慢性应激对大鼠外显行为及海马亚区脑源性神经营养因子表达差异性的影响

目的研究慢性不可预见性应激和孤养结合对大鼠外显行为及海马各亚区结构和BDNF表达的影响.方法应激组经过21d慢性应激后,观察所有大鼠行为学改变,用ABC法检测海马各亚区的BDNF表达.结果慢性应激后,应激组大鼠出现同抑郁症患者相似的行为改变;正常组大鼠BDNF在DG区(光密度为40.53±2.62,阳性面积比为2.013±0.074)和CA3区(光密度为39.09±3.19,阳性面积比为1.910±0.056)表达明显;海马各亚区BDNF同对照组相比明显下降(P<0.01).结论慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型;慢性应激可以使海马亚区BDNF表达下降;DG区和BDNF在海马可塑性上起到重要作用.     

慢性应激对大鼠外显行为及海马亚区脑源性神经营养因子表达差异性的影响

目的研究慢性不可预见性应激和孤养结合对大鼠外显行为及海马各亚区结构和BDNF表达的影响。方法应激组经过 2 1d慢性应激后 ,观察所有大鼠行为学改变 ,用ABC法检测海马各亚区的BDNF表达。结果慢性应激后 ,应激组大鼠出现同抑郁症患者相似的行为改变 ;正常组大鼠BDNF在DG区 (光密度为 40 .5 3± 2 .62 ,阳性面积比为 2 .0 13± 0 .0 74)和CA3区 (光密度为 3 9.0 9± 3 .19,阳性面积比为 1.910± 0 .0 5 6)表达明显 ;海马各亚区BDNF同对照组相比明显下降 (P <0 .0 1)。结论慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型 ;慢性应激可以使海马亚区BDNF表达下降 ;DG区和BDNF在海马可塑性上起到重要作用。     

氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α、胃黏膜细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠血清皮质醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、胃黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将青年雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠每笼1只喂养,实验第1-21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,检测血清皮质醇、TNF-α浓度;用免疫组化法检测胃黏膜蛋白ICAM-1表达,进行图像分析,测定光密度平均值.结果 应激组大鼠与对照组比较,血清皮质醇含量[(77.12±9.76)μg/ml,(44.96±6.25)μg/ml,t=7.85,P<0.01]、TNF-α含量[(69.66±6.68)pg/ml,(39.21±3.57)pg/ml,t=11.37,P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值[(53.87±6.84),(30.26±3.68),t=8.59,P<0.01]有明显增高;与应激组比较,氟西汀组大鼠血清皮质醇含量[(58.82±6.56)μg/ml,t=4.40,P<0.01]、TNF-α含量[(50.18±3.23)pg/ml,t=7.43.P<0.01]、胃黏膜ICAM-1表达的光密度平均值(36.61±4.39,t=6.00,P<0.01)明显下降.结论 慢性应激可引起大鼠血清皮质醇、TNF-α含量增高,胃黏膜ICAM-1过表达,而氟西汀可以部分的逆转这些改变.     

早年慢性应激对青春期大鼠攻击行为及下丘脑腹内侧核和前额皮质脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨早年慢性应激对青春期大鼠攻击行为以及大脑下丘脑腹内侧核和前额皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响.方法 将20只SD大鼠分为实验组和对照组.实验组大鼠出生后21 d开始进行社会孤养、日夜颠倒、社会刺激性实验和居住-入侵实验等多种早年应激3周.免疫组化检测下丘脑腹内侧核和前额皮质BDNF的表达.结果 实验组在居住-入侵实验和中性环境实验中攻击/威胁比[分别为(12.45±9.27)、(10.84±4.93)]和攻击持续时间[分别为(333.10±76.34)、(322.20±57.67)s]均显著高于对照组(P＜0.01),而攻击潜伏期[分别为(15.20±11.07)、(18.30±11.32)s]显著低于对照组(P＜0.01),并且表现出暴力攻击行为.免疫组化检测结果显示,实验组下丘脑腹内侧核BDNF表达(0.20±0.09)高于对照组(P＜0.05),前额皮质BDNF(0.19±0.08)表达水平低于对照组(P＜0.05).结论 早年慢性应激引起青春期大鼠暴力攻击行为以及下丘脑腹内侧核和前额皮质BDNF表达改变,提示青春期暴力攻击行为可能与早年慢性应激所致BDNF表达改变有关.     

褪黑激素对慢性应激性抑郁症大鼠前脑皮质BDNF,TrkB表达及认知行为的影响

目的:通过观察慢性应激对大鼠认知行为的变化和前脑皮质BDNF,TrkB表达的影响,探讨褪黑激素抗抑郁作用及其机制.方法:60只SD大鼠,分为5组:空白对照组、模型对照组、褪黑激素治疗Ⅰ～Ⅲ组,每组12只.采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法制作抑郁症模型,腹腔注射褪黑激素加以干预,以"T"型迷宫试验和开场试验观察实验前后动物学习记忆能力和探究行为的变化,用免疫组化法测定前脑皮质BDNF,TrkB的表达.结果:应激刺激后,"T"型迷宫试验中模型对照组的错误次数多于空白对照组(P<0.01)和褪黑激素治疗组(P<0.01),开场试验中模型对照组的水平和直立活动次数少于空白对照组(P<0.01)和褪黑激素治疗组(P<0.01/P<0.05).前脑各层面皮质均可见到BDNF,TrkB染色阳性细胞,模型对照组阳性细胞及其灰度少于空白对照组和褪黑激素治疗组(P<0.05/P<0.01),褪黑激素治疗组则多于空白对照组(P<0.01).结论:褪黑激素能有效地促进前脑皮质神经元表达BDNF,TrkB,推测褪黑激素可能通过增强神经营养素,从而起到抑制抑郁症发作的作用.     

抑郁模型大鼠脑脊液、海马和皮层组织脑源性神经营养因子的变化

目的 观察抑郁对大鼠脑脊液、海马和皮层组织脑源性神经营养因子(brain.derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,探讨BDNF与抑郁症的发病关系及作用机制. 方法 采用慢性不可预见性应激法制作大鼠抑郁模型,运用Open-Field评分方法观察大鼠行为学变化;免疫组化法检测海马和皮层BDNF的表达,ELISA法检测脑脊液、海马和皮层BDNF的含量.结果与正常对照绀比较,抑郁模型组大鼠海马和皮层BDNF阳性细胞数龄均明显减少;正常对照组大鼠脑脊液、海马和皮层BDNF的含量分别为:(6.87±2.44)ng/ml、(11.75±3.60)ng/g、(4.31±1.37)ng/g,抑郁模型组大鼠脑脊液、海马和皮层BDNF的含量分别为:(4.23±1.54)ng/ml、(8.56±2.45)ng/g、(3.06±0.67)ng/g,表明抑郁模型组大鼠脑组织中BDNF的含量显著低于正常对照组(P<0.01). 结论 抑郁模型大鼠脑组织中BDNF水平降低可能是导致抑郁症发生的重要因素之一.     

慢性应激对大鼠脑内白介素-18表达的影响

目的 探讨白介素-18(IL-18)表达水平与中枢神经元结构、功能改变之间的关系.方法 青年雄性Wistar大鼠30只,体质量在185～255g之间,随机分为对照组(C组,n=15)和实验组(T组,n=15).T组大鼠孤养并给予连续21 d的不可预见性综合刺激;C组大鼠群养,不给予任何刺激.第22天脑组织取材、切片并进行IL-18的免疫组化并测定IL-18阳性细胞的平均光密度值;实验前后分别进行旷场分析法和体质量测定.结果 实验后T组的体质量、中央格停留时间、水平穿越格数、直立次数、修饰次数和粪便粒数[分别为(297.33±25.83)g,(5.14±2.02)s,(19.00±9.01)格,(9.47±3.64)次,(3.93±1.87)次和(4.93±1.94)粒]与C组[分别为(322.00±30.34)g,(1.97±0.93)s,(39.80±18.58)格,(14.80±5.88)次,(7.27±2.87)次和(1.93±1.16)粒]相比差异有显著性(P<0.05～0.01).T组在海马CA1区和缰核的IL-18阳性细胞的平均光密度值[分别为(0.3923±0.0084)和(0.4577±0.0234)]大于C组[分别为(0.3165±0.0063)和(0.3400±0.0097)],差异有显著性(P<0.01).结论 慢性不可预见性应激后大鼠海马神经胶质细胞和缰核神经元IL-18表达显著增加.     

长期慢性温和应激对大鼠抑郁样行为及热休克蛋白70的影响

目的 探讨不同时间长度慢性温和应激对大鼠抑郁样行为的影响,及其对热休克蛋白70的影响.方法 将标准鼠龄SD雄性大鼠分为两组,一组接受3周的慢性温和应激,为短期组(n=6).另一组接受6周的慢性温和应激,为长期组(n=5).慢性温和应激前后分别进行糖水偏好实验与敞箱实验,检测大鼠的抑郁样行为.慢性温和应激结束后分别利用Western-Blot、RT-PCR、免疫组化的方法检测大鼠海马与额叶的热休克蛋白70(HSP70)水平.结果 长期组慢性温和应激后糖水偏好程度、水平运动指数、中央格停留时间均高于短期组(P＜ 0.05);Western-Blot检测显示长期组海马与额叶的HSP70(相对光密度值分别为0.81±0.08,0.85 ±0.08)均高于短期组(0.60±0.06,0.85±0.07)(P＜0.05);RT-PCR检测显示长期组海马的HSP70 (0.90±0.05,1.37±0.38)高于短期组(0.78±0.04,1.08±0.14)(P＜0.05);免疫组化显示长期组的HSP70在海马与额叶也高于短期组(P＜0.05).结论 长期慢性温和应激较短期慢性温和应激,大鼠的抑郁症状明显减少,同时伴随的是长期应激大鼠脑的HSP70增加.     

慢性应激抑郁模型大鼠脑内一氧化氮含量的变化

目的:观察慢性应激(chronic mild stress,CMS)抑郁模型大鼠局部脑区一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化,结合行为学改变,探讨抑郁的发病机理。方法:将16只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和慢性应激模型组,以大鼠体质量及行为学改变来确保模型的可靠性,用分光光度法分别检测2组大鼠额叶和海马一氧化氮的含量。结果:慢性应激模型组大鼠活动能力下降,兴趣丧失,与临床抑郁症的精神抑制症状相似,且额叶和海马NO含量[分别为(31.00±2.55)和(38.11±1.73)nmol/mg.pro]明显高于对照组[分别为(26.97±1.38)和(36.06±0.87)nmol/mg.pro],P<0.05。结论:研究结果提示额叶和海马NO通路代谢异常可能与抑郁症的发生有关。     

大鼠抑郁行为与海马及额叶皮层S100β及脑源性神经影响因子表达的相关性

目的 研究慢性不可预见性温和刺激(CUMS)所致大鼠抑郁行为与前额叶及海马中脑源性神经营养因子(BDNF)和S100β表达的相关性。方法 大鼠分为安慰剂对照组、安慰剂应激组及药物应激组,使用CUMS方案建立大鼠抑郁模型,以旷场实验、糖水偏好实验、新物体识别实验评估大鼠行为,酶联免疫吸附方法测定S100β和BDNF的表达。结果 安慰剂应激组小鼠糖水偏爱率(52.48±13.14)%、基本动作(845.8±371.4) s、精细动作(565.6±211.9) s、静止时间(282.6±11.8) s,与安慰剂对照组(84.30±6.15)% (t=7.49,P=0.000)、(1239.1±281.6) s (t=2.83,P=0.008)、(801.8±150.9) s (t=3.05,P=0.003)、(268.2±12.8) s (t=2.72,P=0.001)相比差异有统计学意义,而和药物应激组相比,糖水偏爱率(80.55±11.31)%(t=5.39,P=0.000)、基本动作(1156.4±314.7) s (t=2.13,P=0.031)、精细动作(736.1±150.0) s (t=2.21,P=0.008)差异有统计学意义,安慰剂应激组大鼠前额叶与海马中BDNF蛋白表达量与药物应激组及安慰剂对照组相比差异均无统计学意义,安慰剂应激组大鼠前额叶内S100β的表达量(13.22±2.23) ng/g与药物应激组(10.55±2.72) ng/g相比差异有统计学意义 (t=2.67,P=0.014)。Pearson相关分析显示,大鼠前额叶及海马内BDNF蛋白表达水平与S100β表达呈正相关(r=0.35,P=0.034;r=0.36,P=0.034),行为学上新物体识别指数与海马内BDNF蛋白表达呈正相关(r=0.38,P=0.021),精细动作与前额叶内S100β表达呈负相关(r=-0.36,P=0.037)。结论 慢性应激导致大鼠出现的不同抑郁行为选择性地与不同脑区中S100β与BDNF蛋白表达具有相关性,S100β及BDNF蛋白独立参与调节抑郁症的病理过程。     

培元解郁方对糖皮质激素诱导大鼠抑郁模型TRP-KYN代谢的影响及神经元可塑性调节机制

目的研究培元解郁方对糖皮质激素诱导大鼠抑郁模型的抗抑郁作用,对色氨酸-犬尿氨酸(TRP-KYN)代谢的影响以及对海马和皮层神经元可塑性的影响。方法将70只雄性大鼠随机分为7组,每组10只,分别为空白组、模型组、氟西汀组、天丝饮组、四逆散组和培元解郁方中、高剂量组,糖皮质激素注射28 d建立大鼠抑郁模型,造模结束后进行敞箱测试和糖水消耗测试;采用HPLC-MS/MS技术检测血清色氨酸(TRP)、犬尿氨酸(KYN)、犬尿烯酸(KA)、喹啉酸(Q)含量,RT-PCR检测海马和皮层神经元内N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平。结果糖皮质激素注射28 d后,与空白组比较模型组大鼠糖水消耗量、敞箱活动的总得分显著降低(P0.05),KYN/TRP、KYN/KA比值显著升高(P0.05),海马BDNF mRNA表达显著降低(P0.05),皮层NR mRNA表达显著升高(P0.05)。培元解郁方可显著提高大鼠糖水消耗量(P0.05),敞箱活动总得分(P0.05),降低KYN/TRP、KYN/KA比值(P0.05),升高KYN/Q比值(P0.05),升高海马BDNF mRNA表达水平(P0.05),降低皮层NR mRNA表达(P0.05)。结论培元解郁方可以通过下调TRP-KYN代谢,抑制神经毒性,提高神经保护;通过促进皮层和海马尤其是皮层的神经元可塑性发挥抗抑郁作用。     

成年糖尿病大鼠重要器官组织POD活性变化

目的：研究糖尿病对大鼠重要器官组织过氧化物酶(POD)活性的影响。 方法：90日龄Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组(C组)、胰岛素治疗糖尿病组(ID组)和糖尿病组(D组),每组10只,分别用愈创木酚比色法（I）测定各器官组织POD活性。 结果：D组肺、脾和ID组心、脾组织中POD活性明显低于C组（P<0.05或P<0.01）,D组心、肺、脾组织中POD活性明显低于ID组（P<0.05或P<0.01）;D组心、脾组织中POD活性明显低于C组（P<0.01）,心、肺组织POD活性明显低于ID组（P<0.05或P<0.01）。 结论：糖尿病大鼠重要器官组织抗氧化酶活性下降,胰岛素替代治疗使部分器官组织POD活性恢复。     

慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF的表达

目的探讨老龄大鼠慢性灌注不足后脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic,BDNF)的表达在血管性痴呆形成中的作用.方法采用Pulsinelli四血管阻断(4-vessel occlusion,4VO)改良法建立血管性痴呆大鼠模型,穿梭箱系统检测大鼠的学习记忆能力.应用免疫组化ABC法检测海马各区及额、颞叶皮层BDNF的表达.结果4VO 1周组海马CA1区BDNF阳性细胞数与对照组比较显著减少(P＜0.01),2周组、4周组仍进行性下降(P＜0.01),2月组与4周组无显著差异(P＞0.05).CAI区BDNF的表达与大鼠AAR成绩变化规律基本一致.3 d组额、颞叶皮层BDNF表达显著增加,1周组CA3、齿状回及颞叶皮层BDNF显著减少(P＜0.01),而后BDNF的表达无明显变化.结论慢性脑灌注不足老龄大鼠脑内BDNF表达的减少可能在血管性痴呆的形成中起重要作用.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用免疫组织化学法和Western-blotting法检测各组大鼠海马CREB的表达情况.结果 应激后,模型组水平穿越格数[(8.2 ±2.7)格、竖立次数(8.1±3.5)次、修饰次数(4.3±1.6)次]、糖水消耗百分比[(52.5 ±7.8)%]均显著低于对照组[分别为(31.3±5.8)%、(13.9 ±3.2)%、(10.6 ±2.4)%、(68.3 ±4.5)%;均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数[(15.3±7.7)格]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数[(8.2±5.6)次]低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05);修饰次数[(6.2 ±1.5)次]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);糖水消耗百分比(66.7 ±5.1)%与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05).免疫组织化学检测和Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01);氟西汀组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01),但高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中CREB的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

内脂素在糖尿病大鼠肝组织的表达及其对肝糖代谢的作用

目的：检测糖尿病大鼠肝组织内脂素（visfatin）的表达,探讨内脂素在肝糖代谢的作用。方法雄性 SD 大鼠,分为5组：正常对照组（NC 组）、肥胖组（DIO 组）、糖尿病组（DM 组）、胰岛素治疗组（INS 组）、二甲双胍治疗组（MET 组）。检测大鼠空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA ）、空腹胰岛素（Fins）水平;RT‐PCR 测定大鼠肝组织 visfatin 、葡萄糖6磷酸酶（G‐6‐Pase）mRNA 的水平,Western blot 检测 visfatin 、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶‐α（p‐AMPKα）和腺苷酸活化蛋白激酶‐α（AMPKα）蛋白表达量。结果 DM 组 FBG 较 NC 组、DIO 组均显著升高（P＜0．01）;INS 组、MET 组 FBG 较 DM 组显著下降（P＜0．01）。 DIO 组、DM 组 HOMA‐IR 均较 NC 组显著升高（P＜0．01）;DM 组 HOMA‐IR 较 DIO 组显著升高（P ＜0．01）。DIO 组、DM 组 ISI 均较 NC 显著降低（P＜0．01）,DM 组 ISI 较 DIO 组显著降低（P＜0．01）。 DIO 组 TG 较 NC 组显著升高（P＜0．01）;INS 组、MET 组 TG 较 DM 组显著降低（P＜0．05）,DM 组、INS 组、MET 组 TG 、TC 均较 NC 组升高（P＜0．05）。 DM 组、MET 组、INS 组 FFA 均较 NC 组明显升高（P＜0．05）;DM 组 FFA 较 DIO 组明显升高（P＜0．05）。 DM 组 visfatin mRNA 表达较NC 组、DIO 组显著升高（P＜0．05）;INS 组、MET 组 visfatin mRNA 较 DM 组显著降低（P ＜0．01）。 DM 组、MET 、INS 组 G‐6‐Pase mRNA 较 DIO 组显著升高（P＜0．05）,MET 组 G‐6‐Pase mRNA 较 DM 组显著降低（P ＜0．05）。 DM 组、INS 组、MET 组visfatin 蛋白表达较 NC 组显著升高（P＜0．05）;DM 组、MET 组、INS 组 AMPKα蛋白表达较 NC 组显著降低（P＜0．05）,DM 组AMPKα蛋白表达较 DIO 组显著降低（P ＜0．05）;DIO 组、DM 组、INS 组、MET 组 p‐AMPKα蛋白表达较 NC 组显著降低（P＜0．01）。结论大鼠肝组织 visfatin 表达可能与肝糖脂代谢有关联,visfatin 可能未参与到二甲双胍激活 AMPK 降低血糖的机制中。     

弱精症不育患者睾丸相关指标与精索静脉曲张超声检查关系的探讨

对129例弱精症患者[伴精索静脉曲张(VC)113例]与30例正常对照者进行彩超检查,主要检查睾丸、附睾、精索静脉最大内径及精索静脉返流情况,将113例精索静脉曲张患者设为曲张组,并进行超声分级,分为亚临床型精索静脉曲张( SVC)、临床型精索静脉曲张( VC1、VC2、VC3)。比较组间睾丸体积、精液质量变化的差异性,以及曲张组内两两组间睾丸体积及精液质量变化的差异性。组间差异有统计学意义,曲张组左侧睾丸平均体积小于正常组左侧睾丸平均体积(P<0．01);曲张组内左侧睾丸平均体积均明显小于同级右侧睾丸平均体积( P<0．05), VC2、VC3两组右侧睾丸体积均明显小于正常组右侧睾丸体积(P<0．05),VC3组的右侧睾丸体积小于SVC组( P<0．05)。曲张组的精液质量(精子活力、精子活率及精子密度)均明显低于正常对照组(P<0．01);VC组内两两比较差异均有统计学意义(P<0．05)。 VC可引起睾丸体积减小,精液质量下降,随曲张程度增加,睾丸体积变小越明显、精液质量的变化也呈下降趋势。     

血浆纤溶酶原与BDNF在抑郁模型大鼠海马区的表达及相关性研究

目的：探讨血浆纤溶酶原和脑源性神经营养因子（BDNF）与抑郁症的相关性,加深对抑郁症发病分子机制的认识,为抑郁症的诊断和治疗提供新的思路。方法建立慢性轻度不可预见性应激大鼠抑郁模型,检测大鼠快感缺乏,行为活动减少,体质量减轻等抑郁样症状。采用蛋白免疫印迹法分析大鼠海马组织血浆纤溶酶原和BDNF蛋白表达情况。结果血浆纤溶酶原和BDNF在对照组和观察组大鼠海马区表达的差异均有统计学意义（P＜0.01）。血浆纤溶酶原与BDNF的变化呈明显正相关（r＝0.65,P＜0.01）,线性回归分析表明二者之间存在明显的依存关系（r2＝0.423）,回归方程为：YBDNF ＝0.750X血浆纤溶酶原+0.201。结论应激可影响神经细胞的生长和存活,导致大鼠抑郁样行为的发生。同时检测到血浆纤溶酶原和BD N F的表达下降,BDNF与血浆纤溶酶原的表达呈正相关,提示血浆纤溶酶原和BDNF共同参与抑郁症的发病机制。     

单纯及丙泊酚联合电休克处理对抑郁大鼠海马BDNF mRNA的影响

目的 观察单纯电休克及丙泊酚联合电休克治疗对抑郁大鼠电休克疗效及海马内脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的影响.方法 24只SD大鼠随机分为对照组(C组)、抑郁组(D组)、单纯电休克组(E组),丙泊酚联合电休克组(M组),每组6只.C组正常饲养,D、E、M组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型,建模后E组直接行电休克处理,M组在丙泊酚100 mg/kg腹腔注射麻醉下行电休克处理,以上各组处理隔天1次,共6次.以open-field法和Morris水迷宫法测大鼠行为学水平和学习记忆水平,实验完成后处死大鼠以实时定量PCR法检测海马BDNF mRNA表达.结果 电休克处理后E、M组大鼠水平计分、垂直计分[分别为(35.8±12.0)分,(7.3±2.4)分,(39.6±14.0)分,(7.3±2.0)分],高于D组[分别为(17.0±5.0)分,(3.3±1.0)分](P<0.05);E组逃避潜伏期长于D组、M组,日标象限游泳时间百分比低于D组、M组(P<0.05);E、M组大鼠海马BDNF mRNA相对表达量高于D组(P<0.05),2组间比较差异无统计学意义,D组低于C组(P相似文献