香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肠道菌群及肝脏脂质沉积的防治作用机制

目的：以肠道菌群代谢紊乱释放内毒素脂多糖（LPS）,激活下游Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)及炎性相关因子表达为研究途径,探讨香砂六君子汤调节脾虚高脂血症大鼠肠道菌群防治肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法：32只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂对照组以及香砂六君子汤组,每组8只。脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建造脾虚模型,除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料喂饲14周,构建高脂血症模型。第10周开始,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤药11.34 g/kg灌胃,其余3组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。4周后检测各组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、LPS、肠组织zo-1、occludin-1 mRNA及蛋白、肝脏TLR4、NF-κB蛋白以及肝脏TNF-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平,采用HE染色观察肝脏细胞形态变化,16S rDNA测序技术检测各组大鼠盲肠内容物中的菌群多样性与丰度。结果：与正常对照组比较,高脂组及脾虚高脂组血清HDL-C、...     

香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠dyHDL的影响

目的:观察脾虚高脂血症大鼠失功能高密度脂蛋白胆固醇(dyHDL)变化及香砂六君子汤的干预作用,从HDL"质"的变化,揭示香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠dy HDL的影响及机制。方法:75只SPF级SD大鼠随机分为正常组,高脂组,脾虚高脂组,香砂六君子低、高剂量组(5. 67,11. 34 g·kg-1),脾虚高脂组,香砂六君子低、高剂量组采用饮食不节加力竭游泳的复合方法造模15 d后,正常组喂饲基础饲料,高脂组,脾虚高脂组,香砂六君子、高剂量组喂饲高脂饲料。12周后,香砂六君子低、高剂量组给予相对剂量药物,正常组、高脂组、脾虚高脂组给予相应体积生理盐水。4周后,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,间苯三酚法检测大鼠D-木糖排泄率,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏细胞形态变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆对氧磷酶1(PON1),载脂蛋白A1(apo A1),血清淀粉样蛋白A(SAA)含量,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠肝脏PON1,apo A1,SAA mRNA表达水平。结果:与正常组比较,高脂组及脾虚高脂组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平明显升高(P 0. 05),HDL-C水平明显降低(P 0. 05),高脂组及脾虚高脂组大鼠血浆PON1,apo A1含量明显降低(P 0. 05),SAA含量明显升高(P 0. 05),肝脏组织SAA mRNA显著升高(P 0. 01),PON1,apo A1 mRNA表达显著降低(P 0. 01),高脂组及脾虚高脂组大鼠肝细胞肿大变圆、可见散在的脂肪空泡,且脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率明显降低(P 0. 05)。与高脂组及脾虚高脂组比较,香砂六君子汤低、高剂量组血清TC,LDL-C水平明显降低(P 0. 05); HDL-C水平明显升高(P 0. 05),血浆PON1,apo A1含量明显升高(P 0. 05),SAA含量明显降低(P 0. 05),肝脏组织SAA mRNA明显降低(P 0. 05),apo A1 mRNA表达明显升高(P 0. 05),肝脏细胞肿胀明显减轻、脂肪泡沫化减少。与高脂组相比,脾虚高脂组大鼠血浆中PON1,SAA含量明显降低(P 0. 05),肝细胞肿胀明显、泡沫化加重。结论:脾虚状态下高脂血症大鼠脂质紊乱加重,香砂六君子汤干预后紊乱得以纠正,其作用机制可能与调控dy HDL相关mRNA及蛋白表达有关。     

香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肝脏内质网应激/PERK/SREBP1c途径及甘油三酯合成的影响及机制

目的 探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肝脏内质网应激/PERK/SREBP1c途径及甘油三酯合成的影响及机制。方法 将24只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、脾虚高脂组以及香砂六君子汤组,每组6只。脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建立脾虚模型。除空白对照组外,其余各组给予高脂饲料喂养,于第10周开始灌胃,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34g/(kg·d),其余各组给予等体积的生理盐水灌胃,4周后取材。全自动生化分析仪检测血脂水平;HE染色观察肝脏病理变化;油红O染色观察肝脏脂质沉积情况;微板法检测肝脏组织TG水平;RT-qPCR法检测肝脏组织GRP78、SREBP-1c、ACC1 mRNA表达水平,Western blotting法检测肝脏组织PERK、p-PERK、GRP78、SREBP-1c、ACC1蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较,高脂模型组以及脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01);肝细胞中细胞质疏松呈网状,脂肪空泡明显,橘色脂滴显著,弥漫性分布;肝脏...     

香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响及机制研究

目的 探究香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响,进而防治血脂异常的可能作用机制。方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤组,每组8只。除正常组外,其他各组给予高脂饲料喂饲14周,建立高脂血症模型,其中脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建立脾虚模型。第10周,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34 g/(kg·d)灌胃,其余各组给予相应体积生理盐水灌胃。4周后,HE染色观察肝脏病理组织形态,检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平,Elisa检测各组大鼠肝脏ROS、NQO1、HO1水平,Rt-PCR以及Western blot法检测肝脏组织AIFM1、Nrf2、KEAP1、PGAM5mRNA及蛋白水平。结果 与正常组比较,高脂组大鼠血清TC、TG和LDL-C、肝脏ROS水平、AIFM1、KEAP1、PGAM5蛋白及mRNA的表达显著升高(P<0.01或P<0.05),血清HDL-C、肝脏NQO1、HO1、Nrf2蛋白和mRNA水平显著降低(P<0.01或P<...     

香砂六君子汤对脾虚胃溃疡证病结合模型大鼠的影响

目的:观察香砂六君子汤抗脾虚胃溃疡的作用及作用机理。方法:以大黄法、饮食失节法、乙酸涂抹法复制脾虚胃溃疡大鼠模型,造摸大鼠随机分为空白组、脾虚组、脾虚溃疡模型组、中药组、西药组,造摸后给药10天,观察各组血清胃泌素、血清IL2、胃组织6-keto-PG1α等指标。结果:香砂六君子汤能降低脾虚胃溃疡大鼠溃疡指数,降低血清胃泌素水平,提高血清IL-2,胃组织中6-keto-PG1α的水平。结论:香砂六君子具有抗脾虚胃溃疡作用,其作用机制可能是通过降低血清胃泌素水平,提高胃组织中6-keto-PG1α等来实现的。     

香砂六君子汤调控长链非编码RNA-HC/miR-130b调节胆固醇代谢对ApoE-/- AS小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制

目的 探讨香砂六君子汤通过影响长链非编码RNA-HC（Lnc-HC）/微RNA-130b（miR-130b）调节胆固醇代谢改善载脂蛋白E（ApoE）^-/-动脉粥样硬化（AS）小鼠肝脏脂质沉积防治AS机制研究。方法 10只C57BL/6J小鼠作为正常组,30只健康ApoE^-/-小鼠采用高脂饲料喂养12周,随机分为模型组、香砂六君子汤组（19.12 g·kg^-1·d^-1）和辛伐他汀组（2.275 mg·kg^-1·d^-1）,连续灌胃4周。全自动生化分析仪检测小鼠血清血脂水平,苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肝脏病理形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Lnc-HC,miR-130b mRNA表达,Real-time PCR和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）,肝X受体（LXR）,腺苷三磷酸结合盒转运体A1（ABCA1）,腺苷三磷酸结合盒转运体G1（ABCG1）,腺苷三磷酸结合盒转运体G5（ABCG5）,腺苷三磷酸结合盒转运体G8（ABCG8） mRNA及蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠血脂异常明显,肝细胞体积变大,脂肪空泡明显,小鼠肝脏Lnc-HC,miR-130b表达显著升高,小鼠肝脏PPARγ,LXR,ABCA1,ABCG1,ABCG5,ABCG8 mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,香砂六君子汤组和辛伐他汀组小鼠血脂异常得以改善,肝细胞脂肪空泡明显减少,香砂六君子汤组小鼠肝脏Lnc-HC,miR-130b表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,香砂六君子汤组和辛伐他汀组小鼠肝脏PPARγ,ABCA1,ABCG1,ABCG5,ABCG8 mRNA及蛋白水平呈上升趋势,其中,香砂六君子汤组小鼠肝脏LXR mRNA及蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 香砂六君子汤可能通过影响Lnc-HC/miR-130b调节PPARγ介导的胆固醇代谢过程改善ApoE^-/-AS小鼠肝脏脂质沉积,进而起到防治AS的作用。     

香砂六君子汤对功能性消化不良脾虚证大鼠胃动力及CRF，UCN2表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃排空率、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和尿皮质素2(UCN2)表达的影响。方法:将48只10日龄SD雄性乳鼠随机分为正常组(8只)和碘乙酰胺组(40只),分别给予2%蔗糖溶液和0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,连续6 d。至出生3周龄,剔除母鼠,碘乙酰胺组大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、香砂六君子汤低、中、高剂量组,每组8只。至出生6周龄,除正常组外,其余5组大鼠叠加小平台站立方法造模,共14 d。造模结束后,正常组和模型组给予蒸馏水10 mL·kg^-1,各治疗组分别给予莫沙必利1.6×10-3 g·kg^-1及香砂六君子汤水煎液2.8,5.6,11.2 g·kg^-1灌胃,共14 d。测定抓力、胃排空率,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胃窦基本形态,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃窦组织CRF,UCN2蛋白及mRNA表达量。结果:各组大鼠胃窦形态基本正常,未见器质性病变;与正常组比较,模型组大鼠抓力、胃排空率显著降低(P<0.01),胃窦组织CRF蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01),UCN2蛋白与mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,香砂六君子中、高剂量组大鼠抓力、胃排空率明显升高(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组CRF蛋白表达明显降低(P<0.05),香砂六君子中、高剂量组CRF mRNA表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组UCN2蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:香砂六君子汤可发挥健脾、促进FD胃动力的作用,机制可能与降低胃组织CRF,升高UCN2的表达有关。     

牛磺酸通过调控miR-126对高糖诱导的大鼠内皮细胞凋亡的影响及其作用机制＊

目的 探讨牛磺酸通过调控miR-126对高糖诱导的大鼠内皮细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 体外培养的大鼠胸主动脉内皮细胞，分为NC组（葡萄糖浓度5.5 mmol·L^-1）、HG组（葡萄糖浓度为30.0 mmol·L^-1）、HG+低浓度牛磺酸组（葡萄糖浓度为30.0 mmol·L^-1，牛磺酸浓度为5.0 μmol·L^-1）、HG+中浓度牛磺酸组（葡萄糖浓度为30.0 mmol·L^-1，牛磺酸浓度为10.0 μmol·L^-1）和HG+高浓度牛磺酸组（葡萄糖浓度为30.0 mmol·L^-1，牛磺酸浓度为20.0 μmol·L^-1）。将模拟物（miR-126 mimics）及其阴性对照（miR-NC）、miR-126抑制物（anti- miR-126）及其阴性对照（anti-miR-NC）分别转染至大鼠胸主动脉内皮细胞。细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-126表达水平。蛋白质印迹（Western blot）检测细胞裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved-caspase3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3前体（Pro-caspase3）蛋白表达。结果 与NC组比较，HG组大鼠胸主动脉内皮细胞活性显著降低（P<0.05）；与HG组比较，HG+低浓度牛磺酸组、HG+中浓度牛磺酸组、HG+高浓度牛磺酸组大鼠胸主动脉内皮细胞活性显著升高（P<0.05）。与NC组比较，HG组大鼠胸主动脉内皮细胞凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达显著上升，Pro-caspase3蛋白表达显著降低（P<0.05）；与HG组比较，HG+低浓度牛磺酸组、HG+中浓度牛磺酸组、HG+高浓度牛磺酸组大鼠胸主动脉内皮细胞凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达显著降低，Pro-caspase3蛋白表达显著升高（P<0.05）。与NC组比较，HG组大鼠胸主动脉内皮细胞中miR-126表达显著降低（P<0.05）；与HG组比较，HG+低浓度牛磺酸组、HG+中浓度牛磺酸组、HG+高浓度牛磺酸组大鼠胸主动脉内皮细胞中miR-126表达显著升高（P<0.05）。与HG+miR-NC组比较，HG+miR-126组大鼠胸主动脉内皮细胞中miR-126表达显著升高，细胞活性、Pro-caspase3蛋白表达显著升高（P<0.05）；凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达显著降低（P<0.05）。与HG+牛磺酸组和HG+牛磺酸+anti-miR-NC组比较，HG+牛磺酸+anti-miR-126组大鼠胸主动脉内皮细胞中miR-126表达显著降低，细胞活性、Pro-caspase3蛋白表达显著降低，凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论 牛磺酸通过上调miR-126促进高糖诱导的大鼠内皮细胞凋亡，为治疗糖尿病提供了理论依据。     

香砂六君子汤治疗脾虚湿盛型宫颈HPV感染的疗效观察及对免疫功能的影响

目的 观察香砂六君子汤治疗脾虚湿盛型宫颈人乳头瘤病毒（HPV）感染的疗效及对免疫功能的影响。方法 选择2019年1月-2022年3月医院收治的92例脾虚湿盛型宫颈HPV感染患者,以随机数字表法将其分为研究组（n=46）与对照组（n=46）。对照组接受常规重组人干扰素α-2b治疗,研究组在对照组的基础上联合香砂六君子汤治疗。对比2组中医证候评分、临床疗效、HPV病毒载量、HPV转阴率、白细胞介素-17(IL-17),IL-2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、免疫功能及不良反应。结果 治疗后,2组主症评分、次症评分、总评分均降低（P <0.05）,且研究组更低（P <0.05）。研究组总有效率（93.48%）比对照组（78.26%）高（P <0.05）。治疗后,2组HPV病毒载量均降低（P <0.05）,且研究组更低（P <0.05）;研究组HPV转阴率（91.30%）比对照组（76.09%）高（P <0.05）。治疗后,2组血清IL-17、IL-2、TNF-α水平均降低（P <0.05）,且研究组更低（P <0.05）。治疗后,2组CD3+、...     

灯盏花素通过调控LKB1/AMPK和Notch1/Jagged1通路改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能的作用机制研究＊

目的 基于LKB1/AMPK和Notch1/Jagged1通路探讨灯盏花素改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能的作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、辛伐他汀组（20 mg·kg^-1）和灯盏花素低、中、高剂量组（6、12、24 mg·kg^-1），每组10只。采用先腹腔注射75%蛋黄乳液后饲喂高脂饲料的方式建立高脂血症模型，同时给药干预，1次/天，连续28d。采用ELISA法检测大鼠血清中T-CHO、TG、LDL-C、HDL-C、AST、ALT、Cr、BUN水平；测定大鼠肝脏、肾脏系数；采用HE染色法观察肝肾组织病理学变化；采用免疫组化法检测肝组织p-AMPK、LKB1、HMGCR水平及肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平；采用RT-PCR法检测肝组织p-AMPK、LKB1、HMGCR水平mRNA水平及肾组织Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA水平。结果 与正常组比较，模型组大鼠血清TG、T-CHO、LDL-C、ALT、AST、Cr、BUN水平明显升高（P<0.05），HDL-C水平明显降低（P<0.05）；肝脏、肾脏系数明显增加（P<0.05）且出现病理变化；肝组织中p-AMPK、LKB1水平明显降低（P<0.05），HMGCR水平明显升高（P<0.05）；肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，辛伐他汀组和灯盏花素低、中、高剂量组大鼠血清TG、T-CHO、LDL-C、ALT、AST、Cr、BUN水平明显降低（P<0.05），HDL-C水平明显升高（P<0.05）；肝脏、肾脏系数明显减小（P<0.05）且病变程度减轻；肝组织中p-AMPK、LKB1水平明显升高（P<0.05），HMGCR水平明显降低（P<0.05）；肾组织Notch1、Jagged1、Hes1水平明显降低（P<0.05）。结论 灯盏花素能够改善高脂血症大鼠血脂水平及肝肾功能，其机制与激活LKB1/AMPK通路及抑制Notch/Jagged1通路和HMGCR水平有关。     

六君子汤中陈皮对脾虚模型大鼠胃肠道调节的药效学研究

目的：研究六君子汤中陈皮对脾虚模型大鼠胃肠道调节的药效学过程,从而明确中药复方配伍后的药效物质基础及作用机制,为后期合理用药提供参考。方法：以脾虚证模型大鼠为研究对象,以胃肠激素水平、CD3细胞百分率及TFF3mRNA表达情况为主要指标,大鼠体质量变化、胃排空率及小肠推进率为辅助指标,追踪并鉴定陈皮胃肠动力调节及胃肠免疫作用的活性成分。结果：各批次六君子汤可显著改善脾虚模型大鼠的一般状态,对脾虚模型大鼠有促进胃排空及小肠推进作用,可显著升高血浆中MTL及血清中GAS的含量,降低血浆中VIP的含量,使小肠黏膜中CD3细胞百分率明显升高,TFF3mRNA的表达情况明显优于造模恢复组及长期造模组。结论：含有陈皮的六君子汤可通过调节胃肠激素水平从而改善脾虚症状引起的胃肠动力紊乱,能够升高免疫细胞的数量,增强TFF3mRNA的表达,可进而促进受损肠黏膜细胞的修复,增强肠黏膜防御能力。     

香砂六君子汤联合布拉氏酵母菌散治疗脾虚气滞型功能性消化不良48例临床观察

目的:观察香砂六君子汤联合布拉氏酵母菌散治疗脾虚气滞型功能性消化不良的临床疗效。方法:选取脾虚气滞型功能性消化不良患者96例,随机分为对照组和观察组,每组各48例,对照组采用布拉氏酵母菌散治疗,观察组在对照组治疗基础上加用香砂六君子汤口服,两组均连续用药4 w。观察治疗前后两组患者临床症状及体征改善情况,综合评价治疗效果。结果:治疗后两组患者餐后饱胀不适、早饱感、上腹烧灼感、腹痛等临床症状及体征均有不同程度的改善,上述临床症状积分均较治疗前显著降低,且观察组各项临床症状积分均显著低于对照组,差异有统计意义(P<0.05);观察组临床总有效率为91.67%,显著高于对照组(79.17%),组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:香砂六君子汤联合布拉氏酵母菌散治疗脾虚气滞型功能性消化不良的临床疗效确切,值得临床推广应用。     

柴芍六君子汤加减对肝郁脾虚型慢性乙型肝炎免疫介导发病机制的干预研究

目的:柴芍六君子汤加减对肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的疗效以及免疫介导发病机制的干预研究。方法:收集60例肝郁脾虚型慢性乙型肝炎患者,随机分为对照组和治疗组,对照组给予常规内科治疗(包括常规保肝治疗、抗病毒治疗等),其中治疗组30例,在常规内科治疗基础上予柴芍六君子汤加减的中药汤剂,观察T辅助细胞(Th1、Th2)、T淋巴细胞(CD+4、CD+8)、HBV-M、HBV-DNA、肝功能等。结果:柴芍六君子汤加减可有效治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎,主要表现在改善肝功能,降低乙肝表面抗原定量水平,降低病毒载量水平有关,其作用机制可能与下调T辅助细胞(Th1、Th2)、T淋巴细胞(CD+4、CD+8)有关。结论:柴芍六君子汤加减治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎,可能与其能调节患者免疫功能有关。     

柴芍六君子汤加减治疗肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎临床观察

目的观察柴芍六君子汤加减治疗肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法将70例慢性萎缩性胃炎患者随机分成治疗组（40例）和对照组（30例）;治疗组以柴芍六君子汤加减治疗,对照组以胃复春治疗。疗程均为6个月。结果治疗组临床总有效率为82.50%,对照组为66.67%（P〈0.05）;治疗组对主要临床症状、胃黏膜萎缩、肠上皮化生的改善均优于对照组（P〈0.05）,但两组胃黏膜异型增生及HP转阴率无统计学差异（P〉0.05）;治疗组生存质量的改善优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论柴芍六君子汤加减治疗肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎疗效确切。     

脐灸联合香砂六君子汤治疗脾胃虚弱型 Hp 相关慢性胃炎的临床研究

〔摘 要〕 目的：探究脐灸联合香砂六君子汤对脾胃虚弱型幽门螺旋杆菌（Hp）相关慢性胃炎患者的治疗效果。 方法：选取佛山市南海区人民医院 2019 年 1 月至 2020 年 12 月期间收治的 112 例脾胃虚弱型 Hp 相关慢性胃炎患者, 随机分为对照组与观察组,各 56 例。对照组患者使用铋剂 4 联方案治疗,观察组患者在对照组的基础上给予脐灸联合 香砂六君子汤治疗。对两组患者中医证候、生活质量进行评价,酶标分析仪检测胃蛋白酶原 Ⅰ（PGⅠ）、PGⅡ 水平,流 式细胞仪检测T淋巴细胞亚群水平,比较两组患者治疗效果。结果：治疗后观察组患者主证评分、证候总分低于对照组, 胃肠道生活质量指数（GIQLI）评分均高于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗后观察组患者的 PGⅠ 高 于对照组,PGⅡ 低于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗后观察组患者的 CD8+ 低于对照组,CD4+、 CD3+ 高于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。观察组患者治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义 （P ＜ 0.05）。结论：使用脐灸联合香砂六君子汤对脾胃虚弱型 Hp 相关慢性胃炎患者进行治疗,能够缓和其证候, 提高患者日常生活水平,患者 PGⅠ、PGⅡ 水平受到调控。     

香砂六君子汤联合针刺疗法治疗功能性消化不良临床疗效观察

目的:观察和评价香砂六君子汤联合针刺疗法治疗脾胃气虚证功能性消化不良的临床疗效及其对患者血浆胃动素(MOT)和血清胃泌素(GAS)水平的影响。方法:选取2014年1月—2016年8月在广西中医药大学附属瑞康医院消化内科住院被诊断为脾胃气虚证功能性消化不良的120例患者,按照随机数字表法分为治疗组(62例)和对照组(58例)。治疗组采用口服香砂六君子汤联合针刺疗法治疗,对照组给予口服盐酸伊托必利分散片联合复方阿嗪米特肠溶片治疗,2周为1疗程,两组患者连续治疗2个疗程,治疗结束后对两组中临床痊愈的患者进行为期2个月的随访。观察并分析比较两组患者的中医证候积分、临床总体疗效、血浆MOT和血清GAS水平变化、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分和17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分、不良反应以及远期疗效。结果:治疗结束后,治疗组患者中医证候积分,HAMA评分和HAMD-17评分均明显低于对照组(P0.05);治疗组临床疗效总有效率为88.71%,高于对照组的74.14%(P0.05);治疗组患者血浆MOT水平明显高于对照组(P0.05),血清GAS水平明显低于对照组(P0.05);两组患者治疗期间均未出现明显的不良反应;治疗组病情复发率为11.11%,明显低于对照组的44.44%(P0.05)。结论:香砂六君子汤联合针刺疗法治疗脾胃气虚证功能性消化不良可以显著提高临床疗效,安全性好,能够改善患者焦虑抑郁状态,并且能够提高远期疗效,其作用机制可能与升高血浆MOT水平和降低血清GAS水平相关。     

导痰汤合六君子汤辅助化疗治疗脾虚痰湿型肺癌临床研究

目的:观察导痰汤合六君子汤辅助化疗治疗脾虚痰湿型肺癌的临床疗效.方法:选取脾虚痰湿型肺癌患者136例,按随机数字表法分为对照组与研究组各68例.对照组采取DP化疗方案,研究组在对照组的基础上联合导痰汤合六君子汤治疗.统计2组临床疗效、肿瘤控制率、不良反应情况;比较2组免疫功能指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+...     

肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠实验模型研究进展

溃疡性结肠炎(UC)目前病因尚不十分清楚,病程漫长,反复发作。情志因素在溃疡性结肠炎的发生、发展过程中起着重要作用,建立正确合理的肝郁脾虚型溃疡性结肠炎动物模型对研究溃疡性结肠炎具有非常重要的意义。文章总结了近年来中医传统病因法、西医病因病理法、中西医病证结合法等建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的原理、方法(包括具体剂量范围、时间)及其优缺点,探讨了当前存在的问题,以期为建造最正确合理的肝郁脾虚型溃疡性结肠炎提供可能。     

白术茯苓汤不同配比对脾虚型克罗恩病大鼠结肠VIP 及其受体的影响

目的：观察脾虚型克罗恩病（CD）大鼠结肠粘膜中血管活性肠肽（VIP）及其受体（VIPR1）表达的变化,以及白术茯苓汤不同配比对其的影响。方法：采用破气耗气加饥饱失常之复因脾虚造模法结合Morris 方法复制脾虚型CD 动物模型,白术茯苓汤不同配比灌胃给药,免疫组化法检测结肠组织VIP及VIPR1的蛋白表达。结果：与空白组相比,模型组大鼠结肠VIP 及其受体VIPR1蛋白表达明显增高（P<0.05）;与模型组比较,B5组（白术∶茯苓=12∶15）、B6组（白术∶茯苓=15∶12）、B7组（白术∶茯苓=18∶9）结肠组织VIP及其受体VIPR1蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论：白术茯苓汤B5组、B6组、B7组剂量配比能下调脾虚型克罗恩病结肠组织VIP及其受体VIPR1 蛋白表达,从而防止致炎因子的分泌,减轻结肠的炎症反应,发挥其治疗作用。