作用。方法：采用高脂、高糖饲料喂养大鼠，饲养56 d；57d，测定大鼠空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2 h血糖(OGTT-2 hBG)，并依血糖和体重将大鼠均衡随机分为脂肪肝模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg-1)、白芍总苷高剂量组(0.15 g·kg-1)和低剂量组(0.05 g·kg-1)；连续灌胃给药28 d后，测定大鼠FBG, OGTT-2hBG和血清胰岛素(Fins)水平，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)；测定血浆三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平；测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱脂酶(ChE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量等的变化，并评估肝组织脂肪变性。结果：与正常大鼠比较，模型组大鼠胰岛素含量和IRI明显升高(P<0.01)，而ISI降低(P<0.01)；FFA, TG, TC和LDL-C水平升高(P<0.01)，HDL-C水平降低(P<0.05)；SOD活性降低(P<0.01)，MDA含量升高(P<0.05)；AST, ALT和ChE活性增高(P<0.05，P<0.01)；肝脏脂肪变性明显增强(P<0.01)。白芍总苷和二甲双胍均能不同程度地拮抗大鼠的高胰岛素血症和胰岛素抵抗(P<0.05，P<0.01)；降低FFA，TG，TC和LDL-C水平以及提高HDL-C含量(P<0.05，P<0.01)；降低AST, ALT和ChE活性(P<0.05，P<0.01)；提高SOD活性(P<0.01)，并降低MDA含量 (P<0.05)；二甲双胍能降低FBG和OGTT-2 hBG含量，但白芍总苷对FBG和OGTT-2 hBG含量则未见明显改变。结论：白芍总苷对胰岛素抵抗-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用，其作用机制可能与其提高胰岛素敏感性、降低血脂以及增强抗氧化能力有关。     

白芍总苷治疗糖尿病肾脏疾病作用机制研究进展

糖尿病肾脏疾病是全球健康问题,其治疗仍是临床难题。白芍总苷是中药白芍的提取物,有抗炎、抗氧化、免疫调节等作用,目前白芍总苷治疗糖尿病肾脏疾病机制研究取得很大进展,将白芍总苷治疗糖尿病肾脏疾病作用机制进行总结。     

白芍总苷预处理对缺血性脑损伤大鼠海马线粒体功能的保护作用研究

目的观察白芍总苷预处理对缺血性脑损伤大鼠缺血侧海马线粒体功能的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法采用阻断大脑右侧中动脉的方法复制缺血性脑损伤大鼠模型。设假手术组,模型组,白芍总苷低、中、高[50、100、200 mg/(kg·d)]剂量预处理组和尼莫地平1 mg/(kg·d)预处理组,术前7 d开始灌胃给药。术后24 h取海马线粒体,改良Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,比色法测定ATP含量,原子化学发光法测定游离Ca^2+浓度;透射电子显微镜(TEM)下观察线粒体超微形态变化;比色法测定线粒体肿胀程度,荧光偏振度法测定线粒体膜流动性,测定膜总磷脂含量、膜通透性转换孔(MPTP)开放度、膜电位(△ψm)。结果与模型组比较,经白芍总苷中、高剂量预处理或尼莫地平预处理能够明显抑制缺血性脑损伤大鼠海马区线粒体呼吸功能的降低和ATP含量降低(P<0.01),抑制游离Ca^2+浓度升高(P<0.05),抑制线粒体超微结构病变;缓解线粒体膜肿胀并抑制膜流动性,抑制膜磷脂含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论白芍总苷预处理具有保护缺血性脑损伤大鼠海马线粒体功能的作用,其机制可能与抑制线粒体超微结构病变及保护线粒体膜完整性有关。     

白芍总苷治疗口腔扁平苔藓的疗效研究

目的:就白芍总苷治疗口腔扁平苔藓的疗效进行研究。方法:100例口腔扁平苔藓患者治疗组(50例)和对照组(50例),对照组予局部注射曲安奈德,而治疗组在此基础上口服白芍总苷胶囊,治疗8周后观察其临床疗效。结果:治疗组有效率为80%,对照组有效率为60%(P0.05)。结论:白芍总苷治疗口腔扁平苔藓的临床疗效较佳。     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过夹闭冠状动脉30min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,取80只大鼠随机分为心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠设假手术组,术后立即灌胃给药,4周后,测定各组大鼠心脏/体质量比,由TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变;测定各组大鼠血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫法(ELIAS)测定各组大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:较模型对照组,白芍总苷120和240mg/kg组大鼠心脏/体质量比和心肌梗死面积均显著降低;白芍总苷治疗组大鼠心肌组织病变好转,其中以240mg/kg治疗组效果最为显著;白芍总苷120和240mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH含量及IL-6水平均显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中240mg/kg治疗组血清中T-AOC、IL-1、TNF-α水平和心肌组织中GSH-Px活性显著升高。结论:白芍总苷能够有效减轻心脏水肿,减小心肌组织梗死,改善组织病理学改变,提示白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够增强抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,改善心功能有关。     

制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖配伍治疗类风湿性关节炎大鼠的作用机制研究

目的:观察制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖配伍治疗类风湿性关节炎的作用机制.方法:以制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖1:2配伍治疗风寒湿证类风湿性关节炎大鼠模型,放射免疫法测定下丘脑L-ENK和β-END、血浆SP、血清IgG、血清细胞因子(IL-1β,TNF-α,IL-6,IL-2,IL-10)的含量,电镜下观察滑膜细胞超微结构的改变.结果:制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖1:2配伍可以减轻风寒湿证类风湿性关节炎大鼠关节肿胀和关节疼痛,升高下丘脑L-ENK和β-END的含量,降低血浆SP、血清Igc、血清IL-1β、血清IL-6的含量,升高血清IL-2的含量,抑制成纤维样滑膜细胞分泌功能的异常亢进.结论:制川乌总碱与白芍总苷或白芍多糖配伍治疗风寒湿证类风湿性关节炎的作用机制可能是增加中枢内源性阿片肽的含量,抑制P物质合成和释放入血浆,调节血清细胞因子的紊乱,抑制血清免疫球蛋白的合成和分泌,减轻滑膜细胞异常亢进的分泌功能.     

HPLC法测定白芍药材中白芍总苷的含量

目的以苯甲酸为对照品,测定白芍药材中白芍总苷的含量。方法采用碱水解-HPLC法测定白芍药材中苯甲酸的含量,以公式"白芍总苷含量%=苯甲酸含量%×480.27/122.12"计算白芍总苷的含量;采用Kromasil 100-5 C18 250*4.6 mm色谱柱,流动相为乙腈-0.1%磷酸(26:74),检测波长230nm,流速1 mL·min-1,柱温30℃。结果方法重现性和稳定性均良好,苯甲酸在4.34~43.4μg·mL-1线性关系良好,回归方程为Y=59 136.687 9X+4 034.728 9,r=1.000 0(n=5),平均回收率为97.88%,RSD为2.13%(n=6)。结论该方法用于白芍药材中白芍总苷的含量测定稳定、可靠。     

白芍总苷治疗干燥综合征26例

干燥综合征(Sjgren’s Syndrome,SS)是一种主要累及外泌腺体的慢性炎症性自身免疫病,临床常因涎腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干症状,其血清中常存在多种自身抗体和高免疫球蛋白[1]。白芍总苷(Total Glucosides of Paeon,TGP)是一种新型双向免疫调节剂,     

白芍总苷微囊的制备及其体外释药机制的研究

目的 制备白芍总苷PVA微囊并探讨其包封率及药物释放情况.方法 采用悬浮界面交联法对不同质量浓度的PVA白芍总苷微囊的制备进行考察,并采用紫外分光光度法绘制白芍总苷在人工肠液(pH 7.4)中的标准曲线.利用紫外分光光度法测定微囊的包封率和载药量,测定优化工艺后微囊在12 h内溶出的量并作释放度考察曲线.结果 通过界面交联法得到的白芍总苷微囊,干燥后平均粒径为10μm左右,其平均包封率和载药量依次为71.08%、7.32%.结论 紫外分光光度法测定肠溶微囊中白芍总苷的包封率、载药量及释放方法可靠,线性良好,稳定性好,PVA微囊使包封药物白芍总苷有肠溶特性.     

积雪草总苷脂质体的制备及体外透皮研究

目的优化积雪草总苷(CTG)脂质体的制备工艺,并考察其体外透皮特性规律。方法采用逆相蒸发法,以羟基积雪草苷、积雪草苷的包封率为评价指标,通过单因素考察结合Box-Behnken效应面法优化CTG脂质体的制备工艺,并对其表面特征、包封率、粒径、Zeta电位、体外释放度及体外透皮性能进行考察。结果最佳处方为卵磷脂-胆固醇的质量比4∶1,卵磷脂-CTG的质量比23.22∶1,有机相-水相的体积比7∶1。所得脂质体形态呈球型,表面圆整、无粘连;平均粒径201.7 nm;Zeta电位-15.7 m V;羟基积雪草苷、积雪草苷的平均包封率为75.85%、84.94%;羟基积雪草苷、积雪草苷体外12 h累积释放率分别为52.10%、45.97%;脂质体中羟基积雪草苷、积雪草苷的透皮速率拟合方程分别为Q=67.93 t1/2-50.34,R2=0.988,Q=139.74 t1/2-241.2,R2=0.987;皮肤滞留量分别为76.0、48.7μg/cm2,相对原料药溶液提高到1.56和1.18倍。结论优选的制备工艺合理可行、稳定性好,所得CTG脂质体包封率高、粒径小、皮肤滞留量大、缓释作用明显。     

苦豆子总碱舒张家兔离体主动脉的研究

目的：研究苦豆子总碱(total alkali Sophora alopecuroids L,TASa)舒张家兔离体主动脉血管的作用机制。方法：采用离体恒温灌流浴槽,以去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)预收缩后,给予TASa(5,10,20,40 mg·L^-1)观察其舒张血管的量效关系;将标本分为对照组、TASa组、TASa+吲哚美辛(1×10^-5 mol·L^-1)、TASa+普萘洛尔(1×10^-5 mol·L^-1)、TASa+左旋硝基精氨酸(1×10^-4 mol·L^-1)和TASa+去内皮细胞6组探讨TASa舒张血管的机制;用TASa(40 mg·L^-1)温育标本后,观察TASa对NA(1×10^-8～1×10^-5 mol·L^-1),KCl(6.3～100 mmol·L^-1)和CaCl₂(1×10^-5～1×10^-2 mol·L^-1)量效收缩曲线的影响。结果：TASa能舒张主动脉血管,有量效依赖性(r=0.94,P<0.01);去内皮、左旋硝基精氨酸、吲哚美辛和普萘洛尔对TASa舒张血管的作用无明显影响;TASa能压低NA,KCl和CaCl₂的量效收缩曲线。结论：TASa可能是抑制内质网Ca²⁺释放和拮抗Ca²⁺通道,降低胞浆Ca²⁺而使血管舒张。     

苦豆子总碱舒张家兔离体主动脉的研究

目的:研究苦豆子总碱(total alkali Sophora alopecuroids L,TASa)舒张家兔离体主动脉血管的作用机制.方法:采用离体恒温灌流浴槽,以去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)预收缩后,给予TASa(5,10,20,40 mg·L~(-1))观察其舒张血管的量效关系;将标本分为对照组、TASa组、TASa+吲哚美辛(1×10-5mol·L~(-1))、TASa+普萘洛尔(1×10~(-5) mol·L~(-1))、TASa+左旋硝基精氨酸(1×10~(-4)mol·L~(-1))和TASa+去内皮细胞6组探讨TASa舒张血管的机制;用TASa(40 mg·L~(-1))温育标本后,观察TASa对NA(1×10~(-8)～1×10~(-5) mol·L~(-1)),KCl(6.3～100 mmol·L~(-1))和CaCl_2,(1×10~(-5)～1×10~(-2) mol·L~(-1))量效收缩曲线的影响.结果:TASa能舒张主动脉血管,有量效依赖性(r=0.94,P<0.01);去内皮、左旋硝基精氨酸、吲哚美辛和普萘洛尔对TASa舒张血管的作用无明显影响;TASa能压低NA,KCl和CaCl_2的量效收缩曲线.结论:TASa可能是抑制内质网Ca~(2+)释放和拮抗Ca~(2+)通道,降低胞浆Ca~(2+)而使血管舒张.     

白芍总甙对实验性肝癌淋巴细胞酶活性的影响

本文以ＡＦＢ１诱发大鼠肝癌为模型,应用电镜酶细胞化学方法观察白芍总甙对癌周淋巴结淋巴细胞酶活性的影响。结果显示,①实验性肝癌组癌周淋巴结淋巴细胞Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶,Ｇ－６－Ｐ酶及ＳＤＨ活性均明显下降;②白芍总甙具有改善并增强癌周淋巴结淋巴细胞酶活性的作用,这可能是其发挥免疫调节作用机理之一。结果提示,恢复淋巴结淋巴细胞酶活性是中医治疗恶性肿瘤机体免疫功能低下的药理基础之一。白芍总甙可作为治疗免疫功能低下的良方。     

头花蓼体外降糖作用及机制研究

目的研究头花蓼的降糖作用靶点。方法采用人源肝癌Hep G2细胞,检测细胞经头花蓼提取物(PCB)作用后培养液上清中葡萄糖的量。采用q RT-PCR检测PCB对Hep G2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响。采用与胰岛β细胞功能相似的大鼠胰岛细胞瘤INS-1细胞,分为药物保护组和修复组,检测PCB对链脲佐菌素(STZ)损伤的INS-1细胞的保护和修复作用。MTT法检测INS-1细胞的增殖活力、生化法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测INS-1细胞Cyt C、Caspase-3蛋白表达水平。采用麦芽糖为底物的α-葡萄糖苷酶抑制模型,测定PCB对α-葡萄糖苷酶的抑制率。结果 PCB显著促进Hep G2细胞对上清中葡萄糖的吸收,且显著上调PPAR-α、GLUT4基因表达(P0.001)。对STZ损伤的INS-1细胞的保护和修复实验中,相比于模型组,PCB组细胞活力显著增加(P0.01、0.001),升高SOD水平,降低MDA水平(P0.05),同时显著降低Cyt C、Caspase-3蛋白表达水平(P0.001)。PCB对α-葡萄糖苷酶有抑制活性,IC50为11.53 mg/m L。结论 PCB可通过上调PPAR-α、GLUT4基因表达促进Hep G2细胞对上清中葡萄糖的吸收;通过阻碍Cyt C-Caspase-3通路减少STZ损伤的INS-1细胞凋亡;通过升高SOD、降低MDA改善INS-1细胞氧化应激;对α-葡萄糖苷酶有抑制活性。     

白芍总苷对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：研究白芍总苷对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法取出生3 d的SD乳鼠,分离心肌细胞,培养72 h后分别设模型组,白芍总苷低、中、高剂量组,舒血宁注射液组,空白对照组,每组8个复孔;除空白对照组外,其余各组细胞经H2O2(100μg/ml)处理。白芍总苷低、中、高剂量组分别用含30、60、120μg/ml白芍总苷的培养基培养,舒血宁注射液组给予含100μg/ml舒血宁注射液的培养液,空白对照组和模型组于普通培养基中培养。干预6 h后,通过倒置显微镜观察各组细胞形态学变化;采用MTT法检测各组细胞存活率;检测各组细胞培养液中AST、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定各组细胞SOD、GSH-Px、过氧化氢酶(CAT)、MDA水平;通过流式细胞术测定细胞凋亡率。结果与模型组比较,白芍总苷中、高剂量组细胞存活率[(64.1±7.3)%、(81.3±7.8)%比(42.3±6.2)%]升高(P＜0.05或P＜0.01);细胞培养液中AST[(26.72±6.03)U/ml、(23.86±5.38)U/ml 比(34.75±6.91)U/ml]、CPK[(1.96±0.35)U/ml、(1.59±0.32)U/ml 比(2.54±0.40)U/ml]、LDH[(811.55±162.32)U/L、(683.48±134.14)U/L比(936.07±140.94)U/L]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01);细胞中 SOD[(85.34±16.87)U/mg、(94.62±17.75)U/mg 比(56.45±13.76)U/mg]、CAT[(22.76±3.38)U/mg、(26.49±3.72)U/mg 比(16.13±3.18)U/mg]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01), MDA[(8.74±2.05)nmol/mg、(6.91±1.80)nmol/mg 比(11.56±2.19)nmol/mg]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01);细胞凋亡率[(24.2±5.5)%、(13.4±3.9)%比(51.2±9.1)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01),且白芍总苷高剂量组GSH-Px[(3.54±0.83)U/mg比(2.50±0.67)U/mg]活性升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论白芍总苷对H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与白芍总苷可有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低细胞凋亡率有关。     

四物汤对非酒精性脂肪性肝病小鼠的作用机制研究

目的研究四物汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的作用机制。方法将60只C57健康雄性小鼠适应性喂养5 d后,按照随机数字表法分为5组,分别为正常对照组,模型组,四物汤低、中、高剂量组,每组各12只。正常对照组小鼠予正常饲料喂养,其余4组小鼠予高脂饲料喂养,自由进食,连续4周,建立NAFLD模型。造模成功后,正常对照组及模型组小鼠予0.9%氯化钠注射液0.2 m L/100 g灌胃,四物汤低、中、高剂量组小鼠分别予0.05、0.10、0.20 m L/100 g四物汤药液灌胃,均每日2次,连续6周。然后取各组小鼠血清标本,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;取肝组织,检测游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并对肝脏组织形态学进行观察。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清TG、TC、ALT、AST水平均增高(P0.05),HDL-C水平降低(P0.05)。与模型组相比,四物汤低、中、高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST水平均显著降低(P0.05),HDL-C水平增高(P0.05),且与正常对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。与正常对照组相比,模型组肝组织MDA、FFA活性均升高(P0.05),GSH-Px、SOD活性均降低(P0.05);与模型组相比,四物汤低、中、高剂量组肝组织MDA、FFA活性均降低(P0.05),GSH-Px、SOD活性均增高(P0.05),且与正常对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论四物汤可通过调节血脂水平,改善脂质代谢紊乱,提高肝脏抗氧化能力,从而起到控制NAFLD进展以及其恶化程度的作用。